肝癌组织中人源幼虫巨大致死性基因-1的表达及意义

目的 研究人源幼虫巨大致死性基因(Hugl)-1在肝癌组织中的表达及其与肝癌临床病理的相关性,探讨Hugl-1的表达与肝癌发生及发展的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测70例不同类型肝癌标本和5例正常及炎性病变肝组织标本中Hugl-1的表达,并结合临床病理资料进行相关性分析.结果 肝癌组织中Hugl-1的表达水平明显低于正常肝组织及炎性病变肝组织,且表达强度随肿瘤病理分级的增高呈降低趋势(P＜0.05).70例肝癌组织中Hugl-1表达率与患者的性别、年龄、有无淋巴结转移无明显相关(P＞0.05).结论 Hugl-1表达下调与肝癌的发生、发展密切相关,Hugl-1可作为反映肝癌恶性生物学行为的一个有价值的指标.     

△Np63在胃癌组织中的表达及其与生物学行为的关系

采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测36例胃癌及36例正常胃组织中△Np63mRNA的表达情况，分析其与胃癌患者各临床病理指标的关系。结果△Np63mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均显著高于正常胃组织（_P均〈0．05）。在中、低分化胃癌组织中的阳性表达率和表达水平也显著高于高分化胃癌组织（P均〈0．05）。认为在胃癌组织中存在△Np63的过表达，可能与胃癌的发生、发展有关。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与Ezrin蛋白表达的关系

目的探讨细胞骨架蛋白Ezrin在胃癌、癌前病变中的表达与Hp感染关系,及其在胃癌发生发展中可能的机制。方法采用免疫组化方法检测49例胃癌及癌前病变组织及16例正常胃黏膜标本中Ezrin蛋白的表达情况,并用快速尿素酶试验或Warthin．Starry胃螺旋染色法检测幽门螺杆菌（Hp）感染。结果胃癌及癌前病变组织Hp感染率显著高于正常组织（P〈0．01）;Ezrin蛋白表达在正常胃组织、癌前病变组织和胃癌组织中呈递减趋势,三者比较差异有统计学意义（P均〈0．05）;胃癌组织及癌前病变组织中Hp感染阳性组Ezrin蛋白的表达显著低于阴性组（P〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Ezrin蛋白表达逐渐下调,Ezrin蛋白表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过影响Ezrin蛋白表达,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。     

胃癌多药耐药相关蛋白表达的临床分析

背景：胃癌对化疗药物原发或继发不敏感可致肿瘤多药耐药。目的：探讨胃癌组织中多药耐药相关蛋白P糖蛋白（P-gp）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）-xL、Bcl-xL的表达及其意义。方法：收集胃癌手术标本113例,每例标本选取肿瘤组织、距病灶5cm以上的正常胃黏膜组织各1块。以免疫组化法检测多药耐药相关蛋白P-gp、GST-π、Bcl-xL的定位和表达,并与胃癌主要临床病理特征行相关性分析。结果：胃癌组织的P—gp、GST-π、Bcl-xL阳性表达率（48．7％对5．3％,P〈0．05;62馏％对25．7％,P〈0．05;83．2％对23．0％,P〈0．05）和高表达率（18．6％对0％,P〈0．05;23．9％对0％,P〈0．05;71．7％对0％,P〈0．05）均明显高于正常胃黏膜组织,胃癌组织P-gP、GST-π、Bcl-xL二者间表达呈正相关（P〈0．05）。胃癌组织GST-π、Bcl-xL阳性表达与肿瘤组织分化程度呈正相关（P〈0．05）．胃癌组织P-gP、GST-π、Bcl-xL表达与患者的性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移和临床分期均不相关（P〉0．05）。结论：胃癌组织多药耐药相关蛋白P-gP、GST-π、Bcl-xL表达与胃癌的发生相关,且肿瘤组织GST-π、Bcl-xL表达与分化程度呈正相关,可作为判断胃癌患者预后的指标．     

胃癌及EB病毒相关胃癌组织中P16和CyclinD1的表达及意义

目的探讨抑癌基因P16和CyclinD1蛋白在胃癌及EB病毒相关胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用组织芯片和免疫组织化学方法检测125例胃癌标本中P16及CyclinD1蛋白的表达；用EBERs原位杂交的方法筛选EB病毒相关胃癌。结果P16和CyclinD1在125例胃癌组织中的表达率分别为50．4％（63／125）和80．8％（101／125）；P16和CyclinD1的表达均与淋巴结转移相关（P〈0．05）；在胃癌组织中的表达呈明显的负相关（R=-0．321，P=0．000）。EB病毒相关胃癌的发病率为6．4％（8／125）；EB病毒相关胃癌中P16不表达而cyclinD1表达率为100％，二者呈负相关（R=-0．300，P=0．001）。结论P16与CyclinD1的相互作用可能参与了胃癌包括EB病毒相关胃癌的发生。     

胃癌组织中PTEN、Cx43及Skp2的表达及其相关性

采用免疫组化方法检测PTEN、Cx43及skp2蛋白在胃癌及正常胃组织中的表达。结果发现,胃癌组织中PTEN、Cx43、skv2蛋白的阳性表达率分别为51．81％（43183）、46．99％（39／83）和69．88％（58／83）,与正常胃黏膜组织比较,有统计学差异（P均〈0．05）。PTEN、Cx43、Skp2蛋白的表达均与为癌细胞的病理分期、组织分化类型和有无淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。胃癌组织中PTEN、Cx43与Skp2蛋白的表达呈负相关（r别为-0．582和-0．382,P均〈0．001）,FIEN与Cx43的表达呈正相关（r=0．570,P〈0．1301）。认为胃癌组织中skp2蛋白水平的高表达和FTEN、Cx43蛋白的低表达可能与胃癌组织的浸润和转变有关,且联合监测可以用于判断胃癌的生物学行为。     

Paxillin和PTEN在胃腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究正常胃黏膜和胃腺癌组织中桩蛋白（Paxillin）及张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学sP法分别检测Paxillin和VrEN在40例正常胃黏膜组织、88例胃腺癌组织中的表达,并探讨其与胃腺癌临床病理特征的关系以及二者之间表达的相关性。结果胃腺癌组织中Paxillin阳性表达率（72．5％）明显高于正常胃黏膜（32．5％）（P〈0．05）;PTEN阳性表达率（47．7％）明显低于正常胃黏膜（100％）（P〈0．05）。胃腺癌组织中PaxiUin和PTEN的表达与胃腺癌浸润深度、分化程度、淋巴结转移及临床分期有关（P〈0．05）,与年龄和性别无关（P〉0．05）。经Spearman相关分析,胃腺癌组织中Paxillin与PTEN的表达呈显著负相关（r=-0．369,P〈0．05）。结论胃腺癌组织中Paxillin蛋白水平的高表达与PTEN蛋白水平的低表达可能与胃腺癌的浸润和淋巴结转移等恶性生物学行为相关,二者联合检测可能成为一组能够有效判断胃癌恶性程度和患者预后的指标。     

Epha4在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨Epha4在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化及RT-PCR法检测Epha4蛋白及mRNA在66例胃癌组织、40例癌旁组织、14例正常胃组织中的表达,分析Epha4表达与胃癌临床病理特征的相关性。结果胃癌组织中Epha4mRNA表达水平明显高于癌旁和正常胃组织,癌旁组织与正常胃组织中的表达无明显差异。Epha4蛋白在胃癌组织中阳性表达率为53．0％（35／66）。Epha4表达与胃癌分化程度、临床分期、淋巴结转移及远处转移密切相关（P〈0．05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤体积、癌组织浸润深度无关（P〉0．05）。结论Epha4在胃癌组织中的表达状态与胃癌的分化程度和转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为的重要指标。     

TGF-β1在胃癌中的表达及意义

应用SABC免疫组化法检测48例胃癌组织及20例正常胃组织中转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达情况，发现TGF-β1在胃癌组织中表达明显高于正常胃组织（P〈0．01）；TGF-β1表达与胃癌的TNM分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。TGF-β1的表达可作为评价胃癌生物学行为的参考指标。     

萎缩性胃炎及胃癌中垂体肿瘤转化基因和c-myc蛋白的表达及其二者的相关性

目的研究垂体肿瘤转化基因（PTTG）基因和c-myc蛋白在胃癌发生发展中的作用及二者的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测90例正常胃组织、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中PTTG基因和c-myc蛋白的表达。结果PTTG基因和c-myc蛋白在正常胃组织中表达均为阴性,在慢性萎缩性胃炎、胃癌组织中表达明显高于正常胃组织（P〈0．05）,二者的表达强度在慢性萎缩性胃炎组与胃癌组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。二者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与组织学类型无关（P〉0．05）。PTTG基因和c-myc蛋白表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。结论PTTG基因和c-myc蛋白在胃癌的发生发展中有协同作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。     

Caspase-3和P53在胃癌中的表达及临床意义

目的通过检测Caspase-3和P53在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨两者与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测胃癌组织及正常胃黏膜组织中两者的表达情况。结果胃癌组织及正常胃黏膜组织中,Caspase-3的表达阳性率分别为30.0%(15/50)、70.0%(14/20),差异有统计学意义(P0.05);P53在胃癌组织及正常胃黏膜中表达阳性率分别为76.0%(38/50)、25.0%(5/20),差异有统计学意义(P0.05);Caspase-3和P53的阳性表达率与胃癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关。结论 Caspase-3和P53与胃癌的发生及发展密切相关。     

蛋白激酶B和15-脂氧合酶-1在胃癌中的表达及其临床意义

目的检测蛋白激酶B（Akt）和15-脂氧合酶-1（15-lipoxygenase-1,15-LOX-1）在胃癌及癌旁正常组织中的表达,以探讨二者在胃癌形成中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中Akt-1、Akt-2、Akt-3和15-LOX-1 mRNA的表达;Western blot印迹法检测磷酸化Akt（p-Akt）和15-LOX-1蛋白的表达。结果Akt-1、Akt-2、Akt-3 mRNA在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平差异均无统计学意义（P〉0.05）。p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）。15-LOX-1蛋白及mRNA在胃癌组织的表达均低于癌旁正常组织（P〈0.05）。p-Akt蛋白表达与胃癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P〈0.05）。相关性分析表明：胃癌组织中15-LOX-1蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性（r=-0.252,P〉0.05）。结论Akt在胃癌的发生发展中具有促进作用。15-LOX-1蛋白可能对胃癌的发生发展有一定抑制作用,但与Akt无直接关系。     

miR-145在胃黏膜癌变中的表达及其意义

背景:胃癌的死亡率居恶性肿瘤第二位,寻求新的胃癌标记物和潜在的生物治疗靶点是目前胃癌的研究热点。目的:探讨miR-145在胃癌形成不同阶段中的表达及其临床意义。方法:选取2011年9月～2012年3月长宁区中心医院37例胃癌及其相应癌旁组织、8例慢性非萎缩性胃炎组织和7例异型增生组织,以RT-PCR法检测miR-145表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-145表达明显下调(P<0.05);与慢性非萎缩性胃炎组织相比,异型增生组织中miR-145表达明显下调(P<0.05)。胃癌组织miR-145表达与患者的性别、年龄、肿瘤浸润深度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论:miR-145表达下调可能与胃癌的发生、发展相关。     

LOX、VEGF在胃癌进展中的作用关系

目的探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)、血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌进展中的作用关系。方法收集手术切除的新鲜胃癌组织65例,采用Western blotting方法检测胃癌组织中的LOX、VEGF蛋白表达,并比较二者在T1T2与T3T4胃癌组织、有无淋巴结转移胃癌组织中的关系。结果 (1)LOX在T3T4胃癌中的相对表达量为0.6003±0.1279,在T1T2胃癌中的相对表达量为0.4278±0.1437,差异有统计学意义(P0.05);(2)VEGF在T3T4胃癌中的相对表达量为0.6975±0.1639,在T1T2胃癌中的相对表达量为0.4263±0.1128,差异有统计学意义(P0.05);(3)LOX在伴有淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.6827±0.1987,在无淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.4235±0.1763,差异有统计学意义(P0.05);(4)VEGF在伴有淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.6769±0.1659,在无淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.4128±0.1471,差异有统计学意义(P0.05);(5)在T1T2和T3T4胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平呈正相关(r=0.735,P0.05),在有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平也呈正相关(r=0.914,P0.05)。结论 T3T4胃癌中LOX与VEGF的表达水平明显高于T1T2胃癌,在有淋巴结转移的胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平明显高于无淋巴结转移的胃癌组织中,且LOX与VEGF表达呈正相关;LOX与VEGF在胃癌的进展中有促进作用,并且相互协同。     

胃癌维甲酸信号通路相关基因启动子区协同高甲基化的研究

背景：启动子区高甲基化与胃癌中多种抑癌基因表达沉默密切相关。目的：探讨维甲酸信号通路相关基因维甲酸受体B（RAR13）、细胞维生素A结合蛋白1（CRBP1）和他扎罗汀诱导基因1（TIG1）启动子区高甲基化与胃癌的关系。方法：以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测40例胃癌标本、10例正常胃黏膜标本和6株胃癌细胞株的RAR13、CRBPI和TIG1基因启动子区甲基化状态，分析i者甲基化状态的相关性及其与胃癌1晦床病理特征的关系。以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测胃癌细胞株RAR13、CRBP1和TIG1mRNA表达。结果：40例胃癌组织的RAR13、CRBPI和TIG1基因甲基化率分别为45．0％、32．5％和57．5％，10例正常胃黏膜组织均未检测到上述基因甲基化（P〈0．05）。胃癌组织中RAR13的甲基化状态与CRBP1和TIG1的甲基化状态显著相关（P〈0．05），但三者的甲基化状态与胃癌临床病理特征无相关性。启动子区高甲基化胃癌细胞株相应基因mRNA表达缺失或减弱。结论：胃癌组织常发生维甲酸信号通路相关基因RAR13、CRBP1和TIG1启动子区高甲基化，高甲基化可能是相应基因转录失活的重要原因。     

Pin1和β-连环素在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨肽酰脯氨酰异构酶1（Pin1）与β-连环素在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP技术对50例胃癌组织（胃癌组）及30例正常胃组织（对照组）中Pinl、β-连环素表达进行检测,分析两指标间相关性及与胃癌临床病理学特征的关系。结果胃癌组及对照组Pin1表达阳性率分别为24．0％（12／50）、0,B．连环素异常表达率分别为62．0％（31／50）、23．3％（7／30）,P均〈0．05;Pin1与β-连环素在胃癌组织中的表达密切相关（r=0．51,P〈0．01）;Pin1及β-连环素表达与胃癌病理分化程度、临床分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论Pin1和β-连环素异常表达可能在胃癌发生、发展中起重要作用,可作为指导肿瘤治疗及判断转移、预后等的参考指标之一。     

缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭性的关系

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭性的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法检测102例胃癌患者病变组织及50例癌旁正常组织中HIF-1α的表达,并分析其与胃癌侵袭性的关系.结果 HIF-1α阳性表达与癌组织浸润深度、淋巴结转移与否有明显的相关性（P〈0.01）,但与胃癌病理类型及组织分化程度无关（P〉0.05）.结论 HIF-1α可作为反映胃癌恶性生物学行为的指标之一.     

Paxillin、FAK和PTEN在胃腺癌组织中的表达及其临床意义

背景：研究表明Paxillin、黏着斑激酶（FAK）和PTEN在许多肿瘤的发生、发展、侵袭、转移中发挥重要作用,但联合检测三者在胃癌中表达的报道罕见。目的：研究正常胃黏膜和胃腺癌组织中Paxillin、FAK和PTEN的表达及其临床意义。方法：以免疫组化SP法分别检测40例正常胃黏膜组织和88例胃腺癌组织中Paxillin、FAK和PTEN表达,并分析其与胃腺癌临床病理特征的关系以及Paxillin与PTEN表达之间的相关性。结果：与正常胃黏膜组织相比,胃腺癌组织Paxillin（65．9％对32．5％,P〈0．05）、FAK（56．8％对17．5％,P〈0．05）阳性表达率显著增高,PTEN阳性表达率显著降低（47．7％对100％,P〈0．05）。Paxillin、FAK和PTEN表达与胃腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0．05）．与性别和年龄无关。胃腺癌组织中Paxillin表达与PTEN表达呈显著负相关（r=-0．369,P〈0．05）。结论：Paxillin、FAK高表达和PTEN低表达可能与胃腺癌的浸润、淋巴结转移等恶性生物学行为相关,联合检测三者可能有助于判断胃腺癌恶性程度和患者预后。     

Galectin-1在胃癌组织中的表达及在胃癌血管生成中的作用

目的研究半乳糖凝集素1（Gal-1）在胃癌组织中的表达,并分析其与肿瘤血管生成的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR技术从mRNA水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Gal-1的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测各标本中Gal-1蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达及其微血管密度（MVD）。分析Gal-1、VEGF与临床病理参数及MVD之间的关系。结果胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达、MVD均分别高于远癌切端胃组织（P均〈0.05）。胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达和MVD与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移相关,胃癌组织Gal-1表达与VEGF、MVD呈正相关（P〈0.05）。结论 Gal-1通过促进肿瘤微血管生成参与胃癌的生长和侵袭,可作为诊断及判断胃癌进展程度及预后的指标。     

胃癌CT征象与癌组织中COX-2与p53的测定

[目的]探讨胃癌CT征象与胃癌组织中COX-2与p53表达之间的关系.[方法]48例胃癌患者术前行上腹部多层CT常规与增强扫描,记录CT观察指征,观察每个病灶的浆膜侵犯与淋巴结转移等情况.应用免疫组织化学SP法检测术后胃癌组织与正常胃黏膜中COX-2与p53的表达情况,并分析胃癌多层CT征象与COX-2、p53在胃癌组织中表达之间的关系.[结果]胃癌组织中COX-2与p53的阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P＜o.01）,胃癌CT征象上肿瘤的浆膜侵犯与COX-2、p53表达有关（P＜0.05）,淋巴结转移与COX-2、p53表达有关（P＜0.01）,胃癌组织中COX-2与p53表达有相关性（P＜0.05）.[结论]胃癌组织中COX-2与p53的高表达与胃癌CT征象上的浆膜浸润与淋巴结转移有关,CT征象可以在一定程度上反映COX-2与p53的表达,胃癌组织中COX-2与p53表达具有一致性,两者在胃癌的发展中具有协同作用.