尿毒症患者血清钙化相关蛋白与血管钙化的关系研究

目的探讨尿毒症患者血清钙化相关蛋白与血管钙化的关系。方法选取尿毒症患者60例作为尿毒症组,选取严重外伤后截肢患者20例为对照组,采用von Kossa染色法观察桡动脉钙化情况;采用免疫组织化学法观察核心结合因子1(Cbfα1)、骨钙素(OC)及Toll样受体4(TLR4)的表达情况;对2组患者的组织学改变、血生化指标、血管钙化发生情况进行统计分析。结果对照组健康桡动脉无钙化;尿毒症组患者无钙化31例(52%),有钙化29例(48%),其中重度钙化11例,轻中度钙化18例,分别占总数的18%、30%;钙化血管均有Cbfα1、OC、TLR4的表达。尿毒症组患者的血磷、C反应蛋白、血清甲状旁腺激素、动脉内膜中层厚度水平均显著高于对照组(P<0.05),血管直径/桡动脉管壁显著高于对照组(P<0.05),但2组患者的血钙水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿毒症患者桡动脉血管钙化率高,钙化血管均有Cbfα1、OC、TLR4表达,且与血管钙化严重程度呈正相关,值得临床充分重视。     

硫代硫酸钠对尿毒症大鼠血管钙化的影响

目的:研究硫代硫酸钠对尿毒症大鼠血管钙化的影响。方法:用2%腺嘌呤每日250 mg·kg-1灌胃4周制备尿毒症大鼠模型。设正常对照组(NUC)、尿毒症大鼠组(UC)、尿毒症大鼠+硫代硫酸钠组(UC+STS),每组各12只大鼠。腺嘌呤灌胃4周后给予大鼠硫代硫酸钠每次0.4 g·kg-1腹腔注射,每周3次,持续6周,于第10周处死动物,取血测定血清SOD、MDA水平;用ELISA法测定各组大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平。结果:与正常对照组比较,尿毒症大鼠血浆SOD活性降低、MDA水平升高,差异具有显著性(P<0.05);硫代硫酸钠治疗组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制,差异具有显著性(P<0.05)。尿毒症大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平显著降低,硫代硫酸钠治疗组大鼠MGP、Fetuin-A水平升高,与尿毒症大鼠比较有显著性差异(P<0.05)。结论:硫代硫酸钠能够减轻尿毒症大鼠血管钙化的发生,硫代硫酸钠通过其抗氧化特性减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能可能是其预防钙化的机制之一,同时,硫代硫酸钠可以提高尿毒症大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平,抑制血管钙化的发生。     

血清Runx2 mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系研究

目的　探讨血清Runt相关转录因子2（Runx2）mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系。方法　选取行自体动静脉内瘘成形术及切除重造术的尿毒症患者78例并收集患者的血管组织、血清样本及临床资料。根据硝酸银染色结果进行钙化评分,并将患者分为钙化组（n=23）和未钙化组（n=55）。采用免疫组化法检测血管组织的Runx2表达水平,实时荧光定量PCR检测血清Runx2 mRNA表达水平。比较2组患者临床各指标的变化,通过线性回归分析各指标对血管钙化的影响因素,通过受试者工作特征（ROC）曲线评价血清Runx2 mRNA表达水平对血管钙化的预测能力。结果　硝酸银染色结果显示,与未钙化组比较,钙化组黑色沉积显著增多;免疫组化结果显示,钙化组Runx2评分显著增高（P＜0.01）。与未钙化组比较,钙化组年龄、透析龄、血清Runx2 mRNA表达水平、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）均显著增高,血白蛋白和血钙显著降低（P＜0.05）。Spearman相关分析显示,血清Runx2 mRNA水平、年龄、透析龄、血磷、iPTH、Runx2评分与钙化评分呈正相关,血白蛋白和血钙与钙化评分呈负相关（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示,血清Runx2 mRNA表达水平升高、高透析龄、低血钙是尿毒症患者动脉血管钙化的影响因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清Runx2 mRNA、透析龄和血钙三者联合诊断预测血管钙化的曲线下面积（AUC）为0.934。结论　血清Runx2 mRNA表达是尿毒症患者动脉血管钙化的独立危险因素,可能成为诊断预测尿毒症患者动脉血管钙化的生物标志物。     

骨质疏松症与血管钙化的相关性研究进展

骨质疏松症( OP)是以骨的微结构破坏、骨量减少、脆性增加、易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。血管钙化( VC)是动脉粥样硬化的主要表现形式,是心血管疾病的主要病理基础。 OP与 VC的影响因素众多且复杂,该研究将从两方面讨论 OP与 VC的相关性:在临床上,老龄化、雌激素水平降低、血脂异常、高血糖、甲状旁腺激素上升、维生素 D3下降可导致 OP的同时也可促进 VC;在共同分子作用机制层面,骨保护素( OPG)、骨形态发生蛋白( BMP)、基质 Gla蛋白( MPG)、 Klotho因子( Klotho)、胎球蛋白 -A(FITUIN-A)表达抑制可导致 OP同时也可促进 VC,而 Wnt信号通路(Wnt)表达增加、骨桥蛋白( OPN)表达下降可以改善 OP但是会导致 VC。     

尿毒症患者动脉壁的病理组织学观察

目的：了解尿毒症患者动脉壁的病理组织学变化。方法：选１７例尿毒症患者建动－静脉内瘘时，取桡动脉做ＨＥ、Ｍａｓｓｏｎ、弹力纤维染色，光镜下进行病理组织学观察，并用ＣＭＩＡＳ８Ｃ型图像分析系统测量内膜、中膜厚度。结果：尿毒症患者桡动脉内膜增 要是弹性纤维增生和肌纤维增生，内膜下钙质沉积；内弹力板变薄、皱臂稀散，且有断裂、破坏现象；中膜肌层变薄。健康人无以上变化，与原发性高血压病人的动脉肌厚肥厚相反。结     

维持性血液透析患者血管钙化机制的研究进展

心血管疾病是血液透析(MHD)患者的主要致死亡原因,超过50％终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者死于心血管疾病,发病率是同年龄普通人群20～30倍[1].血管钙化则是ESRD患者心血管疾病发病和死亡的独立危险因素,与动脉粥样硬化斑块数量、心肌梗死和心脏骤停等心血管事件的关系密切.根据报道,在MHD患者中,40％～70％存在明显的冠状动脉疾病[2].因此血管钙化机制的研究将有助于防治MHD患者心脏并发症,使MHD患者的病死率,存活时间得到延长.下面就MHD血管钙化机制的研究进展作一综述.     

糖尿病肾病患者血管钙化特点分析

目的观察慢性肾脏病(CKD)5期患者动脉血管钙化情况及危险因素,探讨糖尿病对尿毒症血管钙化的影响。方法选取昆明医科大学第五附属医院红河州滇南中心医院CKD5期未透析患者,按照病因分为糖尿病肾病组(DN)和非糖尿病肾病组(NDN),行胸部、腹部、髋关节、双手X线检查,并按照X线片血管钙化程度对各部位积分累加计算总分。检测体重、血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂、PTH、25OHD、TRACP等相关临床生化指标,对以上参数的相互关系进行统计学分析。结果①CKD5期患者62例,其中2型糖尿病肾病30例,非糖尿病肾病32例。②CKD5期患者62例患者中有25例(40.32%)存在动脉钙化。③30例糖尿病肾病患者中有17例(56.67%)存在动脉血管钙化,32例非糖尿病肾病组8例(25.00%)存在血管钙化,DN组血管钙化发生率高于NDN组(P<0.01),DN组血管钙化积分高于NDN组(P<0.05)。④应用多因素逐步回归分析提示年龄和血磷水平是CKD5期患者血管钙化的主要影响因素,B值分别为1.289及0.072,t值分别为4.093及4.683(P<0.01)。结论 CKD5期患者普遍存在动脉钙化情况,而DN患者较非DN患者具有更高的血管钙化率及更严重的血管钙化程度。年龄、高磷血症可能是引起和加重CKD5期患者血管钙化的危险因素。糖尿病本身因素,如高血糖、糖尿病病程等及遗传因素都可能参与了糖尿病肾病血管钙化的发生、发展。     

腹膜透析患者血管钙化的影响因素及发生率

目的:探究腹膜透析(PD)患者血管钙化的影响因素及发生率.方法:选取2019年10月～2020年12月期间某院腹膜透析(PD)患者80例为本次调查研究对象,根据研究目的分组,分析血管钙化的影响因素及发生率.结果:总体钙化率随年龄、透析龄增高而升高,年龄、透析龄为冠状动脉钙化独立危险因素,Kt/V为保护因素,年龄、血磷为...     

血液透析对尿毒症患者血管内皮功能的影响

目的探讨血液透析对尿毒症患者血管内皮功能的影响。方法选择我院2010年7月至2011年10月行血液透析的56例尿毒症患者纳入本研究,于血液透析前及血液透析治疗后6个月测量血管基础内径(D0)、血流介导的血管舒张反应(FMD)及硝酸甘油介导的血管舒张反应(NMD),并进行比较。结果 56例患者行血液透析治疗后6个月,患者D0较治疗前略减小,但差异无统计学意义(P>0.05);FMD较治疗前显著减小,差异有统计学意义(P<0.05);NMD与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿毒症患者行血液透析治疗能够进一步加重血管内皮功能损害,需进行积极干预,以减少心血管事件的发生。     

川芎嗪抑制大鼠血管钙化及其机制研究

目的探讨川芎嗪调节血管钙化的作用及可能机制。方法建立肌内注射维生素D3和口服尼古丁诱导大鼠血管钙化以及β-甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞钙化模型,并给予川芎嗪干预。采用原子吸收分光光度法测定主动脉和细胞钙含量、45CaCl2摄入法和Von Kossa染色评价钙沉积、化学比色法测定碱性磷酸酶活性、逆转录聚合酶链反应测定骨桥蛋白mRNA的表达水平。结果钙化大鼠血管和血管平滑肌细胞碱性磷酸酶活性、钙含量和钙沉积明显增强,骨桥蛋白表达水平显著降低。川芎嗪40 mg.kg-1治疗大鼠、200 mg.L-1处理钙化血管平滑肌细胞,均可有效抑制血管钙化、明显上调骨桥蛋白mRNA的表达。结论川芎嗪可能部分通过上调血管组织局部的内源性钙化拮抗系统而产生抑制血管组织和血管平滑肌细胞钙化的作用。     

CT探查冠状动脉钙化与冠心病危险因素的相关性

为探讨冠状动脉钙化(CAC)与冠心病危险园素的相关性，分析了188例冠脉CT及冠脉造影检查结果，显示年龄<45岁，CAC对冠心病诊断的特异性较高，冠脉狡窄≥75%组CAC诊断冠心病的阳性预告值明显高于狭窄<75％组(P<0.05)。在45～59岁组中，CAC诊斯冠心病曲敏感性和特异性较高。高血压及高脂血症病人CAC阳性率增加(P<0.05)，既往有心肌梗塞史及心电图有心肌缺血征象CAC发生率较高(P<0.05)，有CAC所伴的危险因素明显高于元CAC(P<0.05)。     

慢性肾脏病血管钙化研究进展

血管钙化与心血管疾病发生率和死亡率密切相关,在慢性肾脏病(CK.D)患者中极为常见,相关机制十分复杂.CKD血管钙化常表现为血管平滑肌细胞向软骨或成骨样细胞转分化,其中高磷血症的作用极为突出,还有其他多种因素可能诱导血管平滑肌细胞转分化.此外,CKD患者循环或局部血管钙化抑制因子的减少也可能与其血管钙化有关.目前临床针...     

维持性血液透析患者血管钙化与钙磷代谢紊乱

随着肾脏替代疗法的不断进步,维持性血液透析(MHD)患者的生存率和生活质量逐步提高,但仍有50%的MHD患者因心血管疾病死亡.血管钙化是MHD患者发生心血管疾病的独立危险因素,本文综述MHD患者钙磷代谢紊乱与血管钙化间的关联.     

终末期肾病患者的血管钙化与骨调节蛋白

血管钙化是终末期肾病(ESRD)患者的一个常见并发症。新近研究证实,钙化血管组织内存在多种骨相关蛋白,提示血管钙化类似于骨、软骨的发生,是一个由细胞介导的主动调节过程,是由多种因素影响下的多种调节因子共同作用的结果。其中,骨调节蛋白在血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化过程中所发挥的作用目前倍受关注,如胎球蛋白-A、护骨素、骨形成蛋白。笔者对这3种重要的骨调节蛋白与ESRD患者血管钙化关系的研究进展进行综述。     

血清apelin、骨硬化蛋白与维持性血液透析患者腹主动脉钙化的相关性分析

目的 分析血清apelin、骨硬化蛋白(sclerostin)与维持性血液透析(MHD)患者腹主动脉钙化的相关性.方法 选取厦门市海沧医院2019年1月—2020年1月行MHD(透析龄>6个月)的肾衰竭患者104例,根据腹部立位侧位片结果分成无钙化组(n=26例)与钙化组(n=78例).另选取本院同期门诊健康体检者30...     

高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化机制的研究进展

慢性肾病是心血管疾病的高危因素.高磷血症与心血管疾病及血管钙化患者死亡率密切相关.升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化.血管钙化导致心血管疾病发生和发展,最终影响慢性肾脏病(CKD)患者的生存率.因此,早期发现CKD患者血管钙化,积极干预钙化危险因素,对于减少CKD患者心血管事件发生,提高生存质量有重要意义.本文主要综述血管钙化机制的新的研究进展,以及新药的发现控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果.