缝隙连接在前列腺素F2a诱导离体脑血管收缩中作用的研究

目的 探讨缝隙连接在前列腺素F2a诱导离体脑血管收缩中的作用及其变化.方法 提取新西兰大白兔基底动脉后,用血管环张力实验检测各缝隙连接对基底动脉张力变化的作用;用血管条孵育实验检测基底动脉舒缩与缝隙连接蛋白表达变化之间的相互关系.结果 PGF2a呈浓度依赖性地诱导离体基底动脉收缩,缝隙连接阻断剂可呈浓度依赖性地抑制PGF2a诱导的基底动脉收缩;PGF2a可后使基底动脉平滑肌细胞中Cx43蛋白表达上调,缝隙连接阻断剂可有效地抑制PGF2a诱导的Cx43蛋白表达上调.结论 缝隙连接参与PGF2a诱导离体兔脑基底动脉的变化;缝隙连接蛋白的表达与离体兔基底动脉收缩的变化有密切关系.     

缝隙连接蛋白及其阻断剂研究进展

缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房颤动、风湿性心瓣膜病等心脏疾病密切相关。缝隙连接蛋白Cx36介导的缝隙连接通路在癫痫、神经元损伤等神经系统疾病中扮演着重要角色。在中枢神经系统中,缝隙连接蛋白Cx36是唯一在神经元特异性表达的缝隙连接蛋白,尤其在海马的CA1、CA3、CA4等区高度表达,Cx36可能在癫痫电活动方面发挥重要作用。缝隙连接蛋白介导通道的通透功能具有较高的可塑性,可以被很多因素调控。应用缝隙连接阻断剂可减轻缝隙连接相关疾病的症状,在心脏、神经系统疾病新药研发中具有重要作用。因此,缝隙连接阻断剂有可能成为相关疾病治疗的研究热点。本文就心肌细胞及神经细胞缝隙连接蛋白的典型代表Cx43、Cx36及其阻断剂的研究进展进行综述。     

缝隙连接蛋白43与脑水肿的研究进展

缝隙连接蛋白（connlexin,cx）是构成缝隙连接（Gapjunction,GJ）通道的基本结构和功能蛋白。目前在哺乳动物组织中发现的连接蛋白至少20种。而Cx43（Connexin43,Cx43）是缝隙连接蛋白中最为丰富的连接蛋白,主要存在于星形胶质细胞中,在GJ介导的缝隙连接通讯中发挥着重要作用,目前关于Cx43的主要研究主要集中在与肿瘤、心血管、癫痫、脑水肿等方面,本文就Cx43与脑水肿之间关系的研究进展做一综述。     

缝隙连接蛋白与前列腺癌的相关性研究

缝隙连接蛋白被认为是一种抑癌基因,在众多肿瘤的的发生、生长、侵袭及转移过程中有重要意义。通过其介导的细胞缝隙连接通讯和缝隙连接蛋白本身的独立作用两条途径对肿瘤产生抑制作用,同时降低癌细胞对抗肿瘤药物的抵抗性,降低肿瘤细胞的迁徙和侵袭力。现就缝隙连接蛋白在前列腺癌方面的研究进展作一综述。     

缝隙连接蛋白Cx43磷酸化的研究进展

相邻细胞间最主要最快速的通讯方式是缝隙连接通道（GJ）,而缝隙连接蛋白（Cx）形成的连接子是其主要组成部分.Cx大多属于磷蛋白,其磷酸化状态不同程度地影响其自身的合成装配以及GJ的功能.Cx43是哺乳动物身上分布最广泛的Cx,尤其是在心血管系统和神经系统,它的磷酸化状态受到多重激酶途径调节,发生磷酸化的位点也不尽相同,且Cx43的磷酸化参与了多种疾病的发生、发展.     

缝隙连接蛋白重构对肥厚心室肌心电生理的影响

目的观察心脏缝隙连接蛋白(Cx43)重构对肥厚心室肌心电生理的影响。方法随机选用新西兰白兔20只分为A(正常心肌)和B(肥厚心肌)两组,采用40%-60%结扎腹主动脉后饲养建立兔肥厚心肌模型,BL -410生物机能实验系统记录校正Q—T间期和R波振幅,切取左心室肌采用免疫组化测定缝隙连接蛋白Cx43 荧光表达面积和强度。结果B组心脏重量/体重比、左心室重量/体重比较A组明显增加,动物模型建立成功。校正Q—T间期B组[(332.57±24.34)ms]明显长于A组[(309.86±12.13)ms],上升约7.3%,R波振幅B组[(502.00±22.13)μm]明显高于A组[(426.29±33.96)μm]。Cx43荧光表达面积B组[(4232.33±484.43)μm2]明显于A组[(5 325.62±598.90)μm2],下降约20.5%,与校正Q—T间期相关(r=-0.775),并存在侧边偏移现象。结论肥厚心室肌存在缝隙连接蛋白Cx43数量下降和位置异常的重构现象,可能是肥厚心肌对缺血耐受性差、容易出现心律失常的分子病理学基础。     

缝隙连接蛋白43与心律失常相关性研究进展

缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）是心肌细胞间隙连接的主要蛋白成分,在维持心肌细胞的连接通讯功能,电信号传导和正常的节律性的收缩中起重要作用。Cx43的空间分布、数量、结构的异常均能影响缝隙连接电荷耦联和代谢耦联的功能导致心律失常的发生,而Cx43在各种心脏疾病中受多因素的调控,如肾上腺素、血管紧张素等,能阐明Cx43病理变化发生的机理将对心律失常的治疗有着重要的意义。     

缝隙连接蛋白43与肿瘤关系的研究进展

细胞缝隙连接通讯是细胞之间信息交流的一种方式,其发挥功能依靠细胞缝隙连接。缝隙连接蛋白(Cx)家族由Cx组成,而Cx43是Cx家族成员之一,其表达及功能异常涉及多种肿瘤的发生、发展。在胃癌、结肠癌、尤文肉瘤、卵巢癌组织中,Cx43表达呈现下调趋势;但在膀胱癌、乳腺癌、神经胶质瘤、肺癌组织中Cx43呈过表达,且在肺癌、乳腺癌神经胶质瘤中Cx43的过表达表现出抑癌和促进肿瘤转移的双向性。因此,寻求以Cx43为靶点治疗肿瘤,并深入探究Cx43与抗肿瘤药物之间的关系成为当前亟待解决的问题。     

缝隙连接蛋白36在中枢神经系统及癫痫中的作用

研究目的：这篇综述讨论了一些证明缝隙连接蛋白36在中枢神经系统和癫痫中的作用的实验性和临床性研究 数据来源：该综述中所用文使用的文献大多数来源于PUBMED数据库中收录的从1996到2011的文献 结果：缝隙连接蛋白36参与了一些神经元功能以及癫痫的同步化过程。痫性发作过程伴随着缝隙连接蛋白36的基因以及蛋白的变化。动物及临床实验选表明择性的缝隙连接蛋白抑制剂具有抗癫痫作用。 结论：缝隙连接蛋白36在中枢神经系统的生理和病理状态下发挥着重要的作用。更好地理解缝隙连接蛋白36在痫性活动中的作用的有助于开发出新的抗癫痫方法。     

基底动脉尖部综合征临床及影像学研究

目的:探讨基底动脉尖综合征的临床及影像学特征。方法:对30例基底动脉尖综合征患者的临床及影像学资料进行综合分析。结果:眩晕、视物模糊、意识障碍、眼球运动障碍、瞳孔异常、运动及感觉异常是最常见的症状及体症。影像学改变有多种形式,以枕叶、丘脑、脑干病灶为主。主要病因为栓塞及血栓形成。常见的危险因素有高血压、糖尿病、脑卒中、高血脂、冠心病、心房纤颤等。临床治疗,除对脑梗死治疗外,应注意并发症的治疗,本病愈后较差,病死率高。结论:基底动脉尖综合征有多种多样的临床及影像学改变,且治疗效果不好,预后不佳。     

椎动脉优势与基底动脉弯曲的关系及其对脑梗死发生率的影响

目的探讨椎动脉优势与基底动脉弯曲的关系对两者连接处脑梗死发生的影响。方法选取在我院神经内科住院治疗符合本研究纳入标准的109例急性脑梗死患者。对患者的影像学资料、梗死灶情况、椎动脉优势以及基底动脉弯曲等情况进行分析。结果92．66％（101／109）的患者表现为一侧椎动脉直径大于另一侧。68．81％（75／109）的患者椎动脉优势位于左侧。74．31％（81／109）的患者有基底动脉弯曲。随着椎动脉直径差异级别的增高,患高血压痛、中重度基底动脉弯曲的比例显著增高,且右侧椎动脉直径显著减小（P〈0．05）。3级椎动脉直径差异的患者大多有高血压病（88．89％）以及中重度基底动脉弯曲（75．00％）。单因素分析显示,老年、患有高血压病以及椎动脉直径差异是中重度基底动脉弯曲的相关因素;多因素Logistic回归分析显示,椎动脉直径差异为中重度基底动脉弯曲的独立危险因素。结论中重度基底动脉弯曲的独立危险因素是椎动脉直径差异,两者的存在促进了相应部位脑梗死的发生。     

rHSG基因转染对蛛网膜下腔自体血注入模型大鼠基底动脉形态学的影响

目的利用腺病毒载体介导外源性rHSG转染至蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的基底动脉(BA),观察SAH后各时相BA形态学变化规律。方法 SD大鼠60只随机分为四组:SAH组(A组,18只)、SAH+Adv-GFP组(B组,18只)、SAH+Adv-rHSG-GFP组(C组,18只)和正常对照组(D组,6只)。建立大鼠蛛网膜下腔2次出血模型,将重组腺病毒Adv-rHSG-GFP及空载腺病毒Adv-GFP分别转染至BA。设立4、7、10d3个观测点,HE染色BA后测量其内径周长及血管壁厚度,观察血管结构改变。结果 A、B组各时相BA均有不同程度的痉挛、缩窄的表现;主要为血管内径明显变小,管壁增厚,弹力纤维皱缩,向血管腔内隆起。C组各时间点血管腔及管壁变化不明显,无痉挛发生。不同时间点纵向比较采用单因素方差分析,C组与A、B组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B组各时间点横向比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rHSG的过表达可以缓解SAH后血管壁痉挛的发生。     

糖尿病与高血压患者基底动脉血流动力学变化的对照

应用经颅多普勒超声观察９４例糖尿病患者的基底动脉血流动力学变化，并与１２０例高血压病患者进行了对照。糖尿病组ＢＡ的血流增快稍低于ＭＣＡ；而高血压组ＢＡ的血流增快则明显低于ＭＣＡ。两组相比，唯有糖尿病组ＢＡ的血流增快明显高于高血压组。此外，糖尿病组ＢＡ的频谱和音频异常率不仅明显高于高血压组的同名动脉，也远远超过同组的ＭＣＡ和ＶＡ。结果表明糖尿病的ＢＡ血流紊乱较为常见而且有较高的特异性。对糖尿病和非糖尿病患者的ＴＣＤ检测有助于及早发现隐性糖尿病，预防糖尿病患者发生脑血管闭塞。     

钾通道开放剂预处理对兔离体基底动脉缺氧-复氧损伤的保护作用

目的：观察ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔(pinacidil)和钙激活钾通道开放剂NSl619对基底动脉缺氧复氧(H／R)损伤的保护能力。方法：采用离体血管环灌流的方法，比较对照组、缺氧复氧组、吡那地尔预处理组和NSl619预处理组4组血管环对缩血管物质U46619(前列腺素A2模拟物)及内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱(ACh)以及非内皮依赖性扩血管物质硝晋钠(SNP)的反应。结果：①H／R组与对照组比较，兔基底动脉对U46619的反应明显增强，对SNP的反应未见差异，而对ACh的反应明显减弱；②经吡那地尔和NSl619分别预处理后，可以预防离体兔基底动脉在缺氧复氧后对ACh舒张作用的减弱和对U46619收缩反应的增强。结论：吡那地尔和NSl619分别预处理后可以保护基底动脉内皮细胞免受后继H／R的损伤。     

基底动脉尖综合征42例临床分析

目的:研究基底动脉尖综合征的病因、临床特征、影像学表现及治疗预后,提高对该疾病的认识。方法:对2001年至2007年收治的42例TOBS患者的临床表现及影像学资料等原始资料进行回顾性分析。结果:TOBS患者以中老年为主,主要危险因素是高血压,其次是高脂血症,脑栓塞是其主要病因,临床主要症状是意识障碍、眼球运动障碍和瞳孔改变。结论:CT和MRI是诊断TOBS的主要检查手段,MRI在早期诊断方面优于CT,TOBS预后较差,致残率较高,早期全面综合治疗可提高生存率。     

基底动脉尖综合征10例临床分析

目的探讨基底动脉尖综合征的解剖学、影像学和临床特点.方法对10例患者的影像学资料及临床表现进行评价分析.结果本组病人影像学上以中脑、丘脑病变为主要特点,临床表现以意识障碍、眼球运动障碍和瞳孔改变为主.结论本综合征是一种特殊类型的脑梗死,临床少见,如有疑似,应尽早行头颅MRI检查.     

扁果绞股蓝皂甙对兔脑基底动脉氧自由基损伤的保护作用

１０ｍＡ恒定直流电电解Ｋｒｅｂ＇ｓ液１ｍｉｎ，引起兔脑基底动脉收缩，灌注压明显增高，脑基底动脉内皮松驰因子（ＥＤＲＦ）释放量明显减少，血管壁组织丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低。扁果绞股蓝皂甙２５、５０、１００μｇ·ｍｌ－１可浓度依赖性地抑制电解产生氧自由基诱发脑血管收缩作用，此外在１００μｇ·ｍｌ－１时具有保护内皮细胞释放ＥＤＲＦ的作用，并抑制血管壁丙二醛的升高，保护ＳＯＤ的活性。