肝癌干细胞抗原致敏的DC-CTL对肝癌的抑制作用

目的研究肝癌干细胞抗原致敏的树突细胞(DC)-细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对裸鼠肝癌的抑瘤作用。方法肝细胞性肝癌患者手术后取肝癌组织,根据肝癌干细胞表面标志CD133,用磁珠分选法初步获得肝癌干细胞,反复冻融提取法获得肝癌干细胞抗原;采集同一患者外周血,加入细胞因子体外诱导、扩增抗原致敏的DC和细胞因子诱导的杀伤(CIK),从CIK中分选出CD3~+CD8~+T细胞;将肝癌干细胞抗原致敏的DC与CD3~+CD8~+T细胞共培养后,获得抗原致敏的DC-CTL细胞;制备裸鼠肝癌模型,动物实验观察抗原致敏的DC-CTL对裸鼠肝癌的抑瘤作用。结果肝癌干细胞抗原致敏的DC-CTL细胞和肝癌细胞抗原致敏的DC-CTL细胞对裸鼠肝癌均有极显著的抑制作用,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),肝癌干细胞抗原致敏组的抑瘤率明显增高。结论肝癌干细胞抗原致敏的DC-CTL对肝癌具有显著抑制作用。     

自体DC-CIK细胞联合替吉奥治疗中晚期肝癌的疗效

目的探讨中晚期肝癌患者行自体DC-CIK细胞联合替吉奥治疗的临床疗效及不良反应。方法采集48例中晚期原发性肝癌患者外周血单个核细胞,加入细胞因子定向诱导DC及CIK,8 d后将扩增的DC及CIK细胞以静脉回输的方式,对患者进行自体DC-CIK细胞输注治疗,同时联合口服替吉奥治疗。结果自体DC-CIK联合替吉奥治疗12 w后CR0例PR 10例,SD 22例,PD 16例,总有效率(RR)为20.8%,疾病控制率(DCR)为66.7%。患者免疫功能提高,生活质量改善。结论自体免疫细胞联合替吉奥治疗中晚期肝癌疗效尚可,副作用小,安全性好。     

应用自体肿瘤免疫细胞治疗中晚期肿瘤的意义

目的探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced kil-ler,CIK)联合化疗治疗晚期实体瘤的临床意义。方法采用自体肿瘤免疫细胞治疗晚期实体瘤患者130例。分离外周血单个核细胞,其中贴壁细胞用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子及白细胞介素4等诱导产生DCs,并用自体肿瘤细胞或外源性肿瘤细胞抗原致敏,获得Ag.DCs;悬浮细胞经干扰素-γ、IL2和CD3单克隆抗体(CD3 monoclonal antibody,CD3mAb)等诱导产生CIK细胞,将DCs与CIK细胞共同培养;采用FCM法检测DCs及CIK细胞表型,一次回输患者。结果 130例中晚期肿瘤自体肿瘤免疫细胞联合化疗治疗后,完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)19例,稳定(SD)87例,疾病进展(PD)13例,6例晚期肿瘤进展死亡,疾病控制率85.38%。结论 DCs-CIK细胞联合化疗治疗中晚期恶性实体瘤安全有效,具有重要的临床意义和应用前景。     

树突状细胞瘤苗对老年非小细胞肺癌自体癌细胞的杀伤作用

目的研究老年非小细胞肺癌（NSCLC）患者的树突状细胞（dendritic cell,DC）瘤苗对细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokines-induced killers,CIK）的促生长作用,及CIK在体外对患者自身肿瘤细胞的杀伤作用。方法提取老年NSCLC患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）,分别培养成DC与CIK;将患者自身的肿瘤组织分离,培养出肿瘤细胞,制备肿瘤细胞冻融物作为抗原,用于负载DC,制备成Ag-DC,同时以单纯DC作为对照,各组DC经OK-432激活后,流式细胞仪检测DC表面分子的表达;将DC与CIK共培养,制备成DC-CIK、Ag-DC-CIK,同时以单纯CIK作为对照,四氮唑盐（MTT）法测定各组CIK对自身肿瘤细胞的杀伤力。结果负载肿瘤细胞冻融抗原的Ag-DC其表面CD1a、CD80、CD86、CD83、人类主要组织相容性抗原（HLA-DR）的表达上调,明显高于未负载肿瘤抗原的DC（P〈0.05）。各组DC与CIK共培养后,Ag-DC-CIK的增殖速度明显加快,其中CD3＋CD56＋细胞的含量增加,对自身肿瘤细胞的杀伤力亦明显加强,其作用均强于其他各组DC-CIK及CIK（P〈0.05）。结论老年NSCLC患者PBMC来源的DC在负载自身肿瘤细胞冻融抗原后,可分化为成熟DC,该DC可促进CIK的增殖,提高CIK对自身肿瘤细胞的杀伤力。     

NDV联合负载胃癌细胞抗原DC-CIK对胃癌细胞的杀伤效果及机制

目的探讨新城疫病毒（NDV）联合负载胃癌细胞抗原（Ag）的树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对胃癌细胞的杀伤效果及机制。方法用人外周血单个核细胞诱导培养DC及CIK,体外培养人胃癌细胞SGC-7901,反复冻融法制备胃癌细胞Ag悬液冲击致敏DC,CIK与负载胃癌细胞Ag的DC共培养。建立胃癌裸鼠模型,将其随机分为四组各6只。PBS组瘤内注射PBS100μl／只;NDV组瘤内注射NDV0．25ml／只;Ag-DC-CIK组瘤内注射负载抗原的DC诱导的CIK细胞0．2ml／只;NDV＋Ag-DC-CIK组先瘤内注射NDV0．25ml／只,1d后再注射负载抗原的DC诱导的CIK细胞0．2ml／只;各组均隔日注射1次,共3次。14d后测量肿瘤体积,计算抑瘤率。观察肿瘤坏死情况并评分。结果NDV＋AS—DC-CIK组肿瘤平均体积小于NDV组和Ag—DC-CIK组,抑瘤率、肿瘤坏死面积评分高于NDV组和Ag-DC—CIK组;P均〈0．05。结论NDV和负载胃癌细胞Ag的DC-CIK能协同杀伤胃癌细胞,杀伤效果强于二者单用效果;其机制为NDV可增加胃癌细胞的抗原性,为CIK细胞提供更多靶点。     

肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞瘤苗体外诱导特异性抗肝癌免疫

目的 探讨肝癌患者肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞(DC)瘤苗体外诱导自体T淋巴细胞特异性抗肝癌免疫效应。 方法 从肝癌患者外周血单个核细胞中诱导D C,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素-4(rhIL-4)刺激活化,经自体肝癌细胞裂解物致敏。用流式细胞仪检测D C细胞表面分子的表达,酶联免疫吸附法检测T淋巴细胞培养上清液中干扰素(I F N)γ和白细胞介索-12(IL-12)的含量,液体闪烁计数仪测定肝癌细胞裂解物致敏的D C刺激自体T淋巴细胞增殖效应,四甲基偶氮唑盐法检测肝癌细胞裂解物致敏D C诱导的细胞毒T淋巴细胞对自体肝癌细胞的特异性杀伤作用。 结果 肝癌细胞裂解物致敏的DC瘤苗可上调DC表面CD1 a、CD40、CD86和人类白细胞抗原-DR分子表达水平,其与T淋巴细胞共培养产生的IFN γ、IL-12的浓度明显高于未致敏的D C组(t值分别为2.30、2.14,P<0.05),肝癌细胞裂解物组(t值分别为14.01、15.40,P<0.01)和对照组(t值分别为14.85、16.87,P<0.01)。同时肝癌细胞裂解物致敏的瘤苗可明显诱导T淋巴细胞的增殖,其诱导的细胞毒性T淋巴细胞对自体肝癌细胞的杀伤率(81.72％±9.49％)显著高于对HepG2的杀伤率(49.37％±11.21％)和人鼻咽癌肿瘤细胞的杀伤率(17.14％±5.65％),P<0.01。 结论 肝癌细胞     

CIK细胞疗法联合TACE治疗原发性肝癌患者临床疗效观察

目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）免疫治疗联合肝动脉化疗栓塞（TACE）术治疗原发性肝癌患者的临床疗效。方法选择2012年2月~2014年2月间在本院确诊并行TACE术的67例原发性肝癌患者,按是否联合CIK治疗分为联合治疗组（CIK+TACE）32例和对照组（TACE）35例,比较两组患者外周血T淋巴细胞亚群变化、生活质量（QOL）改善、临床疗效、无进展生存期（PFS）等指标。结果在CIK首次回输后7 d,联合治疗组患者外周血CD3⁺、CD4⁺细胞的比例和CD4⁺/CD8⁺比值分别为（70.32±2.36）%、（32.18±2.27）%和（1.15±0.05）,显著高于CIK细胞治疗前水平[（63.56±2.42）%、（30.34±2.05）%和（0.90±0.05）,P<0.05）];CIK细胞治疗后外周血CD8⁺细胞比例为（29.35±2.95）%,显著低于治疗前水平[（33.28±3.14）%,P<0.05];联合治疗组患者生活质量明显改善,治疗前后Karuafsky评分分别为（74.6.±12.5）和[（83.4±14.7）,P<0.05];联合治疗组部分缓解率为53.1%,与对照组42.9%比,无显著性差异（P>0.05）;联合治疗组中位PFS为16个月,显著高于对照组的9.5个月（P<0.05）;CIK治疗后不良反应轻微,对症处理后均恢复正常。结论CIK细胞免疫疗法联合TACE术较单纯TACE术治疗,可以提高肝癌患者的细胞免疫功能,改善原发性肝癌患者的生存质量,延缓肿瘤进展。     

树突状细胞与同源细胞因子诱导的杀伤细胞共培养细胞在肿瘤免疫治疗中的作用

目的观察树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞共培养后,共培养细胞(DC-CIK细胞)的表型、体外增殖活性和细胞毒活性的变化,并探讨CIK细胞在肿瘤治疗中的作用.方法 (1)提取3名健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC),常规诱导出DC与CIK细胞后,将其共培养,动态观察CIK细胞和DC-CIK细胞增殖活性和表型变化;并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外细胞毒活性;(2)80只BALB/c裸鼠随机分为2组,分别在前肢腋下接种A549肺腺癌细胞和BEL-7404肝癌细胞.10 d后分别选择荷A549和BEL-7404瘤大小相似的裸鼠各30只,全部一次性腹腔注射化疗药物后,每组再随机分成3组.①单独化疗组;②CIK治疗组;③DC-CIK治疗组,每组10只. 单独化疗组注射化疗药物后不再进行任何处理,另2组分别于化疗后的第2、4、6、8、10天腹腔注射CIK细胞和DC-CIK细胞进行免疫治疗.结果 (1)经DC作用后的CIK细胞CD +3CD +56双阳性细胞和CD +8细胞的数量明显升高;(2)DC-CIK细胞的增殖速度明显快于同源CIK细胞,DC-CIK细胞的细胞毒活性远高于CIK细胞;(3)在肿瘤的治疗中,CIK细胞可提高化疗的效果.化疗后25 d,CIK治疗组和DC-CIK治疗组肿瘤受抑制的程度均明显大于单独化疗组,DC-CIK组大于CIK治疗组(P<0.05).结论 DC与CIK细胞共培养细胞是一种强于CIK细胞的免疫活性细胞,在肿瘤治疗中具有更广阔的应用前景.     

树突状细胞诱导的肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞对裸鼠人肝癌转移的预防和治疗

目的探讨肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20的治疗作用。方法从健康人外周血单个核细胞中诱导树突状细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素-4刺激活化,经人肝癌细胞株MHCC97-H肿瘤抗原致敏后,诱导肿瘤抗原特异性CTL,经腹腔注射,以自然杀伤样T淋巴细胞(CIK)和磷酸盐缓冲液为对照,研究其对LCI-D20肝癌治疗和预防转移作用。结果肿瘤抗原特异性CTL组、CIK 组和对照组肝癌肿块重量、血清甲胎蛋白含量、肝癌肝内转移率和存活期依次为(1．11±0．63)g、(1．12±0．36)g 和(2．68±0．53)g;(52．1±9．7)μg／L、(48．6±5．2)μg／L和(82．2±7．2)μg/L;16．7％、16．7％和58．3％; (79．0±5．0)d、(73．3±7．0)d和(52．3±5．2)d。对照组与前两组比较差异均有统计学意义(P值均<0．01)。结论肿瘤抗原特异性CTL可以预防LCI-D20模型肝癌发生转移,延长动物存活时间。     

CIK细胞治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

目的 观察自体细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性,探索慢性乙型肝炎治疗的新策略.方法 采集32例e抗原阳性的慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞,在体外经干扰素γ、白细胞介素-2、抗CD3单克隆抗体等细胞因子诱导成CIK细胞,分次自体回输,观察治疗...     

DC-CIK疗法联合细胞因子对老年乳腺癌患者外周血CD4~+CD25~+Tr细胞水平和免疫功能的影响

目的探讨树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)疗法联合细胞因子对老年乳腺癌患者外周血CD4+CD25+Tr细胞水平和免疫功能的影响。方法应用流式细胞仪检测23例老年乳腺癌患者,经DC-CIK细胞治疗联合细胞因子治疗前后外周血中CD4+CD25+Tr细胞水平。结果治疗前CD4+CD25+Tr细胞水平明显高于健康对照组(P0.05)。治疗后DC-CIK治疗组和DC-CIK疗法联合细胞因子组均明显低于健康对照组和治疗前(P0.05);DC-CIK疗法联合细胞因子组降低更为明显。随着培养时间的延长,CIK细胞中CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞的百分含量明显上升。治疗后,患者外周血T细胞亚群水平均升高,其中CD3+、CD4+、CD19+、CD16+CD56+细胞水平明显高于治疗前(P0.05)。结论老年乳腺癌患者处于免疫功能的抑制状态,接受DC-CIK细胞联合细胞因子的治疗后,CD4+CD25+Tr细胞水平降低,患者机体的免疫功能明显提升。     

CIK细胞输注联合TACE治疗延缓原发性肝癌患者门静脉癌栓的形成

目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）输注联合经动脉插管化疗栓塞术（TACE）治疗原发性肝癌患者延缓门静脉癌栓形成的可能性。方法 选择2010年1月～2014年12月我院收治的原发性肝癌患者44例,22例接受TACE联合CIK细胞输注治疗,另22例只接受TACE治疗。采用Ficoll两步分离法分离外周血单个核细胞,经IFN-γ、抗CD3单克隆抗体和 IL-2诱导,使用流式细胞仪检测细胞CD抗原表达鉴定CIK细胞培养成功,常规行TACE治疗,在TACE治疗半月后输注CIK细胞悬液3次,细胞总数为1.0×109。治疗前后行腹部CT检查,确定门静脉栓子形成情况。结果 治疗后1 m、3 m和6 m,联合组患者门静脉癌栓发生率分别为4.5%、13.6%和27.2%,而TACE组则分别为9.0%、45.5%和63.6%（P<0.05）;在治疗3月时,联合组肿瘤大小为（4.77±1.27）cm,显著低于TACE组[（5.54±1.14）cm,P＜0.05];在治疗3月时,联合组血清甲胎蛋白水平为(83.14±31.91) ng/ml,也显著低于TACE组[(139.24±98.76) ng/ml,P＜0.05];两组肺部、颅脑和骨骼等远处转移发生率无显著性差异（P>0.05）。结论 CIK细胞输注联合TACE可明显减缓原发性肝癌患者门静脉栓子形成的时间,改善肝功能,同时能有效控制肿瘤的生长及扩散。     

细胞因子诱导的杀伤细胞联合化疗对Ⅱ期胃癌术后的治疗效果及安全性

目的回顾分析细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞联合化疗在Ⅱ期胃癌术后的治疗作用和安全性。方法接受CIK细胞联合化疗的Ⅱ期胃癌术后患者61例为联合治疗组,以同时期仅行术后化疗的Ⅱ期胃癌患者60例为对照组。观察两组外周血T淋巴细胞亚群、Karnofsky评分、无病生存期、总生存期的差别,同时观察CIK细胞治疗的不良反应。结果治疗后联合治疗组较对照组外周血CD3~+、CD4~+淋巴细胞数量显著增多(P0.05)、CD4~+/CD8~+比值显著升高(P0.05),其5年生存率较对照组显著提高(P0.05),无病生存期及总生存期较对照组明显延长(P0.05)。结论 CIK细胞联合化疗能够降低Ⅱ期胃癌术后的复发风险且安全性较好。     

两种不同抗原致敏方式负载DC疫苗对Lovo细胞的体外杀伤作用

目的比较重组痘苗病毒负载人癌胚抗原（CEA）基因转染方式与Lovo细胞裂解物诱导方式对产生DC疫苗的影响。方法分别采用重组痘苗病毒负载CEA基因转染方式及Lovo肿瘤细胞裂解物转染方式转染未成熟DC,诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。体外培养CTL并检测其活性;MTT法检测两组CTL对kovo细胞的杀伤作用。结果两种方式致敏DC均可诱导激活CTL并分泌INF-γ,而重组痘苗病毒转染Dc组CTL诱导率高于细胞裂解物组;重组痘苗病毒转染组诱导的CTL对Lovo细胞的特异性杀伤活性显著高于细胞裂解物组。结论两种不同抗原致敏方式负载DC疫苗均能够诱导高效而特异的CTL杀瘤活性,而使用重组痘苗病毒转染CEA至DCs的方式明显优于肿瘤细胞裂解物的抗原负载方式,为DC疫苗用于结肠癌的免疫治疗奠定基础。     

DC／CIK 细胞治疗恶性肿瘤的临床安全性研究

目的观察DC/CIK细胞治疗中、晚期恶性肿瘤的临床安全性和耐受性。方法采集10例以原发性肝癌为主的中、晚期恶性肿瘤患者外周血单个核细胞,经体外诱导产生DC和CIK细胞,分次经外周静脉回输给患者,观察其输注后不良反应、生活质量（KPS评分）及生化相关指标的变化。结果经DC/CIK细胞治疗后,绝大多数患者的精神、食欲、体力较前明显好转,生活质量评分较前提高,毒性不良反应轻微,肝、肾功能检测均无明显改变。结论应用DC/CIK细胞治疗以原发性肝癌为主的中、晚期恶性肿瘤临床安全性良好,无严重不良反应,可提高患者的生活质量,改善临床症状,具有一定的临床使用价值。     

肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞瘤苗预防肝癌术后转移复发

目的探讨人自体肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞(D C)瘤苗预防肝癌术后转移复发的价值。方法从肝癌患者外周血单核细胞中诱导D C,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF) 和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)刺激活化,经自体肝癌细胞裂解物致敏D C制备瘤苗。将3 0例肝癌术后患者随机分为D C瘤苗治疗组1 5例,对照组1 5例。对两组病例治疗前后免疫功能、临床疗效、肿瘤转移复发率及生存率进行观察比较。结果DC瘤苗治疗后外周血CD 3 、CD4 /CD 8 及自然杀伤细胞比率较治疗前明显升高(P<0.0 5),且明显高于对照组治疗后的相应水平(P<0.05)。DC瘤苗治疗后血清IL-1 0水平明显下降(P<0.0 5)。随访18个月,DC瘤苗治疗组的转移复发率为13.3 3%,明显低于对照组53.33%(P <0.05);而治疗组的生存率为93.33%,明显高于对照组60.00%(P<0.05)。结论肝癌术后行自体肝癌细胞裂解物致敏的DC瘤苗治疗,可改善患者的免疫功能,降低肿瘤转移复发率,提高患者术后生存率,为肝癌的免疫治疗开辟一条新途径。     

MAGE-1九肽负载的树突细胞的体外抗瘤效应

目的 探讨MAGE-1九肽致敏树突细胞对肝癌细胞SMMC-7721的体外抑制作用.方法 获取人外周血单核细胞诱导分化为树突细胞(DCs).以MAGE-1九肽加以负载,应用MTT法检测致敏的DCs激活的T淋巴细胞对人肝癌细胞SMMC-7721的体外抑制作用.结果 负载MAGE-1九肽的DCs细胞对SMMC-7721细胞生长的抑制率为87%,DCs组为76%,两者差异显著(P<0.05).结论 MAGE-1九肽致敏的DCs在体外可产生有效的抗瘤效应.     

树突细胞-细胞因子诱导杀伤细胞联合顺铂化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效

目的探讨自体树突细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK细胞)联合顺铂化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法回顾性对比分析60例接受DC-CIK联合顺铂化疗的老年晚期NSCLC患者(DC-CIK组)与60例接受单纯化疗的老年晚期NSCLC患者(对照组)治疗后的临床疗效、生活质量、毒副作用和免疫功能。结果 (1)临床疗效上,DC-CIK组疾病控制率(DCR)和治疗有效率(RR)均显著高于对照组(均P0.05);DC-CIK组患者1、2、3年总生存率和疾病进展时间(TTP)中位数均分别高于对照组(均P0.05);(2)生活质量上,DC-CIK组生活质量总稳定率显著高于对照组(P0.05);(3)毒副反应上,两组患者治疗后发生的毒副反应主要表现为恶心、呕吐、血小板减少、白细胞减少,DC-CIK组总毒副反应发生率略低于对照组,但无统计学意义(P0.05);(4)免疫功能上,DC-CIK组的CD4+/CD8+比值以及CD4+、自然杀伤(NK)细胞百分比均高于对照组(均P0.05),而CD8+细胞百分比差异无统计学意义(P0.05)。结论 DC-CIK联合化疗治疗老年晚期NSCLC安全有效,能够延长生存期,并改善患者的生活质量。     

树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用

目的研究树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用情况。方法采集26例恶性肿瘤患者外周血进行细胞培养与回输,随机分为观察组(PC、CIK回输)和对照组(CIK回输)。采用流式细胞仪检测细胞免疫表型、采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α细胞因子水平,记录患者不良反应与疗效。结果观察组CD3~+/CD8~+细胞、CD3~+/CD56~+细胞双阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.05);CIK细胞的IFN-γ、IL-12、TNF-α细胞因子均显著低于DC-CIK细胞(P<0.05);观察组不良反应率显著低于对照组、治疗效果显著优于对照组(P<0.05)。结论肿瘤患者免疫结构受损,DC-CIK免疫功能优于单纯CIK;DC-CIK生成IFN-γ、IL-12、TNF-α细胞因子能力强、杀伤肿瘤细胞效果优;DC-CIK免疫治疗可有效缓解治疗中发热、发量减少、白细胞数量降低等副作用。     

DC-CIK共培养在AL化疗后免疫治疗中的应用及其对NKG2D表达的影响

目的观察树突状细胞(DC)—细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养用于急性白血病(AL)化疗后免疫治疗的疗效,及其对自然杀伤(NK)细胞表面活化受体NKG2D表达的影响。方法 31例AL患者经诱导治疗骨髓达完全缓解后,给予DC-CIK共培养治疗。治疗前后检测外周血中T细胞亚群表达、血清IL-2、IL-12、TNF-α、IFN-γ水平及外周血中NKG2D的表达。结果所有患者治疗结束后骨髓均处于完全缓解状态;DC-CIK共培养治疗后,CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD5+6/CD1+6高于治疗前(P均<0.05);血清IL-2、IL-12、TNF-α、IFN-γ水平高于治疗前(P均<0.05);外周血单个核细胞中NKG2D阳性表达率为25.41%±8.47%,高于治疗前的8.07%±2.02%(P<0.05)。结论 DC-CIK共培养用于AL化疗后的免疫治疗效果较好,能更有效地清除微小残留病灶,提高外周血中NKG2D的表达,纠正AL细胞对自体NK细胞的免疫编辑作用。