血管紧张素II对体外培养的牛眼小梁细胞3H-TdR掺入率的影响

目的 :观测血管紧张素II(AngiotensinII ,AngII)对体外培养的牛眼小梁细胞 (bovinetrabecularmeshworkcells ,TMcell ) 3H胸腺核苷酸 (3H -thymidine,3H -TdR)掺入率的影响 ,探讨原发性开角青光眼 (primaryopen -angleglaucoma ,POAG)的发病机制。方法 :AngII(1× 10 - 7mol·L - 1及 1× 10 - 8mol·L - 1)以及其I型受体 (an giotensinreceptortypeI,AT1)拮抗剂Losartan孵育TM细胞 ,采用检测 3H -TdR掺入率的方法了解细胞增殖状态。结果 :AngII明显的增加了TM细胞的 3H -TdR摄入率 ,Losartan可部分阻断其增殖效应。结论 :AngII可以诱导体外培养的牛眼TM细胞的细胞增殖率升高 ,AT1受体拮抗剂可以部分阻断此促增殖效应     

3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入淋巴细胞增殖的比较

目的 比较3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入淋巴细胞的增殖效应.方法 用3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入法测定淋巴细胞和Daudi淋巴瘤细胞的增殖效应.结果 3H-TdR和125Ⅰ-UdR在正常淋巴细胞中的掺入率分别为20.95%±1.06%和1.00%±0.04%,在Daudi淋巴瘤细胞中的掺入率分别为29.94%±4.10%和6.02%±0.73%.3H-TdR在细胞中的掺入率明显高于125Ⅰ-UdR;且3H-TdR和125Ⅰ-UdR在淋巴瘤细胞中的掺入率高于正常淋巴细胞.结论 就淋巴细胞而言,作为示踪剂125Ⅰ-UdR不能替代3H-TdR;但对于淋巴瘤细胞,能否代替3H-TdR有待于进一步研究.     

AngⅡ诱导内皮细胞凋亡及其受体拮抗剂的干预作用

目的研究AngⅡ及其受体拮抗剂在内皮细胞凋亡中的作用.方法体外培养脐静脉内皮细胞,用不同浓度的AngⅡ干预内皮细胞24 h,并用同一浓度的AngⅡ作用内皮细胞不同时间后,TUNEL法检测细胞凋亡指数;分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319预处理细胞,再加入AngⅡ,24 h后与对照组比较观察细胞凋亡情况.结果AngⅡ呈剂量和时间依赖性诱导内皮细胞的凋亡;PD123319组诱导内皮细胞的凋亡与对照组无明显差别(P＞0.05),Losartan组诱导内皮细胞的凋亡与对照组有显著性差异(P＜0.05).结论 AngⅡ能诱导内皮细胞的凋亡,并通过AT2起作用;PD123319能抑制AngⅡ诱导凋亡的作用.     

AT2R基因可调控表达在血管紧张素Ⅱ介导的体外培养VSMC增殖中作用

目的　研究血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2R)基因可调控表达对体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)表达细胞周期蛋白依赖性激酶 2 (CDK2 )、增殖细胞核抗原 (PCNA)以及 p2 1的影响 ,旨在探讨AT2R基因在VSMC上条件表达在再狭窄防治中的潜在意义。方法　本研究通过常规分子生物学方法 ,建立四环素类似物Doxycycline可调控表达AT2 R基因的双重稳定VSMC细胞系。应用RT PCR和免疫细胞化学染色技术 ,观察该双重稳定表达AT2R的VSMC细胞系中CDK2、PCNA及 p2 1的mRNA及蛋白表达情况 ;采用血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其Ⅰ型、Ⅱ型其受体拮抗剂干预上述细胞 ,观测上述指标的变化。 结果　①加入Doxycycline前转染组低水平表达CDK2、PCNA ;AngⅡ 10 - 7mol/L干预VSMC后CDK2、PCNA表达显著增加 (P <0 .0 1) ;在AngⅡ 10 - 7mol/L干预的同时加入Doxycycline后 ,CDK2、PCNA的表达受到显著抑制 (P <0 .0 1) ,但仍高于基础水平 (P <0 .0 1) ;ATIR拮抗剂CV 11974可进一步下调CDK2、PCNA的表达 ;AT2R拮抗剂PD12 3319干预组CDK2、PCNA强表达 (与AngⅡ组比较 ,P >0 .0 5 )。②加入Doxycy cline前转染组 p2 1表达处于高水平 ;AngⅡ 10 - 7mol/L干预VSMC后 p2 1表达显著降低 (P <0 .0 1) ;在AngⅡ 10 - 7mol/L干预的同时加入Doxycycline后 ,p     

神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用

目的 探讨AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)、p53抑制剂PFT-α预处理细胞,再加入AngⅡ,24h后与对照组(用双蒸水预处理细胞)比较,观察细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测各组p53表达情况.结果 PD123319和FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,而氯沙坦和PFT-α则不能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡.FB1和PFT-α可以抑制p53的mRNA和蛋白表达.结论 AngⅡ通过AT2受体和神经酰胺诱导内皮细胞凋亡.神经酰胺在AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡过程中起重要作用,且可能经过p53诱导凋亡.     

AT2R基因可调控表达对体外培养VSMC基质金属蛋白酶2表达的影响

目的　研究血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2R)基因可调控表达对体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶 2形成的影响 ,旨在探讨AT2R基因在VSMC上条件表达在再狭窄防治中的潜在意义。方法　本研究通过常规分子生物学方法 ,建立四环素类似物Doxycycline可调控表达AT2 R基因的双重稳定VSMC细胞系。应用RT PCR和免疫细胞化学染色技术 ,观察该双重稳定表达AT2R的VSMC细胞系中基质金属蛋白酶 2的mRNA及蛋白表达情况 ;采用血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其Ⅰ型、Ⅱ型其受体拮抗剂干预上述细胞 ,观测上述指标的变化。结果　Doxycycline干预前 ,AT2R的表达处于静止状态 ,通过Doxycycline(1μg/ml)的干预 ,可以使该VSMC系稳定表达AT2R。加入Doxycycline前转染组低水平基质金属蛋白酶 2 ;AngⅡ 10 - 7mol/L干预VSMC后基质金属蛋白酶 2的mRNA及蛋白表达均显著增加 (P <0 .0 1) ;在AngⅡ干预的同时加入Doxycycline后 ,基质金属蛋白酶 2的mRNA及蛋白表达受到显著抑制 (P<0 .0 1) ;ATIR拮抗剂CV 11974可进一步下调上述mRNA及蛋白的表达 ;AT2R拮抗剂PD12 3319干预组基质金属蛋白酶 2mRNA及蛋白仍旧强表达 (与AngⅡ组比较 ,P >0 .0 5 )。 结论　AngⅡ干预VSMC后通过ATIR介导引起基质金属蛋白酶 2表达增强 ;VSMC经调控表达AT2R基     

VS MC转染表达AT2R对AT1R表达的影响

目的　探讨血管平滑肌细胞 (VSMC)转染表达血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 2型受体 (AT2R)后其 1型受体 (AT1R)表达所受的影响。方法　用同源重建方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV AT2R) ,体外转染VSMC ,分别用流式细胞仪检测AT1R、AT2R细胞转染表达率、免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达、RT PCR法和蛋白印迹法检测其mRNA和蛋白表达。结果　AdCMV AT2R转染后 ,在不同浓度AngⅡ刺激下AT1R、AT2R在VSMC的细胞转染表达率如下表。如果表明随着转染表达时间延长 ,AT2R细胞表达率呈显著增加趋势 ,4 8小时最高表达率达 89.5 1% ,AngⅡ作用与否及不同浓度AngⅡ作用对AT2R表达无显著影响。而转染前后AT1R表达相对较稳定 ,受不同浓度AngⅡ作用 ,其表达明显呈增加趋势。AT2R峰值表达时 ,免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达结果也提示AT2R表达随转染表达时间延长显著增加 ,转染前后AT1R表达无明显变化 ,在一定浓度范围内 ,AngⅡ刺激对AT2R表达无显著影响 ,却显著增加AT1R的膜表达。RT PCR法和蛋白...     

干扰素γ及血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞表达转化生长因子β1型受体的影响

转化生长因子β1(TGF-β1)刺激细胞外基质(ECM)生成,作者观察了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及γ干扰素(IFN-γ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)TGF-βⅠ型受体(TβR-Ⅰ)表达的影响.培养大鼠VSMC,以Westem印迹法观察AngⅡ(10-7mol/L)及IFN-γ(500U/ml)作用24h时对VSMC TβR-I表达的影响.发现AngⅡ组TβR-Ⅰ表达明显高于对照组(OD值103.06±9.34 vs 62.24±4.39,P＜0.01),IFN-γ单独孵育对TβR-Ⅰ表达无影响,但可以明显抑制AngⅡ引起的TβR-Ⅰ表达(OD值81.37±5.87).表明AngⅡ刺激大鼠VSMC TβRⅠ表达,IFN-γ明显抑制AngⅡ的这种效应.     

细胞内钙调控对心肌成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨不同来源的细胞内Ca2+([Ca2+]i)对心肌成纤维细胞(fibroblasts,PBs)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)介导的增殖反应的作用。方法:以培养的大鼠FBs为模型,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激FBs细胞外Ca2+跨膜内流、三磷酸肌醇(IP3)刺激胞内Ca2+释放,应用钙荧光指剂Fura-2/AM动态观测心肌细胞[ca2+]i浓度,γ-32P-ATP掺入法和免疫印迹(westen blot)测MAPK活性及蛋白含量,氚-亮氨酸(3H-Leu)、氚-胸腺嘧定(3H-TdR)掺入量作为FBs增殖的指标。结果:AngⅡ、IP3均能显著增加FBs[Ca2+]j浓度、MAPK活性及蛋白含量,并提高3H-Leu、3H-TdR掺入量,与对照组FBs相比差异显著,P<0.01。结论:激活[Ca2+]i使MAPK活性及含量明显增加而促进FBs的增殖,FBs的增殖与[ca2+]i浓度增加有关,与[Ca2+]i的来源无关。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是体内产生的强有力升压物质,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断Ang Ⅱ的形成,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类Ang Ⅱ拮抗剂(AT Ⅱ A)的成功制备,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序,促进血管紧张素 Ⅱ受体(AT Ⅱ R)的研究。本文就AT Ⅱ R及其拮抗剂与信号传导等方面的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统的研究进展

肾素一血管紧张素系统(RAS)是心血管活动重要的体液调节系统,在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键作用.血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是该系统中最重要的介质,通过与其特异性受体结合而产生相应的生理效应.在心血管系统中Ang Ⅱ受体主要包括AT1R和AT2R两种亚型.AT1R在人体内广泛分布并介导AngⅡ绝大多数作用,如收缩血管、增强心肌收缩力、促进血管增生和心肌肥厚、参与炎症反应等,而目前对AT2R的功能则了解甚少,但是越来越多的实验研究表明AT2R激活后具有拮抗AT1R功能的作用,如AT2R参与抑制不同组织细胞的生长和增殖,促进细胞的分化、凋亡,调节水盐代谢和神经细胞的活动.     

γ射线照射对脐血淋巴细胞增殖和NK细胞活性的影响

目的观察γ射线照射对脐血淋巴细胞增殖和NK细胞活性的影响。方法取正常分娩的新生儿脐带血,体外肝素抗凝,应用常规密度梯度离心法分离脐血单个核细胞(MNC),计数并调整细胞浓度。Gamma Cell 1000数控细胞照射仪体外照射脐血MNC细胞,吸收剂量率3.72 Gy/min。①采用3H-TdR掺入法测量脐血淋巴细胞增殖:取已分离的单个核细胞,调至细胞浓度1×106个/ml,接受0.248、0.496、0.992、1.984、3.9685、.952、7.936和15.872 Gyγ射线照射。照射后继续培养56 h后加3H-TdR(3.7×107Bq/孔)再培养8 h后收集细胞,用Beckman液体闪烁计数器计数放射性核素每分钟闪烁数(计数/min)。②采用3H-TdR释放法检测脐血NK细胞活性:取传代培养24~48 h的K562细胞为靶细胞,调整浓度1×106个/ml,加入3H-TdR(3.7×108Bq/ml)孵育6 h,洗涤2次去除游离的3H-TdR,再制备成5×105个/ml备用。脐血单个核细胞调整细胞浓度为1×107个/ml作为效应细胞(效靶比20∶1),给以上述不同剂量γ射线照射。将效应细胞与制备好的靶细胞继续培养18 h后收集细胞,用Beckman液体闪烁计数器计数放射性核素每分钟闪烁数。结果在γ射线对脐血淋巴细胞增殖活性影响的研究中,0.248~15.872 Gyγ射线照射显著降低淋巴细胞增殖能力,增殖活性抑制程度与辐射剂量呈正相关(r=0.839,P<0.05);3.968 Gyγ射线照射组增殖活性仅为对照组的30.86%(P<0.01),SI=7.8,其中3.968~15.872 Gyγ射线照射未发现其明显的增殖活性。而γ射线对脐血NK细胞活性的影响的观察中发现0.248~1.984 Gyγ射线照射可引起脐血NK细胞活性显著增高(P<0.01);3.968 Gyγ射线照射保持NK细胞活性,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);5.952~15.872 Gyγ射线可引起脐血淋巴细胞NK细胞活性显著降低(P<0.01)。结论3.968 Gyγ射线照射完全抑制脐血淋巴细胞增殖的同时仍呈现脐血NK细胞抗肿瘤活性。因此,在进行供者淋巴细胞输注或混合脐血移植时,应用3.968 Gyγ射线照射淋巴细胞,再进行过继性细胞免疫治疗可能降低移植物抗宿主病效应,同时不影响移植物抗白血病效应;混合脐血移植时增强移植物抗白血病效应。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并初步探讨这两种受体在成纤维细胞胶原合成中的作用。方法采用免疫组织化学和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞AngⅡ受体AT1和AT2的表达,并用体外细胞培养技术探讨AngⅡ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。结果在增生性瘢痕的成纤维细胞中可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较强。放射性配体受体结合测定法显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为10·69±2·15和4·9±1·05fmol/106个细胞。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞中,AngⅡ可显著促进成纤维细胞胶原的合成,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制该作用,而AT2受体拮抗剂PD123319则明显增强该作用。结论增生性瘢痕的成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞胶原的合成产生相反的作用,AngⅡ及其受体表达的变化可能影响瘢痕的形成和成熟。     

腺病毒介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对血管平滑肌细胞生物学行为的影响

为探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对血管平滑肌（VSMC）增殖,迁移和凋亡等生物学行为的影响,用同源重组方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R),体外转染VSMC,用流式细胞仪检测AT2R转染表达率,RT－PCR方法检测AT2RmRNA表达,VSMC增殖用MTT比色法和5－溴脲苷（BrdU)掺入法检测,迁移用改良Boyden趋化小室法检测,细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测,结果表明,AdCMV-AT2R转染后,VSMC表达率为89．51％,AT2R峰值表达时,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61．4％和51．6％（P＜0．01）VSMC的跨膜迁移数减少62．2％（P＜0．05）。细胞凋亡增加约3．2倍,bax表达增加76．3％（P＜0．05）。提示AT2R表达可介导报制VSMC的增殖和迁移,并诱导其发生凋亡。     

白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制观察

目的 探讨白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制.方法 体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs).在检测白藜芦醇影响AngⅡ诱导VSMCs增殖和活力的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组(1μmol/L)、白藜芦醇浓度梯度(10、30、100μmol/L)组及AngⅡ+白藜芦醇浓度梯度组,各组细胞均反应0、6、12、24h,采用细胞计数法检测VSMCs增殖情况,MTT法检测VSMCs活力.在检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂复合物C对VSMCs生物活性影响的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组、白藜芦醇+AngⅡ组及复合物C组+白藜芦醇+AngⅡ组,各组细胞反应24h后采用Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果 与对照组比较,6、12、24h后AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著增高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,不同浓度白藜芦醇+AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著降低(P＜0.05).另一方面,与对照组比较,AngⅡ组PCNA蛋白表达显著增高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,白藜芦醇+AngⅡ组PCNA蛋白表达显著降低(P＜0.05);而与白藜芦醇+AngⅡ组比较,复合物C+白藜芦醇+AngⅡ组细胞数目、细胞活力及PCNA蛋白表达显著增高(P＜0.05).结论 白藜芦醇可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制可能与AMPK的激活有关.     

3H-TdR与125I-UdR掺入淋巴细胞增殖的比较

目的 比较 ³H-TdR与 ¹²⁵I-UdR掺入淋巴细胞的增殖效应。方法 用 ³H-TdR与 ¹²⁵I-UdR掺入法测定淋巴细胞和Daudi淋巴瘤细胞的增殖效应。结果 ³H-TdR和 ¹²⁵I-UdR在正常淋巴细胞中的掺入率分别为20.95%±1.06%和1.00%±0.04%,在Daudi淋巴瘤细胞中的掺入率分别为29.94%±4.10%和6.02%±0.73%。 ³H-TdR在细胞中的掺入率明显高于 ¹²⁵I-UdR;且 ³H-TdR和 ¹²⁵I-UdR在淋巴瘤细胞中的掺入率高于正常淋巴细胞。结论 就淋巴细胞而言,作为示踪剂 ¹²⁵I-UdR不能替代 ³H-TdR;但对于淋巴瘤细胞,能否代替 ³H-TdR有待于进一步研究。     

衰老大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的变化及缬沙坦的调控作用

为观察老年肾脏肾素-血管紧张素系统（RAS）随增龄的改变及长期应用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1RA）后的影响，将雄性Wistar大鼠分为青年组、老年组及缬沙坦治疗组，测定肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、AngⅡ受体AT1αRmRNA、AT1bRmRNA及AT2RmRNA的表达。结果发现，与青年组比较，老年大鼠血浆肾素、AngⅡ水平明显下降，肾组织AngⅡ则明显升高，应用缬沙坦后肾组织AngⅡ水平进一步升高；老年大鼠肾脏AT1αRmRNA、AT1bRmRNA表达下调，AT2RmRNA表达则上调，应用缬沙坦可上调AT1αRmRNA，但对AT1bRmRNA及AT2RmRNA表达无影响。研究表明，老年大鼠肾脏局部AngⅡ水平升高，两型ATR的基因表达与青年鼠相比则发生了不同改变；缬纱坦使老年大鼠肾组织AngⅡ水平升高，同时阻断了AT1R的作用，而AT2RmRNA水平未发生改变，有利于加强AT2R的作用。     

电离辐射诱导免疫细胞旁效应的实验研究

目的 探讨不同剂量电离辐射在体外诱导免疫细胞的旁效应。方法用^3H-TdR掺入法观察未受照射的EL4细胞的增殖效应，用硝酸盐还原法测定受照射的J774A．1细胞分泌一氧化氮(NO)的含量。结果在受高、低剂量照射的抗原递呈细胞(J774A．1)和未受照射的T淋巴细胞(EL4)的共培养体系中，0．075Gy X射线照射的J774A．1细胞使EL4细胞的增殖增强，而2Gy X射线照射的J774A．1细胞则使EL4细胞的增殖抑制；较大剂量X射线照射后J774A．1细胞分泌NO量明显增多，可能影响共培养的T细胞的增殖反应。结论低剂量辐射可诱导兴奋性或有益的旁效应，其机理有待进一步阐明。     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞VCAM-1分泌与表达的抑制作用

目的观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(VSMC)分泌与表达血管细胞黏附分子1(VCAM1)的影响。方法采用体外培养第4～6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1、5、10、50Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用12h后收集标本,ELISA法检测VCAM1的分泌量,免疫细胞化学法检测VCAM1的蛋白表达。结果AngⅡ刺激VSMC12h,VCAM1的分泌量与对照组比较显著增高(P<0.05);而5、10、50Gs恒磁场组细胞VCAM1的分泌量显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论5～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达VCAM1。     

AT细胞系辐射敏感性与细胞凋亡的相关研究

目的 探讨AT细胞高辐射敏感性与细胞凋亡之间的联系。方法 以液体闪烁测量法测3H-TdR掺入百分率来观察^60Co γ射线照射对AT5BIVA（AT）和GM0639（GM）细胞增殖的影响;实验于照射后0、24、48和72 h,用细胞流式术动态检测AT和GM细胞的自发凋亡率及^60Co γ射线照射诱发的凋亡率。结果 ^60Co γ射线0～6 Gy照射后,AT和GM两种细胞3H-TdR掺入百分率均呈剂量依赖性降低,且AT细胞降低得比GM细胞快,两种细胞3H-TdR掺入百分率与受照射剂量间可拟合成指数方程：SAT=0.9718e^-0.6855D（R^2=0.9950）、SGM=1.0928e^-0.3731D（R^2=0.9777）;AT细胞的自发凋亡率高于GM细胞;2～6 Gy照后24 h,两种细胞由辐射诱发的凋亡率均随照射剂量增大而升高,且在同一剂量点,前者凋亡率高于后者;2 Gy照射后0～72 h,AT和GM细胞的凋亡率均呈时间依赖性增加,且随照后时间延长两者间差异逐步增大,在72 h达到显著水平。结论 AT细胞高辐射敏感性与其较高的自发及辐射诱发的凋亡密切相关。