针刀干预对帕金森病模型大鼠行为学及谷胱甘肽的影响

目的:观察针刀对帕金森病(PD)大鼠行为学及谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组(各16只),采用右侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺造模。电针组"百会"沿皮向双侧"太阳"透刺,每次20 min;针刀组取枕骨下项线中点和C1、C2横突后结节进行松解。进行行为学评价和黑质GSH含量检测。结果:空白组未见旋转行为,模型组干预治疗前后无差异(P0.05);针刀大鼠旋转圈数明显减少且治疗前后相比有差异(P0.01);电针组治疗前后相比有差异(P0.05)。GSH含量比较,模型组GSH含量明显降低与空白组相比差异明显(P0.01);针刀组和电针组GSH含量明显升高,针刀组、电针组与模型组相比有统计学差异(P0.05)。结论:针刀可能通过改善PD旋转行为、提升GSH含量从而提高抗氧化能力减轻黑质DA能神经元损伤。     

针刺对帕金森病小鼠行为学及纹状体神经元凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病模型小鼠行为学和纹状体神经元凋亡的影响,探讨针刺治疗帕金森病的机制。方法:成年C57/BL雄性小鼠28只,随机分为正常组、模型组、针刺组和西药组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶复制帕金森病模型。针刺组给予"百会"风府"针刺及"阳陵泉"电针治疗,每日1次,每次15min,治疗14d;西药组给予多巴丝肼灌胃治疗,每日1次,治疗14d。分别在造模前、造模后和治疗后对各组小鼠进行自主活动计数、爬杆实验、游泳实验的行为学检测,采用TUNEL法测定各组小鼠纹状体神经元凋亡指数。结果:模型组小鼠造模后自主活动计数、游泳实验评分显著低于正常组(P<0.01),爬杆实验评分显著高于正常组(P<0.01);针刺组、西药组小鼠治疗后自主活动计数、游泳实验评分显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分显著低于模型组(P<0.05)。模型组、针刺组、西药组纹状体神经元凋亡指数均显著高于正常组(P<0.01),针刺组凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。结论:针刺"百会"风府"阳陵泉"可改善小鼠自主活动、爬杆、游泳等行为,减少纹状体神经元凋亡,改善帕金森病的运动症状。     

针刀干预对PD大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC的影响

目的:观察针刀干预对PD大鼠行为学及脑神经递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳";针刀组松解C1、C2横突后结节处。采用APO诱导的旋转实验观察行为学变化,HE染色法观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、HVA、DOPAC含量。结果:电针组和针刀组干预后转圈数明显低于模型组(P0.01),且电针组和针刀组转圈数比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组DA、HVA、DOPAC含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、HVA、DOPAC含量高于模型组(P0.01或P0.05)。结论:针刀可减轻PD大鼠的行为学症状,调节脑神经递质DA、HVA、DOPAC含量。     

抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质含量的影响

目的 观察抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质的影响.方法 建立6-羟多巴胺(6-OHDA)帕金森病模型大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、中药组和美多巴组,每组8只.中药组和美多巴组分别给予中药抗颤宁方33.5 g/(kg·d)、美多巴0.125 g/(kg·d);假手术组、模型组均给予等量蒸馏水.采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组大鼠纹状体单胺类神经递质的含量.结果 模型组与假手术组纹状体多巴胺(DA)、多巴克(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量比较差异有统计学意义(P＜0.05);模型组与中药组和美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异均有统计学意义(P＜0.05);中药组与美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗颤宁方能够提高纹状体下降的DA、DOPAC、HVA含量.     

电针对帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量的影响

目的　观察帕金森病 ( PD)大鼠纹状体中兴奋性氨基酸谷氨酸 ( Glu)含量的变化以及电针的影响。方法　建立单侧黑质毁损的帕金森病大鼠模型 ,观察正常组、假手术组、模型组、电针组大鼠双侧纹状体谷氨酸含量。结果　电针可显著降低 PD大鼠毁损侧纹状体 Glu含量 ( P<0 .0 5 )。结论　兴奋性氨基酸参与了 PD的发病过程 ,减少兴奋性氨基酸的释放是电针治疗PD的作用途径之一     

补肾养肝熄风汤对帕金森病小鼠纹状体神经递质和多巴胺受体的影响

目的探讨补肾养肝熄风汤对帕金森病(PD)小鼠纹状体神经递质和多巴胺(DA)受体的调节机制。方法将C57/BL雄性小鼠56只随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组14只。采用MPTP腹腔注射复制PD小鼠模型,正常组、模型组生理盐水灌胃(0.1ml/10g),中药组以补肾养肝熄风汤灌胃(0.1ml/10g),西药组多巴丝肼灌胃(0.1ml/10g),每日1次,治疗14d。治疗结束后分离取出小鼠纹状体组织,测定纹状体DA、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、亮胺酸脑啡肽(LEK)含量以及DAD1、D2受体的含量。结果模型组、中药组和西药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT、LEK含量显著低于正常组(P<0.05或P<0.01),中药组和西药组DA、NE、5-HT含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组、中药组和西药组纹状体DAD1受体免疫组化指数(IHC)显著低于正常组(P<0.01),西药组DAD1受体IHC高于模型组和中药组(P<0.05);中药组、西药组DAD2受体IHC显著高于模型组(P<0.01)。结论补肾养肝熄风汤可提高纹状体下降的DA、NE、5-HT水平,可提高纹状体DAD2受体的含量。     

养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学、纹状体多巴胺及其代谢产物的影响

目的:探讨养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学及纹状体多巴胺及其代谢产物的影响。方法:采用小剂量(4μg/4μL)6-羟多巴胺单侧内侧前脑束注射法制备早期帕金森病大鼠模型,2周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为模型组、养脾阴组,另设假手术对照组,灌胃相应药物共8周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数,高效液相色谱法测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量。结果:术后第4周、第8周养脾阴组大鼠向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P<0.01)。术后第8周模型组大鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量与假手术组比较显著降低(P<0.05),养脾阴组纹状体DA、DOPAC、HVA含量与模型组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),但较假手术组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:养脾阴法可能对多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

6-OHDA诱导帕金森病大鼠模型行为学及脑内神经递质的动态变化

目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病大鼠模型(PD)不同时间点行为学及左侧纹状体内多巴胺(DA)和乙酰胆碱(Ach)含量的变化。方法:采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,观察术后不同时间点大鼠经阿扑吗啡(APO)诱导出现旋转行为改变,ELISA法测定各时间点大鼠左侧纹状体区DA和Ach含量,HE染色观察左侧中脑黑质区多巴胺能神经细胞的病理形态学改变。结果:行为学方面:假手术组各时间点大鼠经APO诱导无旋转行为;6-OHDA组大鼠经APO诱导出现异常旋转行为,48 h后右侧旋转速度逐渐增快,4周右侧旋转速度达到高峰,4周到8周恒定右侧旋转速度稳定。DA和Ach含量变化:假手术组各时间点DA和Ach无明显变化。6-OHDA组造模术后6h,DA含量降低,术后1周、2周、4周DA含量明显减少,术后4周与8周DA含量比较无明显差异。HE染色:假手术组各时间点左侧黑质区神经元细胞形态正常。6-OHDA组6 h少量神经细胞肿胀,24 h、48 h、1周可见大量神经细胞肿胀,部分核裂变,胶质细胞增多,2 w时神经细胞肿胀减轻,核仁明显偏移或破裂,神经元数量减少,4周、8周神经细胞凝固性坏死,伴有大量胶质细胞弥漫性或局限性增生。结论:6-OHDA组造模后,随着造模时间延长,大鼠左侧纹状体内DA含量逐渐下降,Ach含量逐渐上升,于术后4周达到稳定状态,与大鼠右侧旋转行为表现一致;HE染色见左侧纹状体神经元随时间延长表现为变性、坏死,胶质细胞增生。     

解郁胶囊对慢性应激大鼠行为学和脑组织单胺类神经递质的影响

目的：建立慢性应激抑郁动物模型,观察解郁胶囊对其行为学和脑组织单胺类神经递质的影响,探讨其抗抑郁作用机理。方法：慢性不可预见性温和刺激制备抑郁大鼠模型。通过体重增长变化、糖水消耗量和敞箱实验,评定解郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠的行为学改变,并用酶联免疫法大鼠脑内单胺类神经递质的含量。结果：模型大鼠出现了明显的行为学异常,脑内单胺类神经递质含量明显降低,解郁胶囊高剂量组可显著提高抑郁大鼠的糖水消耗量、敞箱实验评定、脑内单胺递质含量,其疗效与中药蒲郁胶囊相当。结论：慢性不可预见性的温和刺激可制备比较理想的抑郁症模型,解郁胶囊可显著改善抑郁模型大鼠的行为学异常,增加脑内单胺递质含量。解郁胶囊的抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质含量有关。     

蜘蛛香对焦虑模型大鼠行为学及脑组织神经递质含量的影响

目的：观察蜘蛛香乙醇提取物对焦虑模型大鼠抗焦虑作用,并探讨其药理学机制。方法：采用高架十字谜宫大鼠焦虑模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗焦虑治疗,同时与艾司唑仑进行对比。观察蜘蛛香提取物对焦虑大鼠的行为学,及脑组织神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的影响。结果：高架十字迷宫（EPM）行为学观察表明,蜘蛛香乙醇提取物可明显提高大鼠在迷宫中的开臂次数比例和开臂时间比例。并且与模型对照组比较,蜘蛛香乙醇提取物还可显著降低脑组织5-HT、NE和DA的含量。结论：蜘蛛香乙醇提取物有明显抗焦虑作用,作用机制和调节脑组织神经递质含量有关。     

涤痰汤对帕金森病大鼠行为学和氧化应激反应的影响

目的观察涤痰汤对帕金森病（PD）大鼠行为学和氧化应激反应的影响。方法运用6-羟基多巴胺立体定向注射复制PD大鼠模型。将PD模型大鼠随机分为模型组与化痰组;另设正常组和假手术组,分别给予相应处理,共14d。观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果与模型组比较,化痰组大鼠旋转圈数、活性氧及丙二醛含量明显减少,谷胱甘肽含量明显增多,谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶活性明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;化痰组各氧化应激指标与正常组和假手术组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论涤痰汤能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤。     

加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型纹状体单胺类神经递质的影响

目的观察加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型纹状体单胺类神经递质的影响。方法选择Open-Field法评分相近的50只成年SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组和加味四逆散大、小剂量组,每组10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成大鼠恶劣心境障碍模型。以HPLC-EC法对照研究恶劣心境障碍大鼠纹状体单胺类神经递质的改变。结果与对照组比较,模型组大鼠纹状体3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、3,4-羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和5-羟色胺(5-HT)的含量下降。与模型组比较,氟西汀组MHPG、NE、5-HIAA和5-HT含量升高;加味四逆散大、小剂量组MHPG、NE、DA、DOPAC、5-HIAA和5-HT含量升高。结论恶劣心境障碍模型大鼠纹状体单胺类神经递质含量降低,加味四逆散对恶劣心境障碍的治疗作用可能与改善纹状体单胺能神经的功能活动有关。     

藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠行为学的影响

目的观察藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠的行为学作用。方法将48只大鼠随机分为正常组、模型组、美多巴组和藏药低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外其余各组采用6-羟基多巴胺右侧纹状体单点注射法制作帕金森病大鼠模型。造模后美多巴组给予美多巴50 mg/kg灌胃,藏药低、中、高剂量组分别给予藏药七十味珍珠丸溶液90、180、360 mg/kg灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。各组均每日灌胃1次,共4周。干预后进行旋转行为实验、平衡杆实验及躯体扭摆实验。结果与正常组比较,模型组旋转行为实验中大鼠向健侧旋转鼠数增多,平衡杆实验中潜伏期和过杆总时间明显延长,躯体扭摆实验向健侧扭摆频率增高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组平衡杆实验潜伏期缩短,藏药低、高剂量组过杆总时间缩短;躯体扭摆实验中藏药低、高剂量组大鼠健侧扭摆频率较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01)。各给药组旋转实验大鼠旋转数量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论藏药七十味珍珠丸可明显改善帕金森病大鼠的运动功能。     

银杏叶提取物对帕金森病大鼠黑质形态学及行为学的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)防止帕金森病(PD)大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法:采用帕金森病大鼠模型,采用 TUNEL 法、Nissl’s染色、HE 染色、旋转行为观察的方法,观察造模成功后 GBE 治疗1、5、10d 大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果:GBE 组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD 组减少,HE 染色结构均得到改善。结论:银杏叶提取物能有效防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤。     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

双夏汤对肝郁型失眠大鼠行为学和脑内单胺类神经递质的影响

目的 观察双夏汤对肝郁型失眠大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的作用.方法 将70只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、安定组、泻肝安神丸组及双夏汤高、中、低剂量组,每组10只.除正常组外,其余组均采用束缚和夹尾激怒轮流刺激叠加对氯苯丙氨酸(PCPA)致肝郁型失眠模型.造模第8天,安定组给予4.2 mg/kg安定灌...     

益气养阴活血方对帕金森病大鼠神经行为学的影响

目的：观察益气养阴活血方对帕金森病（PD）大鼠神经行为学的影响。方法：采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）注射于脑右侧黑质复制大鼠PD模型。实验分成3组,模型组、益气养阴活血方组和西药美多巴组,各组给予相应处理14天,采用爬杆、悬挂实验观察大鼠神经行为学的变化。结果：益气养阴活血方明显提高大鼠爬杆和悬挂实验评分,作用与西药组相当。结论：益气养阴活血方能明显改善PD模型大鼠的神经行为学改变。     

针刀干预对帕金森病模型大鼠小胶质细胞及IL-1β表达的影响

目的:探讨针刀疗法治疗帕金森病(Parkinson's Disease,PD)的炎性作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组。采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型。针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,2次/周,连续4周;电针组选"百会""太阳"穴,由"百会"透刺"太阳"穴进行电针干预,3次/周,连续4周。采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD。     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体Glu浓度、GS和PAG表达的影响

目的：探讨电针对帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）治疗作用的效应机制。方法：40只SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只;采用6-羟基多巴胺 （6-hydroxydopamine,6-OHDA）制备PD大鼠旋转模型,假手术组仅注射含0.2%维生素C的生理盐水;电针组在模型制作成功后给予电针“风府、太冲”穴治疗,每天1次,每次30 min,7天为1疗程,连续2个疗程进行治疗。采用行为学测试PD大鼠旋转行为的改变,HPLC荧光法检测纹状体Glu浓度,免疫蛋白印迹法检测纹状体谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酰胺酶（PAG）的表达。结果: 电针组大鼠干预前后旋转行为有显著性差异（P<0.01）;模型组大鼠与正常组及假手术组比较,Glu浓度明显升高,GS的表达明显降低,PAG的表达明显升高,组间有显著性差异（P<0.01）;电针组大鼠与模型组比较,Glu浓度降低（P<0.05）,GS的表达显著升高,PAG的表达显著降低（P<0.01）。结论: 电针防治PD的效应机制可能与电针提高脑内GS表达、降低PAG表达和减轻Glu引起的细胞毒作用有关。