扑热息痛致急性肝功能衰竭狗肝脏血流动力学和血浆儿茶酚胺的变化

本实验通过建立扑热息痛致狗急性肝功能衰竭模型,观察了肝脏血流动力学改变和外周及内脏血管床血浆儿茶酚胺浓度的变化。结果为:急性肝功能衰竭时门静脉阻力明显增加,肝动脉血管阻力下降;门静脉血流量明显减少,总肝血流量亦明显降低,肝动脉血流量、门静脉压力及嵌塞静脉压力均无明显变化;门静脉、肝静脉、腹主动脉、下腔静脉血浆去甲肾上腺素浓度均明显增加。后者可能收缩门脉血管床,增加门静脉阻力、参与和/或加重肝循环障碍,本研究支持用酚妥拉明等α受体阻滞剂治疗急性肝功能衰竭时肝脏血流动力学障碍。     

门静脉高压药物治疗机制

近10年来,门静脉高压病理生理学的研究进展使药物治疗成为可能,现就药物治疗门静脉高压的病理生理学机制作一介绍。一、门静脉高压的血流动力学　根据Ｏｈｍ定律,血管系统某段血管的压力梯度=血流×阻力。可见门静脉压力梯度与其血流量和门静脉系统阻力成正比。临床上用肝静脉压力梯度(ＨＶＰＧ)代表门静脉压力梯度,门静脉系统的阻力包括门静脉阻力、肝内血管床阻力和侧支循环阻力,门静脉血流则受血容量等因素影响,因而可以通过降低血管阻力、减少门静脉血流和血容量等方法降低门静脉压力。二、调控肝内循环的药物许多血管扩张剂能降低肝内…     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型形成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、腹主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞区也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降。这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用 a 受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

门静脉高压症的发生机理

一、正常门静脉血流及门静脉压 门静脉是指脾静脉与肠系膜静脉汇合处起到肝门一段形成的总干,长约6～8cm。正常门静脉压力约0.8～1.33kPa,平均1.07kPa。门静脉压力虽然随着饮食或运动有一些差异,但都不超过1.33kPa。如果门静脉血流受阻,门脉压力升高到1.33kPa以上时,即成为门脉高压症(portal hypertension,PH),门脉高压时压力可高达2.7～4.0kPa。     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型，对模型成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力，肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、脉主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果：①肝硬化形成后门脉压力明显增高，肝静脉嵌塞压也明显增高，门脉血流量减少而肝动脉血流量增加，门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降，这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程，并进一步支持用a受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力，治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

门静脉高压潜在治疗药物的研究进展

<正>门静脉高压(PH)是门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉导致门静脉压力增高。研究发现，持续性PH会造成腹壁及食管静脉扩张、脾脏肿大、脾功能亢进、肝功能失代偿、腹水、食底胃静脉曲张等，最严重的是食底胃静脉曲张破裂出血，可威胁患者生命。肝组织纤维化及结节再生使血管扭曲变形导致血液的正常流动受阻，是造成门静脉高压的主要原因。此外，体循环大血管收缩占肝内血流阻力增高原因的20%～30%。门静脉高压导致门-体侧支循环形成，     

肝硬化门静脉高压患者脾动脉盗血的临床价值

目的:探讨肝硬化门静脉高压与肝动脉、脾动脉血流动力学关系,为肝硬化门静脉高压患者的诊断及治疗提供依据.方法:利用彩色多普勒超声检测46例肝硬化门静脉高压患者与88例健康对照组肝动脉、脾动脉、脾静脉及门静脉血流动力学变化.结果:门静脉高压组脾动脉、脾静脉及门静脉血流指标均高于对照组(P0.05),肝动脉血流量较对照组减少,差异有统计学意义(P0.05).结论:肝硬化门静脉高压患者脾动脉明显增粗、迂曲,脾动脉血流量增加,而肝动脉细小,血流量减少,肝硬化门静脉高压患者脾动脉盗血现象普遍存在.     

急性重症酒精性肝炎肝动脉缓冲效应研究进展*

目的 急性重症酒精性肝炎患者肝窦存在致密胶原沉积,阻力增加阻碍了血液流经肝窦,窦性压力增加,门静脉血流不畅,门静脉向肝窦的灌注显著减少,此时就启动了肝动脉缓冲效应,后者可以抵消肝脏灌注的两个主要血管肝动脉或门静脉中任何一个的流量减少,维持肝脏总血流量在一个生理范围内,使肝脏灌注(肝动脉和门静脉血流之和)恢复正常。双功能多普勒超声可以无创评估肝脏血流动力学和定量肝动脉缓冲效应。因此,肝动脉缓冲效应可能成为诊断急性重症酒精性肝炎的重要检测方法之一。     

应重视门静脉高压症的病因诊断及规范治疗

门静脉高压症是由门静脉系统阻力/血流增加或肝静脉系统回流受阻所导致的门静脉压力异常升高,常表现为脾大、脾功能亢进、食管胃静脉曲张及破裂出血、腹水及肝性脑病等。肝硬化所引起的窦性门静脉高压症临床最为常见,通常伴有肝脏合成功能障碍。而肝外、肝内门静脉系统异常所致的肝(窦)前门静脉高压,以及肝内、肝外肝静脉系统回流受阻所致的肝(窦)后性门静脉高压,多无明显肝脏合成功能障碍。可首先根据临床症状、体征及血液学指标判断有无门静脉高压症,再通过影像学、肝静脉压力梯度及组织病理学检查明确其类型和病因。应在积极治疗原发病的基础上,采取非选择性β受体阻断剂、内镜、介入或手术治疗,以防治门静脉高压症的并发症。     

垂体后叶素及垂体后叶素合并硝酸甘油治疗门脉高压对全身和内脏血流动力学及冠状血流的影响

垂体后叶素广泛用于食管静脉曲张破裂出血,加用硝酸甘油后可减少垂体后叶素所致的各种副作用。本研究目的是检验联合用药对冠脉血流及全身的和内脏的血流动力学影响,包括对作为门脉高压患者食管胃底侧枝流量指数——奇静脉流量的影响。材料和方法:8例病情稳定的酒精性肝硬化伴门脉高压者,从右锁骨下静脉、左股静脉及股动脉置入导管后分别测定肝静脉游离压、楔形压(相当于门静脉压力)和压力梯度(肝静脉压与门静脉压力差)、肺动脉和肺毛细血管楔入压。用热稀释法测定心输出量,在右股静脉和左锁骨下静脉分别插入导管,以测定奇静脉及冠     

特利加压素治疗门静脉高压症相关并发症的研究进展

门静脉高压症是多种原因导致的门静脉与下腔静脉间的压力梯度出现病理性增加,内脏循环与体循环系统血流动力学发生改变,进而导致一系列并发症。病因多与肝内血管阻力增加及门静脉血流改变有关,其中肝硬化是最常见的病因。一般慢性肝炎终末期都会有肝硬化的表现,临床特征起初显示为高动力循环状态,即心输出量增加,外周血管阻力降低。随着病情的进展,门静脉压力升高,肝功能减退,高动力循环不能代偿,导致相     

无创诊断肝硬化门静脉高压症:血清标志物还是影像学检查？

门静脉高压症(portal hypertension,PH)是由不同因素引起的门静脉血液回流受阻而导致的门静脉系统压力增高,肝硬化是最常见的病因。压力持久升高会出现一系列相关的临床表现,如腹水、脾功能亢进症、食管胃静脉曲张破裂出血、肝肾综合征和肝性脑病等。肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)是肝静脉楔压与肝静脉自由压之间的差值,为目前临床诊断PH的“金标准”。不同分期的肝硬化患者,其发生PH并发症的风险、预后和治疗目标不同,这一观念已得到广泛的认同。HVPG测定不仅有助于PH类型的诊断和鉴别诊断,还能预测肝硬化失代偿事件的发生风险、进展程度和临床预后,指导治疗方案的选择并评估药物的疗效,近几年来在临床应用日益得到重视。2015年BavenoⅥ共识根据HVPG(≥10 mmHg)制订了临床显著性PH(clinically significant portal hypertension,CSPH)的概念,将代偿期肝硬化患者分为无CSPH和伴有CSPH两类。CSPH是肝硬化PH患者病程进展中的关键阶段,提示代偿期肝硬化患者发生静脉曲张、腹水、肝癌和失代偿事件的风险增加。     

硝苯地平控释片对肝硬化患者门脉血流动力学影响的双功多普勒观察

目的 研究硝苯地平控释片对门脉高压的治疗作用。方法 以双功多普勒技术检测了３２例肝硬化门脉高压患者在用硝苯地平控释片３０ｍｇ１次／ｄ前后门脉血流动力学的变化。结果 用药后门静脉流速降低，充血指数上升；脾静脉流速、流量降低、肝动脉、脾动脉的阻力指数及脉动指数降低；肝总血流量增加；平均动脉压及心率无显著变化。结论 肝、脾动脉的阻力指数及搏动指数是门脉阻力的良好指标。硝苯地平控释片可通过如下机制降低门脉     

门静脉高压的分类及诊断思路

正门静脉高压症(portal hypertension)是一组由门静脉压力持续增高引起的症候群。各种原因导致门静脉血流不能顺利通过肝脏回流至下腔静脉时,就会引起门静脉压力持续增高,临床上称为门静脉高压症。门静脉高压多由各种原因的肝硬化引起,部分继发于门静脉主干、脾静脉或肝静脉阻塞,少数由其他不明因素导致。临床表现主要包括门-体静脉间交通支开放,导致食管、胃、直肠和腹壁等静脉曲张,脾脏肿大,脾功能亢进症,胸腹水和肝     

治疗门静脉高压的药物

门静脉高压(PH)的药物学是非常活跃的领域。已知一些血管活性药物能降低门静脉压力,因而可用于治疗 PH。这些药物有不同的作用途径、血液动力学表现以及作用机理。门静脉压力取决于门静脉及其分支的血流、门脉区血管张力和肝脏血管的阻力。药物能通过减少或降低上述因素,从而降低门静脉压力(表)。     

应用多普勒超声观察HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪对肝血流变化的影响

应用2D-CDFI对30例使用过HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪的正常人的肝动脉、门静脉及肝中静脉的血流变化进行前后对照观察,结果显示HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪能使进出肝血流速度及管经增宽,从而使肝血流量显著增加,肝循环改善.     

经颈内静脉肝内门体分流术在肝硬化门脉高压食管胃底曲张静脉出血中的应用

<正>经颈内静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)是指经颈内静脉途径插管至肝静脉,穿刺肝脏实质进入门静脉,并在肝实质内放置支架以实现分流门静脉血流,降低门静脉压力为目的的一种治疗方式。自1989年Richter等~([1,2])首次应用TIPS技术成功降低门静脉压力,治疗反复上消化道出血的门静脉高压患者以来,TIPS技术以其微创优势在临床中得以认可。但由于早期     

门静脉高压症的病因与病因分类

门静脉高压症(PHT)系由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加导致压力增高的一组综合征群。由于门静脉系统缺乏瓣膜,其引流范围内的小静脉与心脏之间任何部位血流受阻,均可以导致阻塞部位远端血管内的压力升高,出现门静脉高压或局限性门静脉高压。1　病因1.1　门静脉血流增加　1非肝病性脾肿大:如Gaucher病、热带性脾肿大、淋巴瘤等;2动静脉瘘:肝内或肝外的动静脉瘘均可以引起门静脉血流增加,导致门静脉高压,如腹外伤或肿瘤继发肝-门动静脉瘘。1.2　门脾静脉血栓形成或阻塞　此类病因可引起肝外窦前门静脉高压。脾静脉栓塞原…     

彩色多普勒检测门静脉高压脐静脉分流量对门静脉右支血流动力学的影响

目的探讨门静脉高压脐静脉开放及分流程度对肝脏门静脉右支血流灌注的影响。方法回顾性分析2012年至2015年我院就诊临床诊断的乙型肝炎肝硬化门静脉高压患者125例,其中脐静脉开放患者78例,依据脐静脉分流量分为轻度分流组38例和重度分流组40例,无脐静脉开放形成患者47例为对照组。应用彩色多普勒技术对3组患者的门静脉主干、门静脉左、右支及脐静脉的内径和血流速度及血流量进行检测,并对3组数据进行比较。结果重度分流组的门静脉左支血流量大,门静脉右支血流量明显减少甚至消失,肝右叶萎缩发生率明显增大(P0.05)。结论脐静脉开放是肝硬化门静脉高压主要的侧支循环之一,其分流程度直接影响门静脉右支对于肝右叶的营养血流灌注,使肝右叶血流灌注不足,加剧肝右叶萎缩的发生。     

儿童门静脉高压症研究进展

儿童门静脉高压症是指在多种病因作用下,门静脉系统的血流受阻和（或）血流量增加、血管舒缩功能障碍,引起门静脉及其属支的压力持续增高,门静脉压力＞5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,或门静脉、肝静脉压力梯度＞10 mmHg,最终导致脾大、门腔侧支循环形成和开放、腹水等临床表现,是一种血流动力学异常综合征。儿童门静脉高压症根据病因不同分为肝硬化性门静脉高压症和非肝硬化性门静脉高压症;根据压力来源的解剖部位,可将门静脉高压症分为肝前性、肝内性（窦前性、窦性、窦后性）及肝后性。治疗方法有药物治疗、曲张静脉套扎或硬化、手术治疗等。虽然儿童门静脉高压症发病率较低,但可以引起胃食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。为加强对本病的认识,减少并发症,提高治愈率,现将其病因分类、发病机制、诊断和治疗方面的研究进展作一综述。