hVEGF基因防治血管成形术后再狭窄

目的 :观察人血管内皮生长因子 (h VEGF)基因对血管成形术后再狭窄的防治作用。 方法 :建立兔颈总动脉球囊损伤模型 ,以先期构建的真核表达质粒 pc DNA3/ h V EGF1 6 5 (5 0 0 μg,n=12 )和真核载体 pc DN A3(5 0 0 μg,n=12 )分别于血管腔内给药 ,给药后 2周、4周先行颈总动脉造影 ,再取材分别行 H- E、VB染色及 Northern blot分析。结果 :给药后 2周、4周颈总动脉造影示治疗组直径狭窄较对照组明显减少 ;病理检测示 2周、4周治疗组管腔狭窄率较对照组显著减轻 [(9.5 8± 1.35 ) % vs(31.72± 1.72 ) % ;(18.0 9± 2 .93) % vs (44 .0 5± 3.2 8) % ,P<0 .0 1];Northern blot分析显示 2周、4周治疗组特异性条带显色较对照组明显增强。 结论 :pc DNA3/ h VEGF1 6 5 裸质粒 DNA血管腔内给药能转染平滑肌细胞并持续表达至少 4周 ,促进了内皮细胞再生 ,减轻了血管成形术后再狭窄程度。     

光动力疗法防治血管成形术后再狭窄

本文介绍光动力疗法的基本原理和治疗经皮血管成形术后再狭窄的机理,评价分析了治疗效果和目的存在的问题,以及解决这些问题的途径,认为光动力疗法有许多独特的优点,在防治再狭窄方面具有良好的临床应用前景。     

原癌基因与血管成形术后再狭窄

经血管成形术后再狭窄 (restenosin ,RS)的发生率可高达30 %～ 5 0 % ,严重影响其远期疗效。RS形成过程中 ,动脉平滑肌细胞 (smoothmusclecell,SMC)增殖受多种细胞 (包括血小板、单核 巨噬细胞、内皮细胞和SMC本身 ) ,多种生长因子 (血小板衍化生长因子、成纤维细胞生长因子、内皮生长因子、转化生长因子等 )和活性代谢产物 (低密度脂蛋白、前列腺素和肝素等 )的影响调节 ,但主要受原癌基因 (包括sis、myc和fos等 )和通过原癌基因途径调控[1] 。因此对原癌基因与RS关系的研究有助于探讨其作用机制 ,寻求分子水平的防止方法。1　几类常…     

光动力疗法防治血管成形术后再狭窄

本文介绍光动力疗法的基本原理和治疗经皮血管成形术后再狭窄的机理,评价分析了治疗效果和目前存在的问题,矿以及解决这些问题的途径,认为光动力疗法有许多独特的优点,在防治再狭窄方面具有良好的临床应用前景。     

冠状动脉成形术后再狭窄防治的研究进展

经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)是治疗冠心病的主要介入性方法。但是PTCA术后冠状动脉再狭窄(RS)的发生率高达20%～49%,如何防治再狭窄是当前介入性心脏病学所面临的主要问题之一。1　RS的定义及临床表现按照国际心血管病学社团联盟及世界卫生组织ISFC/WHO关于PTCA工作要领...     

192Ir 血管内照射防止兔球囊血管成形术后再狭窄

目的　本研究旨在检验192 Ir血管内照射对兔球囊血管成形术后再狭窄的作用。方法　建立兔髂动脉粥样硬化模型 ,对病变血管行球囊成形术 ,同时随机分为对照组 ,10Gy照射组和 18Gy照射组。以导管导入192 Ir放射性导丝对照射组动物的扩张处进行血管内照射。 4周后处死动物 ,取出血管标本 ,进行病理组织学分析。结果　 18Gy照射组最终管腔面积较对照组及 10Gy照射组大 (P <0 0 5) ,18Gy照射组内膜面积较小 (P <0 0 5)。结论　本动物实验提示192 Ir血管内照射可防止球囊血管成形术后再狭窄 ,其效果与照射剂量相关 ,其机制涉及抑制新生内膜增殖。     

细胞增生与实验性血管成形术后再狭窄关系的研究

探讨细胞增生活动在血管成形术后再狭窄中的作用及苯那普利的抑制作用。材料与方法：应用免疫组化技术定量分析增殖细胞核抗原阳性细胞百分率与兔球囊血管成形术后内膜增殖的关系。     

血管对损伤的增生性反应：血管成形术后再狭窄犬模型的建立

本文旨在探讨用犬建立一种实用性ＰＴＣＡ术后再狭窄模型的可行性及其可能机制。２６条家犬的１４条冠状动脉，２４条股动脉内用大于血管直径１．５－２．０ｍｍ的球囊，在高压（１２１５．９－１４１８．５ｋＰａ）下置入长１５ｍｍ，直径３．０－３．５ｍｍ的不锈钢丝支架，有意造成明显的创伤。结果发现，在第四周内膜明显增厚，管腔百分狭窄面积在５０％以上，组织病理特征与人类ＰＴＣＡ术后再狭窄比较接近，病理研究与小猪模型     

基质金属蛋白酶组织抑制剂与血管成形术后再狭窄

我国老龄人口已占总人口10%左右 ,动脉粥样硬化的发病率和病死率逐渐增高.对已形成粥样硬化的动脉可以行动脉旁路术(bypass)和血管成形术(angioplasty),近年来,经皮腔内血管成形术(PCTA angioplasty)、冠脉气囊成形术等血管手术的应用逐步推广.但是,由内膜增生(IH,intimal hyperplasia)导致术后血管再狭窄的存在,一直是困扰血管外科的难题,它使手术后远期通畅率难以提高,导致复发,有报道即便即时通畅率＞95%的PTCA病例中,6个月再栓塞率达30%～50%[1],明显降低手术增加血流改善循环的效果.     

球囊血管成形术对实验性狭窄管腔的作用及术后再狭窄

采用球囊血管成形术（ＢＡ）作用于粥样硬化狭窄的动脉，使管腔扩大，同时造成管壁撕裂，斑块碎裂。管壁内皮剥脱和内膜撕裂使血小板在损伤局部粘附和聚集，并通过释放一些生长因子刺激平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生，使管壁增厚，管腔再狭窄（ＲＳ）。聚集的血小板成血小板血栓并机化，对管腔产生机械性阻塞作用。结果表明，ＲＳ形成过程中，管壁损伤是其形态学基础及始动环节；ＳＭＣ增生是其中心环节；血小板的作用贯穿于ＲＳ形成过程     

超氧化物歧化酶与血管成形术后再狭窄

血管成形术是广泛运用于心血管病的有效手段,但术后血管再狭窄的高发生率严重影响其临床疗效。近年来,再狭窄的氧化应激学说越来越受到重视。氧化应激是指氧化还原状态的失衡,导致活性氧簇的产生增多,如超氧阴离子(O.2-)。大量研究表明,O.2-在血管再狭窄新生内膜形成过程中异常增多,对再狭窄过程中血管平滑肌细胞的增殖起到重要作用。超氧化物歧化酶(SOD)是唯一能将O.2-催化成相对稳定的过氧化氢的抗氧化酶,深入研究SOD与再狭窄之间的关系,将对认识和防治再狭窄提供新的思路。     

维拉帕米对家兔血管成形术后血浆纤维蛋白原和再狭窄的影响

目的：探讨血浆纤维蛋白原（Fb)在血管成形术后的变化，研究维拉帕米（Verapamil)对血管成形术后再狭窄的预防作用及可能机制，方法：将24只家兔随机分为假手术组，对照组（单纯血管成形）和维拉帕米干预组，对后两组家兔以球囊导管损伤腹主动脉内膜，喂养4周后，对腹主动脉狭窄部位行血管成形术，其中干预组于术前及术后给予维拉帕米肌注（剂量0．5mg.kg^-1.d^-1)，分别于术前，术后48小时，1周及4周抽取静脉血测定三组家兔血浆Fb 含量。血管成形术后4周处死动物，对成形术部位动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查，结果：血管成形术后血浆Fb含量明显增高，而干预组术后48小时和1周血浆F水平低于同期对照组，其差异有显著性（分别P＜0．01和P＜0．05）病理形态学检查显示：干预组管腔面积和内弹力板围绕面积均大于对照组，其差异均有高度显著性（P均＜0．01），而新生内膜面积和增殖细胞核抗原（PCNA）增殖指数干预组均小于对照组（P均＜0．05）。结论：血管成形术后血浆Fb明显增高，而维拉帕米可抑制血浆Fb水平的升高，可抑制新生内膜增殖，促进代偿性血管扩张，从而可减轻血管成形术后再狭窄的程度。     

普罗布考对兔血管成形术后再狭窄及血管生长因子的影响

目的 :研究普罗布考 (Probucol)对兔血管成形术后再狭窄的预防作用和对生长因子表达的影响。方法 :雄性新西兰白兔2 0只 ,随机分为对照组 (C组 ) 1 0只 ,Probucol组 (P组 ) 1 0只 ,于高脂饮食 1周后行髂动脉球囊拉伤术 ,术后 C组单纯予高脂饮食喂养 ,P组予 Probucol每只 1 0 0 0 m g/ d喂养 ,各组均给予 4周药物。于实验第 1、8、2 1、35天行血脂检查 ,术后 4周行血管形态学检查及检测胰岛素样生长因子 - I受体 (IGF- IR)、血管内皮生长因子 (VEGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)。结果 :两组间各时点血脂浓度差异无统计学意义。与 C组相比 ,P组管腔面积明显扩大 (P <0 .0 1 ) ,内膜 +中膜面积明显减少 (P <0 .0 5 ) ,IGF- IR、VEGF和 PCNA表达明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :Probucol可以显著减轻兔血管成形术后再狭窄的形成 ,抑制 IGF-IR、VEGF和 PCNA的表达     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。     

冠状动脉成形术后再狭窄机制及其对策研究

<正>冠状动脉成形术(Percutaneous Trans luminalCoronarg Angioplasty,PTCA)是经皮穿刺股动脉法将特制的导管逆行送入冠状动脉的病变部位,对病变组织进行挤压、汽化、消融、切割等,使血管内径扩大,从而增加冠状动脉供血,缓解缺血症状并减少急性心肌梗塞发生的一种内科介入性治疗技术,随着经验的积累和成熟,器械的变革和完善以及新技术的研究和应用,使PTCA的成功率由早期的60%发展到今天高达90~95%以上,但PTCA后的再狭窄(Restenosis,RS)问题也不断受到重视,有关于RS机制和对策的研究一直是PTCA研究中的热点,现综述如下.     

脂联素与血管成形术后再狭窄研究概述

经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）是近年来治疗冠状动脉狭窄的理想手段,但较高的术后再狭窄（restenosis,RS）发生率严重影响了其远期疗效。血管内皮细胞的损伤、平滑肌细胞的增殖和血管内膜的过度增生是PTCA后再狭窄形成的重要环节。有研究表明,脂联素（adiponectin,APN）作为一种特异性的脂肪因子,可以通过胰岛素增敏、抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗炎和抗增殖等多重机制来保护受损的血管内皮组织,从而干预再狭窄的进展。本文将就此做一简要综述。     

冠状动脉介入治疗后血管再狭窄的药物防治进展

目前经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary interventions,PCI）治疗已广泛应用于冠心病（coronary artery disease,CAD）的治疗,但是PCI后血管再狭窄（restenosis,RS）严重影响了PCI的远期疗效。目前认为PCI后发生Rs可能与局部或全身的炎症、血管内皮损伤、血小板黏附和聚集、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）的转化、迁移、增殖及细胞外基质（extracellular matrix,ECM）合成和沉积、血管内膜过度增生和新生内膜的形成等有关。本文对近年来应用药物防治RS的研究进展作一综述。     

经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄及其发生机理

目前研究经皮状动脉腔成形术（PTCA）后再狭窄的发生机理包括：临床血栓形成、炎症反应、新生内膜增生、血管的弹性回弹和重塑。本文就再 狭窄的定义、基本过程发生机理作一综述。