瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):肝硬化组(C组)、肝硬化+肝缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).C组、I/R组和R组采用四因素综合法制备大鼠肝硬化模型,I/R组和R组在肝硬化模型制备成功后1周制备大鼠70％肝脏缺血再灌注模型,R组于缺血前10 min开始静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-至再灌注结束.于再灌注4h时取静脉血样和肝组织,测定血清ALT和AST活性、肝细胞Bcl-2和Bax表达及肝细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与C组比较,I/R组血清ALT和AST的活性升高,肝细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与I/R组比较,R组血清ALT和AST的活性降低,肝细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05).R组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与平衡肝细胞Bcl-2与Bax表达而抑制肝细胞凋亡有关.     

依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(E组),I/R组和E组采用肝脏缺血60 min进行再灌注的方法制备70％肝脏缺血再灌注损伤模型.E组于再灌注前15 min静脉注射依达拉奉3 mg/kg,I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注2h时采集静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;然后处死大鼠,取肝组织,测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数;制备肝组织单细胞悬液,测定线粒体膜电位;光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组及E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05).E组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 依达拉奉可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与升高线粒体膜电位,抑制肝细胞凋亡有关.     

白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：探讨白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组（I/R组）、I/R加生理盐水处理组和I/R加白藜芦醇处理组。观察肝脏缺血40 min再灌注1，3，6，12h后血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织丙二醛（MDA）含量的变化以及肝组织病理学改变。结果示肝脏I/R后血清ALT，AST及肝组织MDA含量均显著升高，肝脏缺血再灌注前用白藜芦醇15 mg/kg者，血清ALT，AST及肝组织MDA含量均明显降低，且肝组织病理学损害明显减轻。结果表明白藜芦醇对肝脏I/R损伤具有保护作用     

异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用及其机制。方法20只杂种犬随机分为4组（n=5）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、小剂量异丙酚组（P1组）及大剂量异丙酚组（P2组）。以10ml／min速率静脉输注6％羟乙基淀粉150～200ml，同时从股动脉缓慢放血100～150ml，使平均动脉压（MAP）不低于85mmHg。S、I／R组静脉注射3％戊巴比妥钠30mg／kg、维库溴铵0．3mg／kg麻醉诱导，P1、P2组依次静脉注射异丙酚6mg／kg、维库溴铵0．3mg／kg麻醉诱导，气管插管后控制呼吸。S、I／R组间断静脉注射戊巴比妥钠维持麻醉，P1、P2组以血浆靶浓度6、12μg／ml靶控输注异丙酚维持麻醉30min后麻醉维持同S组。缺血期间回输自体血，维持MAP不低于80mmHg。I／R、P1组、P2组气管插管后30min制备肝缺血（缺血30min）再灌注模型。分别于缺血前即刻、缺血30min、再灌注60min抽取静脉血，测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶活性，并在透射电镜下观察肝细胞线粒体的超微结构。结果肝缺血再灌注可导致血浆ALT、AST活性升高，肝细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低，肝线粒体损伤，异丙酚可减弱肝缺血再灌注导致的上述改变，以大剂量效果较好。结论异丙酚可减轻肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体损伤，呈剂量依赖性。     

红花注射液对肝热缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨红花注射液对大鼠肝热缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法 选用雄性SD大鼠，随机分成4组，每组6只。S组为假手术组。缺血再灌注组（I／R组）及红花预处理组（SPC组）在缺血前30min分别经肠系膜静脉注射生理盐水或红花注射液2mL／kg，而缺血预处理组（IPC组）缺血前30min阻断血流5min。再灌注后24h检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；肝组织行HE染色，观察病理组织学改变及评分（根据Suzuki标准）；TUNEL法检测肝细胞凋亡；RT—PCR检测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）及细胞黏附因子-1（ICAM-1）mRNA的水平；Werstern blotting测定核转录因子κB（NF-κB）蛋白的表达。结果 再灌注24h后，与I／R组比较，SPC和IPC组血清ALT，AST水平、肝组织病理学半定量评分、肝细胞调亡指数、肝组织中TNF-α，MIP-2，ICAM-1 mRNA水平及NF-κB蛋白的表达均降低，差异均有显著性（P〈0.05）；SPC组与IPC组比较。上述各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 红花注射液通过下调前炎性因子TNF—α，MIP-2及ICAM—1 mRNA的水平及抗细胞凋亡作用，可减轻移植肝IRI。     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肝组织NF-κB表达、炎症及氧化应激反应的影响

目的：探讨缺血预处理（IP）减轻大鼠肝缺血再灌注（I/R）损伤的作用及机制。
　　方法：将15只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、I/R组、IP+I/R组,采用Pringle法制作肝I/R模型（缺血30min+再灌注3h）,IP采用I/R前肝缺血10min+再灌注10min诱导。各组大鼠于再灌注3h后处死取材,行肝组织病理学、血请谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）检测,同时检测肝组织NF-κB蛋白的表达,以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与氧化应激指标丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平。
　　结果：除假手术组外,I/R组与IP+I/R组大鼠肝组织均出现肝损伤是病理学改变,IP+I/R组的损伤程度明显轻于I/R组;与假手术组比较,I/R组与IP+I/R组大鼠血清AST、ALT水平明显升高,肝组织NF-κB蛋白表达、IL-1β与TNF-α水平、MDA与MPO浓度均明显升高（均P<0.05）,但IP+I/R组的各指标的升高幅度均明显小于I/R组（均P<0.05）。
　　结论：IP减轻大鼠肝I/R损伤的作用与抑制NF-κB活性,从而减轻炎症与氧化应激反应有关。     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤程度判定指标的选择

目的 探讨肝脏缺血再灌注（I／R）损伤程度及其判断指标的选择。方法 建立大鼠肝脏局部I／R模型，测定大鼠肝脏缺血60，90min再灌注0，1，2，4，6，12，24，48h时的血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平，并行病理检查（相对细胞死亡率）。参照本院I／R损伤分级标准重新将动物分为4个不同的I／R损伤程度的实验组，分析ALT水平与病理改变的关系。结果 缺血60min组中轻度I／R损伤占75．0％，中度I／R损伤占14．6％，重度I／R损伤占10．4％；缺血90min组中轻度I／R损伤占41．7％，中度I／R损伤占25．0％，重度I／R损伤占16．7％，严重度I／R损伤占16．7％。损伤程度越重细胞死亡率越高，ALT水平也越高。结论 ALT水平可直接反映肝脏I／R损伤程度；损伤程度越重，转氨酶水平越高，细胞死亡率也越高。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的机理研究

目的　研究川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　96 只SD大鼠被随机均分为假手术组、肝脏缺血再灌注组(I/R组)和肝脏缺血+川芎嗪再灌注组(简称治疗组)3 组,分别于术前及术后30 min、6 h及24 h检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH),观察每组大鼠1周存活情况及肝脏病理组织学变化,并行肝细胞凋亡指数检测。结果　治疗组术后1 周大鼠存活情况好于I/R组(P<0.05); 治疗组及I/R组血浆ALT、AST及LDH均明显高于假手术组(P<0.05),但治疗组低于I/R组(P<0.05)。光镜下见,缺血再灌注后肝血窦和中央静脉明显瘀血,肝细胞坏死I/R组重于治疗组。肝细胞凋亡指数I/R组高于治疗组(P<0.05)。结论　川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

维拉帕米对大鼠脂肪肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂肪肝缺血再灌注损伤过程中丙二醛、谷丙转氨酶、内皮素、肿瘤坏死因子的变化,以及维拉帕米对脂肪有趣 缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法 通过建立脂肪肝动物模型,观察脂肪肝大鼠在 因前门静脉压力,缺血前、缺血15min和30min再灌注60min后血清谷丙转氨酶（ALT）,肿瘤坏死因子（TNFα）,内皮素（ET－1）和肝组织中丙二醛（MDA）的变化,以及维拉帕米对I／R损伤的保护作用。结果 缺血前及I／R损伤后,脂肪肝组大鼠肝组织中MDA及血清ET－1、TNFα、ALT呈升高趋势,药物组则明显降低。结论 （1）肝脂肪变性可导致肝窦狭窄和不规则,门静脉压升高。（2）含大量 质的肝细胞对I／R损伤敏感性增高,通过产生过多的MDA,ET－1,TNFα,导致肝细胞破坏,血清ALT升高。（3）缺血前应用维拉帕米,对脂肪肝I／R损伤起保护作用。     

肝缺血再灌注对肝硬化大鼠的损伤作用

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（hepatic ischemia reperfusion,HIR）损伤的机制和程度。方法 用60％四经碳（CCl4）溶液皮下注射方法制作肝硬化大鼠模型，肝硬化大鼠随机分为六组：A组：假手术组（6只）；B、C、D组：分别为肝门完全阻断20min、30min、40min（每组各16只）；E组“单纯肠系膜上静脉阻断（16只）;F组：肝门阻断＋门腔转流（16只）；另外，随机取10只正常肝脏大鼠组成G组，行肝门完全阻断30min。观察7天存活率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子（TNF），以及肝、肺病理的变化。结果 B、C、D、E、F、G组的7天存活率分别为10／10只、6／10只、4／10只、5／10只、8／10只、6／10只；再灌注后4h血清TNF变化：后六组均明显高于术前，C、D组高于B、A组，E、F组也明显高于A组（P＜0.01）再灌注4h后HA变化：D组明显高于B、E组，F、C组明显高于A组（P＜0.05）；再灌注4h后D、C组的AST、ALT均明显高于B组、A组、D组的AST明显高于F组，F组的AST、ALT显著高于E组（P＜0.05）；C、G两组比较，上述指标的差异无显著性（P＞0.05）；肝、肺组织学检查可见肝、肺的病理损害，程度随缺血时间的延长而加重，E组损伤重于F组。结论 硬化肝脏肝缺血再灌注损伤涉及全身多个器官，门脉静淤血可能是损伤乃至死亡的主要原因；肝硬化大鼠耐受肝缺血的最大的时限在30min以内。     

不同时限缺血预处理对硬化肝脏保护作用的实验研究

目的: 探讨缺血预处理对硬化肝脏缺血再灌注的作用,并寻找一种有效缺血预处理的时间窗和理想方案. 方法: 将64只雄性、肝硬化SD大鼠随机分为八组,每组八只:假手术组(SO组);缺血再灌注组(I/R组);缺血预处理1、2、3、4、5和6组(IPC1、IPC2、IPC3、IPC4、IPC5和IPC6).以肝组织ATP、ADP、AMP及EC(用高效液相色谱法测定),血清ALT、AST、LDH(用全自动生化仪测定)和肝脏胆汁分泌量来评价肝功能. 结果: 再灌注末,IPC3组、IPC4组、IPC5组ATP含量均明显高于I/R组(P分别为0.01、0.07和0.000);同样,测定EC时发现,IPC3组、IPC4组和IPC5组均明显高于I/R组(P=0.000).与I/R组比较,IPC4组和IPC5组的血清ALT差异有显著性(P分别为0.013和0.000);其血清LDH差异亦有显著性(P=0.023,P=0.000),而血清AST却只有IPC5组显著低于I/R组(P=0.001).IPC3组、IPC4组和IPC5组肝脏的胆汁分泌量明显高于I/R组(P=0.028,P=0.023,P=0.008). 结论: 5~10min予一次或两次缺血预处理,能启动IPC对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤的保护作用;10 min的缺血预处理,对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤的保护作用最强.     

脾切除对肝缺血再灌注致多脏器损伤的保护作用及其相关机制

目的 研究脾切除对大鼠肝缺血再灌注(HIR)致多脏器损伤的保护作用及其相关机制.方法 采用阻断和恢复大鼠肝动脉和门静脉血供,制作全肝缺血30 min再灌注180 min模型.雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、脾切除加再灌注组(SPLN+HIR组)和再灌注组(HIR组).血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平检测肝功状况,血清肌酐(CREA)水平检测肾功状况,苏小素-伊红染色(HE)观察病理形态学改变,原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡情况,干湿比(W/D)比较水肿程度,髓过氧化物酶(MPO)水平测定中性粒细胞浸润情况,ELISA法测定血清TNF-α水平,Western免疫印迹法检测caspase-3表达情况.结果 肝缺血再灌注造成肝、肾、肺和小肠的严重损伤,表现为AST、ALT、CREA、W/D明显升高,凋亡细胞大量出现,病理形态学改变严重,大量中性粒细胞浸润;脾切除可以显著减轻卜述改变,血清TNF-α水平降低,凋亡蛋白casepase-3表达减弱.结论 脾切除可以通过降低全身炎症反应、抗组织细胞凋亡,减轻肝缺血再灌注造成的多个脏器损伤.     

内皮素1单抗对肝移植缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响

目的探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及内皮素1(ET-1)单克隆抗体对细胞凋亡的影响。方法应用ET-1单抗灌注移植肝，检测血浆与肝组织中ET-1，检测肝功能，测定移植肝组织的MDA及细胞凋亡：结果移植肝再灌注后血中ET-1，谷丙转氨酶(ALT)和肝组织中ET-1与MDA均明显升高，肝细胞凋亡明显增加；应用ET-1单抗后，血中ET-1，ALT和肝组织中ET-1及MDA均降低，肝细胞凋亡亦明显减少。结论ET-1单抗可通过减轻移植肝脂质过氧化反应的作用，从而减少肝细胞凋亡，起减轻到肝细胞损伤，从而保护移植肝。     

Genistein预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨genistein预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。
方法：54只SD大鼠完全随机分成3组。A组为I/R组:70%热缺血60 min及再灌注;B组为I/R
 genistein（GST）预处理组;C组为假手术组。于成模后2,6,12 h取大鼠血清和肝组织,检测血清AST,ALT浓度和肝组织MDA浓度,免疫组化法检测肝组织casepase-3蛋白的表达,光镜下观察肝脏组织病理变化。
结果：与I/R组相比,genistein预处理血清中AST及ALT浓度明显降低,肝组织病理损伤明显减轻。肝组织casepase-3蛋白表达及MDA浓度显著降低（均P＜0.05）。
结论：genistein预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注具有保护作用,其机制与清除氧自由基,抑制细胞凋亡有关。     

L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对肝脏缺血再灌注 (I/R)损伤的保护及其机制。 方法雄性SD大鼠随机分为 :假手术组 (Sham ) :大鼠开腹游离肝十二指肠韧带 ,不阻断 ;对照组 (Con trol) :单纯入肝血流阻断 ;Arg组 :肝缺血前 5min ,从大鼠阴茎背静脉 (PDV )注射L Arg 2 0 0mg/kg体重 ;Arg +L组 :肝缺血前 10和 5min ,依次从大鼠PDV注射L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 30mg/kg体重和L Arg 2 0 0mg/kg体重 ;fmk组 :肝缺血前 5min ,从大鼠PDV注射N 笨甲基氧化碳酰 缬氨酸 丙氨酸 天冬氨酸 氟化丙酮 (ZVAD fmk) 15mg/kg体重。各组入肝血流阻断时间为 40min ,比较各组的谷丙转氨酶 (ALT)、Caspase 3活性、肝细胞凋亡数和 7d生存率。 结果　肝缺血 40min再灌注 6h ,Arg组的 7d生存率显著高于对照组和Arg +L组 (P <0 .0 5 )。Arg组ALT、Cas pase 3活性和肝细胞凋亡数明显低于对照组和Arg +L组 (P <0 .0 1)。Arg组的Caspase 3活性和肝细胞凋亡数略高于fmk组和假手术组 (P >0 .0 5 )。结论　L Arg对肝脏I/R损伤有良好的保护作用 ,其保护机理可能是通过一氧化氮 (NO)作用于Caspase 3并使其失活 ,从而抑制肝细胞凋亡的发生而实现的。     

治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠32只,6周龄,体重220～280 g,采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只.采用随机数字表法,将受体鼠随机分为2组(n=8):肝移植组(LT组)和治疗性高碳酸血症组(TH组).LT组再灌注即刻吸入50％ O2-50％N2混合气体2 h;TH组再灌注即刻吸入O2-N2-CO2混合气体lh,调节气体浓度和呼吸频率,维持FiO2 50％、PaCO2 80～ 100 mm Hg,而后继续吸入50％O2-50％N2混合气体lh.再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2.再灌注2h时,取动脉血样,测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平;取肝组织,测定NF-κB活性,计算凋亡指数,观察肝组织病理学结果.结果 与LT组比较,TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低,MAP、PaO2和PaCO2升高(P＜0.05).TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻.结论 治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤,机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,体重300～350 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高容量血液稀释组(HH组).S组仅开腹,不阻断血管;IR组阻断肝门静脉和左肝动脉30 min,再灌注2 h;HH组30 min内经尾静脉输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液10 ml/kg进行高容量血液稀释,输注完毕后15 min,行肝脏缺血再灌注.再灌注2 h时,下腔静脉取血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;取左肝叶组织,光镜下观察病理学结果,采用比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组和HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量升高,肝组织SOD活性降低(P<0.01),肝组织病理学损伤明显;与IR组比较,HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P<0.01),肝组织病理学损伤减轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与氧自由基生成减少有关.     

雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB/IκB传导通路的影响及保护作用

目的 观察雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白(IκB)传导通路影响.方法 制作肝切除肝缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组);肝切除肝缺血再灌注组(I/R组);肝切除肝缺血再灌注+雌激素组(I/R+ E2 组).分别在缺血再灌注后1、3、6h光镜下观察肝组织病理学改变,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平和肝组织丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)的活性,免疫组织化学法测定肝组织NF-κB的表达,Western blot检测NF-κB抑制蛋白(IκB-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 再灌注后I/R组在各时相血清ALT、AST均显著高于I/R +E2组,并于6h达到峰值(P＜0.05).与I/R+E2组和Sham比较,I/R组肝细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);肝组织中IκB-α表达降低,而NF-κB表达增高(P＜0.05);ICAM-1 和MDA的结果变化和NF-κB表达水平变化类似,SOD呈相反变化.在光镜下观察,I/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死,在Sham组和I/R +E2组上述病理学变化明显改善.结论 雌激素对肝切除肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素影响NF-κB/IκB传导通路、减轻脂质过氧化反应、减少炎症介质释放及抑制细胞凋亡有关.     

阿魏酸钠对CCL4致肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:用50%四氯化碳油溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型,将30只肝硬化大鼠随机均分为3组.A组:假手术组(10只);B组:对照组(10只);C组:SF保护组(10只).B、C组分别从尾静脉缓慢注入生理盐水1.5 mL、SF 1.5 mL(150 mg/kg)后,完全阻断大鼠肝门血流30 min,比较各组肝脏再灌注2 h后的肝功能,肝组织抗氧化能力、一氧化氮(NO)含量及肝脏形态学改变.结果:肝脏再灌注2 h时,与对照组比较,SF保护组大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量显著减少(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和NO含量显著增高(P＜0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P＜0.01),对肝脏显微结构和超微结构损伤较轻.结论:SF对肝硬化大鼠肝I/R损伤有明显的保护作用.