电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

电针对2型糖尿病大鼠糖代谢及血清SOD、MDA含量的影响

目的:观察电针胃脘下俞与后三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢和氧化应激的影响,探讨电针改善T2DM的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、胃脘下俞组、后三里组和格列美脲组,每组8只。造模方法为高糖高脂饲料饲养联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)35 mg/kg一次性腹腔注射。电针(2 Hz、2 mA)干预,每次留针20 min,6次/周,共4周。测量大鼠体质量及空腹血糖;采用放射性免疫法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并于干预前后进行口服糖耐量试验(OGTT);计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)。结果:电针"胃脘下俞"及"后三里"能在1~2周左右显著降低模型动物血糖。通过电针干预均在一定程度上降低T2DM大鼠的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,且胃脘下俞组最优(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠的空腹血糖和血清MDA含量均升高,SOD含量均降低(P0.05);与模型组比较,胃脘下俞组、后三里组SOD含量均升高(P0.05),MDA含量均降低(P0.05),而格列美脲组SOD、MDA含量与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针胃脘下俞穴和后三里对T2DM大鼠均具有一定的降糖作用,并可能通过整体上改善其氧化应激状态来改善胰岛素抵抗,进而达到干预T2DM的作用。     

电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠胰岛形态及胰腺胰高血糖素样肽1受体的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠胰腺胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)及胰腺十二指肠同源盒基因(PDX-1)蛋白表达及空腹血糖的影响,探讨电针"胃脘下俞"干预2型糖尿病的作用机制。方法:SD大鼠依据空腹血糖随机区组分为空白组、模型组、电针胃脘下俞组、电针心俞组、电针肾俞组,每组各12只。以高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型。各电针组分别电针双侧"胃脘下俞""心俞"及"肾俞",每周治疗6次,共治疗4周。以罗氏血糖仪检测治疗前后空腹血糖,HE染色、Masson染色观察胰腺形态学变化,Western blot法检测胰腺GLP-1R及PDX-1蛋白表达。结果:造模后各组大鼠空腹血糖均明显高于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞"可显著降低大鼠的空腹血糖(P0.05)。模型组大鼠胰岛形态不规则,胰岛面积、胰岛β细胞核数量减少,胰岛β细胞核代偿性增大;电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可在一定程度上恢复胰岛形态和面积及胰岛β细胞核数量,缓解胰岛β细胞核代偿性增大。模型组胰腺GLP-1R蛋白表达显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可显著提高胰腺GLP-1R蛋白表达(P0.01,P0.05),电针"心俞"后胰腺GLP-1R蛋白表达明显高于电针"胃脘下俞"(P0.05)及"肾俞"(P0.01),电针胃脘下俞组高于电针肾俞组(P0.05)。模型组胰腺PDX-1蛋白表达量显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均未见明显变化(P0.05)。结论:电针"胃脘下俞"可能通过调节胰腺功能,提高胰腺GLP-1R表达,部分恢复胰岛形态,起到降低血糖的作用。     

电针对T2DM胰岛素抵抗大鼠肝脏血清酶学及AMPK、GLUT4表达的影响

目的:观察电针对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂和肝脏相关酶学指标以及肝细胞中AMPK、GLUT4表达的影响,探讨电针调节大鼠肝脏细胞缓解2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机理。方法:选用16只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat)大鼠(fa/fa)作为造模组及8只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZL(Zuker lean)对照大鼠(fa/+)作为空白组,待16只大鼠造模成功后随机区分为两组:模型组、电针组。干预周期为4周,每周6 d。于每周六早8:00对各组大鼠采取尾部静脉血,检测各组大鼠空腹血糖。末次干预后取各组大鼠血清检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)水平、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(vLDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)等生化指标,计算OGTT曲线下面积,测定肝脏相关谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)酶学指标水平,取部分肝脏组织运用western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达含量,比较各组大鼠血脂、血糖、胰岛素水平、肝细胞中转氨酶及AMPK、GLUT4等相关指标的差异变化。结果:干预4周后,与空白组比较,模型组各项血糖、血脂、转氨酶中ALT和GGT水平均显著升高(P 0.05),AST水平亦升高,但差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂中各项指标水平均显著下降(P 0.05),血脂指标TG水平差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组转氨酶指标GGT水平显著下降,差异有统计学意义(P 0.05),AST、ALT虽水平下降,但差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组AMPK、GLUT4含量显著下降,差异有统计学意义(P 0.01),与模型组相比,电针组AMPK、GLUT4含量表达明显上升,差异有统计学意义(P 0.01)。结论:电针可以降低T2DM胰岛素抵抗大鼠血糖、血清血脂和肝细胞相关转氨酶水平,调节肝细胞中AMPK、GLUT4含量表达从而改善肝损伤与缓解胰岛素抵抗。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

电针“肝俞”穴对抑郁型胃溃疡大鼠胃窦黏膜、下丘脑组织P物质和海马5-羟色胺的影响

目的:探讨电针"肝俞"穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制。方法:旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法均分为空白组、模型组、肝俞组、非经非穴组。建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型。肝俞组采用电针"肝俞"穴,非经非穴组采用电针脐旁开2.5cm非经穴点,直刺6mm,留针20min,每日1次,连续6d,中间休息1d,共治疗13d。旷场试验检测大鼠活动状况,Guth法计算各组大鼠胃溃疡指数,运用免疫组化法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中P物质(SP)的表达,酶联免疫法检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)的表达。结果:造模后和实验结束时模型组水平和垂直运动均较空白组明显减少,而治疗后肝俞组水平和垂直运动均较模型组显著增加(P0.01)。模型组胃溃疡指数、胃黏膜和下丘脑中SP表达水平均较空白组明显升高(P0.01),肝俞组上述指标均较模型组显著降低(P0.01)。模型组海马5-HT含量较空白组显著降低,肝俞组海马5-HT含量比模型组明显增加(均P0.01)。以上各指标,非经非穴组与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05),肝俞组与非经非穴组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:电针"肝俞"穴可以同时缓解抑郁状态和胃溃疡损伤程度。这可能是电针对脑肠肽表达影响的结果;电针"肝俞"穴通过对中枢内SP、5-HT表达量的影响而改善抑郁状态。     

电针大鼠背俞穴降糖作用的实验研究

目的:观察电针不同穴位对2型糖尿病模型大鼠的空腹血糖、口服葡萄糖耐受的影响,验证电针的降糖作用。方法:以100只雄性SD大鼠为研究对象,随机抽取13只为空白组,其余以高糖高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型。成模大鼠60只随机分为模型组、胃脘下俞组、心俞组、肾俞组、后三里组,每组12只。胃脘下俞组、心俞组、肾俞组、后三里组均以改善饮食习性结合频率2 Hz、强度2mA的电针干预,分别刺激"胃脘下俞""心俞""肾俞""后三里",6次/周,共干预4周。空白组和模型组不予干预。以干预第7、14、21、28d空腹血糖,干预第21d电针即刻降糖效应、干预结束后口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)曲线下面积为指标,观察各组血糖调控情况。结果:以高糖高脂饮食结合小剂量STZ腹腔注射的造模方法能很好地模拟2型糖尿病高血糖状况。与干预前相比,胃脘下俞组、心俞组、肾俞组血糖在第1周或第2周末显著降低(P0.05,P0.01);第3周末电针干预后,胃脘下俞组及心俞组即刻空腹血糖显著低于模型组(均P0.01)及后三里组(均P0.01);胃脘下俞组OGTT曲线下面积显著低于模型组(P0.05),其余各干预组与模型组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:以低频电针刺激"胃脘下俞""心俞""肾俞"均具有降糖作用,其起效时间、效果强度、效果持续时间有所不同,以"胃脘下俞"的降血糖作用效果更显著。     

电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素含量的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、瘦素水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用自发性2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为对照组。治疗共4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体质量。4周后取血清,以放射免疫法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、极低密度脂蛋白(vLDL-C)等血脂指标;观察血清瘦素(LEP)水平。结果:与对照组相比,模型组各项血糖、血脂、瘦素水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂、瘦素水平均下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组总胆固醇水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可控制肥胖大鼠体重,降低2型糖尿病肥胖大鼠空腹血糖、血清血脂和瘦素水平。     

胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的观察胰苏灵对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并深入探讨其机理。方法按照文献方法复制2型糖尿病 IR 模型大鼠,选血糖>11.1mmol/L,且具有超重、高血脂及高胰岛素血症的大鼠确定为实验性2型糖尿病 IR 大鼠,共46只进入实验。将46只2型糖尿病 IR 大鼠随机分为4组:模型组、胰苏灵小剂量组、胰苏灵大剂量组和二甲双胍组,治疗6周后禁食12h,分别测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)及血清和脂肪中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果胰苏灵煎剂能明显降低模型大鼠的 FBG、TG、LDL-C 及 FFA、TNF-α(P<0.05,P<0.01),提高 ISI、HDL-C(P<0.01)。结论胰苏灵能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,降低 IR 因子,增加胰岛素敏感性。其作用可能通过对抗脂毒性、降低 FFA、TNF-α含量而改善胰岛素抵抗。     

糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。     

透穴埋线对2型糖尿病大鼠血脂、糖化血红蛋白及血清C肽的影响

目的:观察穴位埋线对2型糖尿病大鼠血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A 1c,HbA 1c)、甘油三脂(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血清胰岛素(fasting insulin,FINS)、血清C肽(fasting C-peptide,FC-p)、胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)的影响,探讨透穴埋线治疗2型糖尿病的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组10只。采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病模型。治疗组采用透穴埋线"中脘"透"下脘"、"胰俞"透"肝俞"、"脾俞"透"胃俞","关元"透"中极"、"肺俞"透"厥阴俞"、"肾俞"透"气海俞",20d治疗1次,共2次。葡萄糖氧化酶法检测FBG,酶联免疫分析法检测HbA 1c,酶分析法检测TG、TC、FINS,化学发光法检测FC-p,计算ISI及胰腺组织病理切片观察。结果:造模后,模型组FBG、HbA 1c、TG、TC、FINS、FC-p均较正常组明显升高(P0.05),ISI较正常组明显降低(P0.05)。治疗后治疗组FBG、HbA 1c、TG、TC、FINS、FC-p均较模型组明显降低(P0.05),ISI较模型组明显升高(P0.05)。胰腺组织病理切片结果显示,模型组胰岛内细胞核变形,细胞水肿,胞间隙增宽有纤维增生,治疗组胰腺组织结构与正常组接近。结论:透穴埋线治疗可使2型糖尿病大鼠血糖下降、减轻胰岛素抵抗,从而起到改善脂质代谢、保护胰岛、防止胰岛细胞衰竭的作用。     

黄连解毒汤调节糖脂代谢的药效学研究

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射造成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后分HLJDT高、中、低剂量组及二甲双胍组灌胃治疗。治疗56 d后,观察HLJDT各剂量组对模型大鼠血糖指标空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins),血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)代谢的影响。结果:黄连解毒汤不仅可以降低糖尿病模型大鼠血清中FBG、TC、TG、LDL-C含量,而且可以提高血清Ins、HDL-C含量。结论:黄连解毒汤能够有效调节糖尿病大鼠的血糖、血脂水平。     

“胰俞”穴针刺加刺络放血对大鼠血糖调节作用的影响

[目的]通过对比针刺加刺络放血与单纯针刺大鼠"胰俞"穴,观察其降血糖效果的差别。[方法]选取健康雄性大鼠30只,随机分成三组,即:对照组,针刺加刺络放血组,针刺组,每组10只。造模成功后,针刺加刺络放血组于"胰俞"穴刺络放血后予以针刺,针刺组直接针刺"胰俞"穴,两组均加电针各20min,对照组不进行任何操作。5天为1个疗程,连续针刺2个疗程,疗程间隔1天。三组均每日监测血糖。[结论]"胰俞"穴针刺加刺络放血组降血糖的效果优于单纯针刺"胰俞"穴组(P<0.05),具有统计学意义。     

电针敏化穴位对腹泻型肠易激综合征大鼠肠功能的影响

目的:比较敏化穴位和非敏化穴位调节腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠肠运动功能的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针敏化穴组、电针非敏化穴组,各组10只。采用慢性束缚应激加番泻叶灌服法建立D-IBS模型,通过观察D-IBS大鼠体表伊文思兰(EB)渗出点与穴位的相关性来确定敏化穴位。电针敏化穴组、电针非敏化穴组分别选取敏化穴"大肠俞"和非敏化穴"心俞"进行电针治疗,分别观察造模前后及治疗4、7d各组大鼠Bristol粪便性状评分(BSS)、稀便率、腹泻指数的变化。结果:D-IBS大鼠体表EB渗出点与双侧"大肠俞"具有高度相关性,提示双侧"大肠俞"穴是D-IBS疾病状态下的敏化穴。与正常组相比,模型组大鼠在造模后BSS评分、稀便率以及腹泻指数明显升高(P0.05);与模型组相比,在治疗7d后,电针敏化穴能有效降低D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数(P0.05)。电针非敏化穴对D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数无明显改善(P0.05)。结论:电针"大肠俞"能有效改善D-IBS大鼠肠运动功能紊乱,其疗效优于非敏化穴"心俞",为电针治疗D-IBS提供了选穴依据。     

电针胃俞募穴对功能性消化不良大鼠胃运动及迷走神经背核N-甲基-D-天冬氨酸和血清一氧化氮表达的影响

目的:研究电针胃俞募穴调节功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃运动的中枢分子机制。方法:选用SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中脘+胃俞组、胃俞组和中脘组5组,每组6只。除空白组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法与不规则喂养法两种经典方法联合应用建立FD大鼠模型。中脘+胃俞组、胃俞组、中脘组相应选取"中脘"+"胃俞""胃俞""中脘"穴进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。采用胃肠压力换能器记录大鼠胃窦部胃运动幅度及频率,Western blotting法测定大鼠迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)区N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate recepter,NMDAR)亚基NR1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与空白组比较,模型组胃窦运动幅度降低,DMV区NR1表达降低,血清NO含量增高(均P0.05);与模型组比较,电针各组胃窦运动幅度增高,DMV区NR1表达增高,血清NO含量降低(均P0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃窦运动幅度、DMV区NR1表达均增高(均P0.05);与中脘+胃俞组、中脘组比较,胃俞组NO含量降低(均P0.05)。模型组和空白组、电针各组胃窦运动频率组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:电针胃俞募穴能够调节FD模型大鼠胃运动,可能是通过改变中枢DMV区NMDAR活性从而调节血清NO含量发挥作用的。     

调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 将20只ZDF大鼠按照随机数字表法分为模型组、电针组，另外选取同系非糖尿病Zuker瘦型(ZL)大鼠10只作为正常组。电针组选取双侧带脉、丰隆、足三里及中脘穴行电针干预，隔日1次，共治疗8周；模型组同步固定行假针刺治疗，正常组同步固定。每2周观察各组大鼠体质量，每周观察空腹血糖(FPG)及随机血糖(RPG)变化，末次电针后行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),并取材检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量，每组随机抽取6只大鼠观察肝脏组织病理变化。结果 干预前模型组和电针组体质量均高于正常组，但比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后各组大鼠体质量均升高，模型组体质量高于正常组(P<0.05),电针组体质量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较，模型组AST、ALT水平均升高(P<0.05);与模型组比较，电针组AST...     

格列美脲治疗2型糖尿病的疗效与药理分析

目的:探讨2型糖尿病患者应用格列美脲治疗的疗效并分析药理作用。方法:选择本院2013年9月-2014年11月收治的101例2型糖尿病患者的临床资料进行分析,根据患者住院尾号的奇偶数分组,A组(52例)与B组(49例),给予B组患者格列齐特治疗,给予A组患者格列美脲治疗。结果:A组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)以及餐后2 h血糖(2 h PG)等指标均低于B组(P0.05);A组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)以及三酰甘油(TG)等指标改善情况均优于B组(P0.05)。结论:应用格列美脲治疗2型糖尿病,可明显提高治疗有效率,改善血糖指标。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠血液流变学的影响

目的观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂、血液流变学的影响。方法 40只健康SD大鼠按体重随机分为空白对照组、高脂模型组、饮食控制组、电针组,电针+饮食控制组,每组8只。空白对照组一直喂饲普通饲料。其余四组给予高脂饲料,连续喂养28天后,电针+饮食控制组及饮食控制组改用普通饲料喂养,高脂模型组及电针组仍用高脂饲料喂养,同时两组电针组开始电针丰隆穴治疗。治疗28天后,各组大鼠采血测定血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量、血液流变学指标。结果与空白对照组相比,模型组大鼠TC、LDL-C、载脂蛋白B(apoB)水平、血液流变学指标显著上升;与模型组比较,电针组、电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平、载脂蛋白B(apoB)水平、血液流变学指标显著降低;与饮食控制组比较,电针+饮食控制组大鼠TC、LDL-C水平、载脂蛋白B(apoB)水平、血液流变学指标显著降低。结论电针丰隆穴能有效改善实验性高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,改善血液流变性,从而达到防治心脑血管疾病的作用。     

石榴花多酚对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸和胰岛素抵抗的影响

目的 研究石榴花多酚(Pomegranate Flower Polyphenol,PFP)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg,加高脂饲料喂养建立2型糖尿病脂代谢紊乱大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和两个给药剂量组,另设正常对照组,在接受石榴花多酚治疗4周后,测定有关生化指标.结果 给药四周后,模型组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清游离脂肪酸(FFA)、总月日固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高,高密度脂蛋白胆固醇占总胆固醇之比(HDL-C/TC)显著降低;与模型组比较,PFP各剂量组均降低2型糖尿病大鼠FPG、FIns、IRI、FFA、TC、TG、LDL-C,升高HDL-C/TC(P<0.05或0.01).结论 石榴花多酚能降低2型糖尿病大鼠血糖、血清游离脂肪酸水平,调节血脂代谢并改善胰岛素抵抗.     

电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ICAM-1的影响

目的:研究电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针背俞组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结果:与模型组比较,电针背俞组和电针内关组大鼠血清中TNF-α、ICAM-1含量均明显降低(P<0.01)。结论:电针背俞穴能减少心肌缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α、ICAM-1的释放,抑制炎症损伤,减轻由此引起的心肌细胞凋亡。