异丙酚对肢体缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响

目的观察异丙酚对肢体缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响。方法健康Wistar大鼠36只,体重300-350g,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=12),只进行手术操作不做其他处理;肢体缺血/再灌注组(I/R组,n=12),双后肢缺血4h、再灌注6h;异丙酚组(P组,n=12)于开放前10min静脉注射异丙酚5mg·kg-1随后以10mg·kg-1·h-1的速率输注,I/R、Sham组输注等量生理盐水。实验结束,颈动脉放血处死大鼠,测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肺组织含水率,光镜和电镜下观察肺组织形态学改变及肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果肺含水率:I/R、P组均较Sham组增加,但P组低于I/R组(P<0.05或0.01);肺组织MDA含量:I/R组较Sham组升高,P组低于I/R组(P<0.01),且与Sham组相比差异无统计学意义(P>0.05);肺组织SOD活性:I/R、P组均较Sham组降低,但P组高于I/R组(P<0.01或0.05)。光镜观察,I/R组肺间隔增厚,间质中有大量中性粒细胞浸润,局部肺出现不张、肺泡水肿;电镜观察,I/R组部分肺泡上皮细胞缺损,Ⅰ型上皮细胞肿胀,Ⅱ型上皮细胞微绒毛稀疏、板层小体排空,P组肺组织病变明显改善。P组肺组织iNOS、ICAM-1表达较I/R组明显减少。结论异丙酚对肢体缺血,再灌注大鼠肺损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与减轻肢体缺血/再灌注后肺组织的氧化损伤及下调损伤肺组织iNOS、ICAM-1表达有关。     

丹参对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用

目的；通过动物实验方法观察丹参对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：１１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照，缺血３ｈ和缺血３ｈ用丹参３个组。实验组用于缺血、再灌注１、２、３和２４ｈ取材，光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后，实验组肺泡隔增厚、水肿、毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润，贴壁，部分肺不张。用丹参组的病理改变明显轻于未用丹参组。结论：丹参能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肺损伤。     

戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响

目的 探讨戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机分为4组(n=9):对照组(Ⅰ组)、肢体缺血再灌注诱发肺损伤组(Ⅱ组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅲ组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组麻醉后双后肢缺血3 h,Ⅲ组和Ⅳ组分别于股动脉开放前10 min肌肉注射盐酸戊乙奎醚2、9 mg/kg,再灌注4 h快速取肺,计算肺组织湿/干重比(W/D),透射电镜下观察肺组织超微结构,酶联免疫吸附法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-10含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织W/D及TNF-α、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织W/D及TNDF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组肺组织W/D及TNF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01).结论 戊乙奎醚可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制与降低肺组织炎性反应有关.     

高容量血液滤过对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

目的评价高容量血液滤过(HVHF)治疗肢体缺血再灌注后肺损伤的疗效。方法16只大鼠随机分为A组(对照组)、B组(治疗组)每组8只,建立肺损伤模型后对照组应用Diapact CRRT机假治疗,治疗组则行HVHF。测定循环血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及行病理检查。结果与A组比较,B组血中TNF-α、IL-6水平降低,肺炎症改变好转。结论HVHF能减少ALI大鼠循环血中炎症介质TNF-α、IL-6含量,可能成为治疗ALI的新手段。     

右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响

目的探讨右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响及相关机制。方法雄性清洁级SD大鼠120只,随机分为三组:对照组、缺血-再灌注组、右美托咪定组。在术前、肢体缺血-再灌注后0、1、3、6h测定大鼠PaO2、肺组织湿干比重(W/D)、血清SOD活性、MDA浓度及TNF-α水平,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,缺血-再灌注组再灌注后0、1、3、6h肺组织W/D和TNF-α水平明显升高(P0.05),PaO2明显降低(P0.05);再灌注1、3、6 h MDA浓度明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05)。与缺血-再灌注组比较,右美托咪定组再灌注后6h肺组织W/D和TNF-α明显下降、PaO2水平明显升高(P0.05),再灌注后3、6 h SOD活性明显升高(P0.05),再灌注后1、3、6hMDA浓度明显降低(P0.05)。结论右美托咪定可以减轻大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤,其机制与减轻炎性反应和抗氧化应激有关。     

丙泊酚对大鼠缺血-再灌注脑TNF-α、IL-10、NF-κB的影响

目的 研究丙泊酚对缺血性脑炎性因子表达的影响.方法 SD大鼠30只随机分为假手术对照(S)组、脑缺血-再灌注(IR)组(双侧颈总动脉夹闭造成暂时性脑缺血)、丙泊酚预处理(PP)组(缺血前60 min输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),丙泊酚后处理(PA)组(再灌注后10 min给予丙泊酚50 mg·kg-1·h-1)以及不行脑缺血丙泊酚(P)组(输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),每组6只.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10),用同位素([32P]-ATP)方法测定脑内核因子-κB(NF-κB)的变化.结果 与S组比较,IR组TNF-α明显增高[(2.57±0.19)Pg/g vs.(1.60±0.15)pg/g](P<0.05),同时IL-10明显增高[(11.59±1.32)pg/gvs.(7.97±1.96)pg/g](P<0.05).与IR组比较,PP组TNF-α明显减低[(1.88±0.26)pg/g vs.(2.57±0.19)pg/g](P<0.05),IL-10水平明显降低[(8.35±1.00)pg/g vs.(11.59±1.32)Pg/g](P<0.05),NF-κB活性明显减低.PA组TNF-α、IL-10、NF-κB与IR组差异无统计学意义.IL-10和NF-κB水平与TNF-α活性呈现平行变化关系.结论 脑缺血前丙泊酚预处理可抑制脑的炎性介质TNF-α、IL-10和NF-κB的增高,但脑缺血-再灌注后应用丙泊酚对缺血性炎性介质的增高没有抑制作用;丙泊酚对缺血性炎性介质TNF-α的作用可能与抑制NF-κB转导途径有关.     

磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响

目的探讨磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠45只,8～10周龄,体重180～220g,采用随机数字表法,将其分为三组:假手术组(S组)、肾脏缺血-再灌注组(IR组)和磷酸肌酸预处理组(PCr组),每组15只。S组仅游离肾蒂并行右肾切除术。IR组和PCr组在S组基础上制备肾缺血-再灌注模型。PCr组于缺血前30min尾静脉注射磷酸肌酸钠150mg/kg,IR组于同时点注射等容量生理盐水。再灌注6h后于同时段经左心室采集动脉血样,血气分析记录PaO_2,检测血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。Fluo-3AM染色经流式细胞仪检测肺泡巨噬细胞内Ca~(2+)浓度。取肺组织,HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理结果,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值。膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染经流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡比例。结果与S组比较,IR组和PCr组PaO2明显降低,MDA浓度明显升高,SOD活性明显减弱,肺泡巨噬细胞Ca~(2+)浓度明显升高,肺W/D比明显增大,肺组织病理学损伤程度明显加重,肺组织细胞凋亡率明显升高(P0.05)。与IR组比较,PCr组PaO_2明显升高,MDA浓度明显降低,SOD活性明显增强,肺泡巨噬细胞Ca~(2+)浓度明显降低,肺W/D比明显减小,肺组织病理学损伤程度明显减轻,肺组织细胞凋亡率明显降低(P0.05)。结论磷酸肌酸预处理可有效减轻大鼠肾缺血-再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激,降低细胞凋亡及钙离子超载有关。     

丙泊酚对大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织TNF-α、NF-κB表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κ B(NF-κB)表达的影响.方法 24只SD雄性大鼠随机均分为肢体缺血-再灌注组(A组),丙泊酚组(B组)和对照组(C组).制备A组和B组的大鼠模型,采用免疫组织化学方法检测TNF-α和NF-κB的表达,并行图像分析予以半定量.结果 A、B组大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达明显增高,A组明显高于B组(P＜0.01).结论 丙泊酚对肢体缺血-再灌注引起的脑损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织TNF-α、NF-κB的过度表达有关.     

辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响

目的探讨辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重250～300g,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(1ml)的蒸馏水,辛伐他汀1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)组(S_1组、S_5组、S_(10)组)分别于每日清晨将1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)辛伐他汀溶于1ml蒸馏水灌胃1次,连续3d,IR组、S_1组、S_5组和S_(10)组于最后一次给药后2h行双后肢缺血再灌注。再灌注3h时取肺组织,进行病理学观察,并测定肺组织含水率、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、内皮细胞型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)蛋白表达。结果IR组肺组织病理损伤较重,S_1组、S_5组、S_(10)组肺组织病理损伤减轻,S_(10)组接近于正常肺组织。与S组比较,IR组、S_1组和S_5组肺组织含水率、MDA含量、MPO活性、NOS活性、NO含量升高,eNOS蛋白表达下调,iNOS蛋白表达上调,S_(10)组NOS活性及NO含量升高,iNOS蛋白表达上调(P<0.01);与IR组比较,S_1组、S_5组和S_(10)组肺组织含水率、MDA含量及MPO活性降低,NOS活性及NO含量升高,eNOS蛋白表达上调,iNOS蛋白表达下调,呈剂量依赖性(P<0.05或0.01)。结论辛伐他汀1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)(连续3d)预先给药对肢体缺血再灌注大鼠肺组织产生一定的保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与减轻肺组织炎性反应及氧化损伤,提高NO生成有关。     

舒芬太尼预处理对大鼠肢体缺血-再灌注肺损伤的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠肢体缺血-再灌注肺损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为五组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和舒芬太尼1、5、10μg/kg预处理组(S1组、S5组和S10组),每组12只。采用大鼠肢体缺血2h再灌注3h肺损伤模型。观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子-1(CINC-1)含量及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果与Sham组比较,IR组肺泡壁增厚,肺间质和肺泡水肿,大量炎性细胞浸润,呈局限性肺不张;与IR组比较,S1组、S5组和S10组肺组织损伤逐渐减轻,S10组只有少量渗出及肺泡隔轻度增宽,基本接近于正常肺组织。与Sham组比较,IR组、S1组和S5组W/D、MPO活性、CINC-1含量和IR组、S1组、S5组和S10组NF-κB p65蛋白表达明显升高(P0.01)。与IR组比较,S1组、S5组和S10组W/D、MPO活性、CINC-1含量及NF-κB p65蛋白表达明显降低(P0.01)。且S5组和S10组明显低于S1组(P0.01),S10组明显低于S5组(P0.01)。结论舒芬太尼预处理能减轻肢体缺血-再灌注大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB激活,从而减少CINC-1介导的中性粒细胞聚集有关。     

雷帕霉素预处理对大鼠肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨雷帕霉素预处理对大鼠肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的影响及相关机制。方法健康雄性SD大鼠60只,4~5月龄,体重250~300g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(S组)、肢体缺血-再灌注组(IR组)、雷帕霉素1、5、10mg/kg预处理组(R1、R5和R10组),每组12只。采用肢体缺血2h再灌注3h的方法制备肢体缺血-再灌注损伤模型。检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺组织湿干比重(W/D)。结果 IR、R1和R5组SOD活性明显低于S组(P0.05);R1、R5和R10组SOD活性明显高于IR组,且R5和R10组明显高于R1组,R10组明显高于R5组(P0.05)。IR、R1和R5组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显升高(P0.05);R1、R5和R10组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显降低,且R5和R10组明显低于R1组,R10组明显低于R5组(P0.05)。与S组比较,IR组肺组织病理学损伤加重;与IR组比较,R1、R5和R10组肺组织病理学损伤逐渐减轻。结论雷帕霉素预处理可减轻大鼠肢体缺血-再灌注诱发的肺损伤,并且呈剂量依赖性,剂量越大,其减轻肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的作用越强,其机制可能与抗氧化应激和抗炎反应有关。     

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注时TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响

目的探讨脑缺血-再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及丙泊酚对它们的影响。方法72只成年Wistar大鼠随机分为三组:A组为假手术组(n=8);B组为对照组(n=32),于缺血前10min腹腔注射生理盐水10 ml/kg,据实验要求再均分为4个亚组,均缺血2 h,再分别灌注1、6、12、24 h;C组为丙泊酚组,于缺血前10 min腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,亚组分组同B组。观察血中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度变化和血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及光镜下缺血大脑组织病理改变。结果 丙泊酚组的TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量明显低于对照组(P<0.05),而SOD活性高于对照组。光镜结果提示,丙泊酚组局灶性脑缺血-再灌注损伤轻于对照组。结论丙泊酚抑制脑缺血-再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻该类细胞因子介导的炎性损伤,具有一定的脑保护作用。     

鱼油脂肪乳剂预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的观察鱼油脂肪乳剂预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 32只SD大鼠随机分为四组:预给鱼油脂肪乳剂再灌注组(FOFE组)、预给鱼油脂肪乳剂加锌原卟啉再灌注组(FOFE-Z组)、预给生理盐水再灌注组(Saline组)和假手术组(Sham组)。监测并采集大鼠缺血末和实验末时的HR、BP并计算RPP,检测平衡末、缺血末、实验末经股动脉处采血的动脉血气;测定左肺组织湿干重比(W/D)和肺泡损伤评分IQA;检测左肺组织中IL-6和MPO含量以及NF-κB和HO-1(血红素氧化酶-1heme oxygenase-1)的表达,观察左肺组织形态结构改变。结果与FOFE组比较,缺血末和实验末FOFE-Z组的HR明显减慢,SBP和RPP明显降低,实验末Sham组SBP和RPP明显升高(P0.05);FOFE-Z组和Saline组PaO2明显降低,IL-6含量、IQA评分和W/D明显升高(P0.05或P0.01),FOFE-Z组的BE明显降低(P0.05);Saline组MPO含量明显升高(P0.05);FOFE-Z组的NF-κB mRNA表达明显升高,FOFE-Z组和Sham组的HO-1的表达明显降低(P0.05)。与FOFE-Z组比较,缺血末和实验末Sham组HR明显增快,SBP和RPP明显升高(P0.05),实验末Saline组HR明显增快(P0.05)。与Sham组比较,实验末FOFE组、FOFE-Z组和Saline组的pH明显降低,IL-6含量和IQA评分明显升高(P0.05或P0.01),FOFE-Z组和Saline组的PaO2明显降低,W/D明显升高(P0.01),FOFE-Z组的BE明显降低(P0.05),Saline组MPO含量和NF-κB的mRNA表达明显升高(P0.05)。结论鱼油脂肪乳剂预处理可减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与增强HO-1的活性和表达有关。     

丝裂原活化蛋白激酶在一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用

目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在外源性一氧化碳(C0)抗大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤中的作用。方法 健康SD大鼠，随机分为4组(每组n=8)：对照组(Con-trol)、Control CO、IR和IR CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR CO和Control CO组在再灌注前1h或相应时间点置含CO的空气中，其余两组呼吸空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、肺组织湿重和干重之比(W／D)、丙二醛(MDA)含量以及动物生存情况变化。应用Western blotting检测肺组织中三种磷化MAPKs，即细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38表达的变化。结果 与Contorl组相比。IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W／D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p38表达均显著增高；与IR组相比，IR CO组IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W／D和MDA含量均显著降低、肺损伤减轻，p38表达显著增高，JNK表达显著降低，ERK表达无显著变化。结论 MAPKs信号通路参与了外源性CO抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制。     

瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的 探讨瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)浓度的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)和瑞芬太尼组(R组),每组8只.I/R组阻断冠状动脉左前降支(LAD)30 min,开放120 min;IP组阻断LAD 5 min,开放10 min,阻断30 min,开放120 min;R组静脉输注瑞芬太尼0.5 μg·kg-1·min-1 20 min,阻断LAD 30 min,开放120 min,此期间静脉输注100 μg/L瑞芬太尼,速率0.5 μg·kg-1·min-1.分别于再灌注120 min取颈内静脉血样,并取左心室心肌组织.ELISA法测定血清TNF-α、IL-Iβ及IL-6浓度,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,其余3组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高(P＜0.01);与I/R组比较,IP组和R组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均降低(P＜0.01);与IP组比较,R组血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P＜0.05).R组和IP组心肌细胞损伤程度轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可通过降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

异丙酚对小肠缺血再灌注大鼠肺损伤的影响

目的 探讨不同临床剂量异丙酚对小肠缺血再灌注(I-R)大鼠肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及分别用微量泵连续静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1、8 mg·kg-1·h-1、10 mg·kg-1h-1(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)组,每组8只;制作小肠I-R模型。测定肺组织血管内皮细胞上细胞间粘附分子-1基因表达、髓过氧化物酶活性及肺湿干重。结果 异丙酚可明显抑制小肠I-R后血管内皮细胞上细胞间粘附分子-l基因表达和肺组织髓过氧化酶活性升高(P<0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织细胞间粘附分子-1基因的表达量与肺组织湿干重比和髓过氧化酶活性均呈高度正相关(r=0.975、r=0.996,P<0.05)。结论 小肠I-R后肺血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达增高是引起肺组织内中性粒细胞粘附的重要机制,在小肠I-R后肺损伤过程中起重要作用;临床剂量异丙酚可以不同程度地抑制其表达,减轻肺组织损伤。     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、肝脏缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(IPC+IR)和肢体缺血预处理组(LIPC+IR)。观察术后各组大鼠血液中炎症因子(IL-6,TNF-α)及氧化应激水平的差异;同时观察各组大鼠术后生存率及肝脏酶学水平的差异。结果 LIPC组及IPC组大鼠术后血清AST、ALT均较IR组明显降低,术后第7天存活率较IR组明显提高,术后血清TNF-α、IL-6均较IR组明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。LIPC组与IPC组比较无统计学意义(P0.05)。LICP及ICP组大鼠术后体内MDA水平均较IR组降低,SOD水平均较IR组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论肢体缺血预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与减轻肝脏氧化应激水平有关。     

氢气对老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤的影响

目的:评价氢气对老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤的影响。方法:选择脊椎-硬膜外麻醉下行下肢手术的老年患者60例,性别不限,年龄65～75岁,身高155～180 cm,体重50～75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组( n＝30)：吸入氢气组(H组)和对照组(C组)。H组患者麻醉完成后经鼻导管...     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤中MPO、TNF-α、ET、NO的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤中的中性粒细胞和某些细胞因子的影响。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,30只Wistar大鼠随机分成：①正常对照组;②缺血再灌注对照组;③预处理组。②、③组均在60min再灌注完成后取血及肝组织标本,检测血清AST、ALT、LDH、NO、ET-1、TNF-α、及肝组织中髓过氧化酶（MPO）活性和肝细胞病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功明显改善,NO含量升高,ET-1、TNF-α浓度和MPO活性明显降低,两组比较差异具有显著性。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性NO水平、减轻中性粒细胞在肝脏中的渗出和聚集、抑制ET-1、TNF-α的合成有关。