当归芍药散通过PI3K/AKT信号通路抗血管性痴呆的作用机制

目的探讨当归芍药散(DSS)通过PI3K/AKT信号通路抗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性药组(尼莫地平组,9.45 mg·kg-1)及DSS高、中、低剂量组(6.4、3.2、1.6g·kg-1);采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型;大鼠按上述剂量灌胃给药,给药体积10mL·kg-1,空白组、假手术组、模型组给予等量生理盐水,每天1次,连续灌胃1个月。采用Morris水迷宫实验检测VD大鼠的学习记忆能力;采用ELISA法检测海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)含量;采用WesternBlot法检测海马组织PI3K、AKT、p-AKT及LC3蛋白的表达;采用qPCR法检测海马组织PI3K、AKTmRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组第1～4天的逃避潜伏期均明显延长,穿越平台的次数明显减少(P 0.01);海马组织中的TNF-α、NF-κB含量均显著增加(P 0.01),PI3K、AKT、pAKT蛋白表达量均显著降低(P 0.05,P 0.01),LC3-II/LC3-I值明显增高(P 0.01),PI3K、AKT mRNA表达水平均明显降低(P 0.01)。与模型组比较,DSS高、中剂量组第1～4天的逃避潜伏期均明显缩短,穿越平台的次数明显增加(P 0.05,P 0.01);DSS高剂量组的TNF-α、NF-κB含量均显著降低(P 0.05,P 0.01);DSS高剂量组的PI3K蛋白表达量显著升高(P 0.05),DSS高、中剂量组的AKT蛋白表达量显著升高(P 0.05),DSS高、中、低剂量组的p-AKT蛋白表达量均显著升高(P 0.05,P 0.01),DSS高、低剂量组的LC3-II/LC3-I值明显降低(P 0.01);DSS高、中剂量组的PI3K mRNA表达水平显著提高(P 0.05,P 0.01),DSS中剂量组的AKT mRNA表达水平显著提高(P 0.01)。结论 DSS能改善VD大鼠的学习记忆能力,可能通过PI3K/AKT信号通路发挥对VD的治疗作用。     

针灸联合补阳还五汤和清脑方治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证临床观察

目的:观察针灸联合补阳还五汤加清脑方治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证临床疗效。方法:将脑梗死恢复期气虚血瘀证患者90例随机分为西药组、中药组、针药结合组各30例;西药组口服阿司匹林肠溶片;中药组在西药组基础上加补阳还五汤及清脑方;针药结合组在中药组基础上加针灸治疗,3组治疗时间均为12周,评价中医证候疗效及NIHSS积分、Barthel指数、血液流变学变化情况。结果:3组治疗后中医证候疗效、NIHSS积分、Barthel积分、血液流变学与治疗前相比差异均有统计学意义(P0.01);针药结合组在中医证候疗效及提高Barthel指数方面优于西药组(P0.01),与中药组疗效相当(P0.05);针药结合组在NIHSS积分方面优于西药组与中药组(P0.05);针药结合组在改善高切黏度、低切黏度、血浆黏度方面优于西药组(P0.01)及中药组(P0.05);在改善红细胞聚集方面3组疗效相当(P0.05);3组均未见严重不良反应。结论:针灸联合补阳还五汤和清脑方能提高脑梗死恢复期气虚血瘀证患者生活质量,改善血流变,促进神经功能恢复,且安全性高。     

血栓通天真灸刺治疗阿尔茨海默病临床研究

目的:观察血栓通天真灸刺治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效并探讨机制。方法:将150例AD患者随机分成针药组50例、针灸组50例与西药组50例。针药组取百会、四神聪、脑功能投影区等穴位,予血栓通天真灸刺,同时服用多奈哌齐;针灸组针灸和针药组相同但不服用多奈哌齐;西药组服用多奈哌齐。比较3组治疗6个月前后IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白、8-IPF2α、TCD相关参数、脑电图总异常率,比较临床疗效。结果:针药组总有效率70.0%,优于针灸组58.0%和西药组48.0%(均P<0.05);针灸组总有效率优于西药组(P<0.05)。3组治疗后IL-6、TNF-α、淀粉样β均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后8-IPF2α均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组8-IPF2α治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组8-IPF2α治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后Vp、Vd均升高(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组Vp、Vd治疗后比较,针药组升高更明显(均P<0.05);针灸组与西药组Vp、Vd治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗后PI及RI均降低(均P<0.05);针药组与针灸组、西药组PI、RI治疗后比较,针药组降低更明显(均P<0.05);针灸组与西药组PI、RI治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05);针药组与针灸组、西药组治疗后EEG总异常率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);针灸组与西药组治疗后EEG总异常率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血栓通针天真灸刺治疗AD疗效确切,与多奈哌齐有协同作用。可能是通过降低IL-6、TNF-α、淀粉样β蛋白、8-IPF2α,升高Vp、Vd,降低PI、RI,降低EEG异常率而实现。     

五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆模型大鼠海马组织PI3K/Akt-mTOR信号通路的影响

目的探讨五脏温阳化瘀汤治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 55只大鼠随机选择8只为假手术组,剩余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆模型。将造模成功的39只大鼠随机分为中药高剂量组10只,中药低剂量组10只,吡拉西坦组10只,模型组9只。中药高、低剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤5、1. 25 g/(kg·d)灌胃,吡拉西坦组给予吡拉西坦分散片0. 15 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃。2周后用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力;分别采用RT-PCR法和Western blot法检测大鼠海马组织中的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少,海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA表达升高(P 0. 05或P 0. 01);与模型组比较,中药高剂量组、吡拉西坦组大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数增加,海马组织PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达升高(P 0. 05或P 0. 01);中药高剂量组与吡拉西坦组各指标比较差异均无统计学意义(P0. 05)。结论五脏温阳化瘀汤可以提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可能是通过调控海马组织PI3K/Akt-mTOR信号通路发挥作用。     

针刺配合益智饮对血管性痴呆大鼠海马组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:通过观察醒神开窍针刺法配合益智饮对VD大鼠学习记忆能力和海马组织细胞凋亡相关因子表达的影响,以期从调控海马组织细胞凋亡角度揭示其作用机制。方法:将成年SD大鼠通过随机数字表分为假手术组、模型组、针刺组、中药组、针药结合组和西药组,每组6只。采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞血管性痴呆模型。针刺组给予醒神开窍法针刺治疗,每日1次,每次30 min,共治疗8周;中药组给予中药益智饮灌胃治疗,每日1次,每次2 m L;针药结合组同时给予针刺和中药治疗,方法同前;西药组给予盐酸多奈哌齐口服,疗程同前。采用避暗法和穿梭箱法进行学习记忆能力测试;采用免疫组化方法观察大鼠海马神经元Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:避暗法和穿梭箱法结果表明,模型组大鼠潜伏期缩短,错误次数和电击时间增多,与假手术组相比具有显著差异(P0.05);针刺组、中药组、针药组和西药组VD大鼠潜伏期有所延长,错误次数和电击时间也有所减少,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。针药组大鼠潜伏期显著延长,错误次数和电击次数均明显减少,与针刺组、中药组和西药组相比,疗效更加显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,模型组Bax蛋白表达阳性细胞数增加,Bcl-2阳性细胞数降低,与假手术组比较具有显著差异(P0.05)。与模型组相比,治疗后针刺组、中药组、针药组和药物组Bax的表达降低,Bcl-2的表达增加,差异显著(P0.05)。与针刺组、中药组和药物组比较,治疗后针药组Bax的表达降低,Bcl-2的表达增加,差异显著(P0.05)。结论:针刺配合益智饮治疗能够显著改善血管性痴呆大鼠学习认知功能,其作用机制可能是通过上调Bcl-2,下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡发挥作用。     

揿针联合黄连阿胶汤治疗肾虚肝郁型围绝经期失眠症临床观察

目的:观察揿针联合黄连阿胶汤治疗肾虚肝郁型围绝经期失眠症的临床疗效。方法:将120例肾虚肝郁型围绝经期失眠症患者随机分为针药组、中药组和西药组,每组40例。针药组采用揿针联合黄连阿胶汤治疗,中药组采用黄连阿胶汤治疗,西药组予艾司唑仑片治疗。评估3组治疗效果,观察患者治疗前后失眠严重指数量表(ISI)评分的变化,记录中医症状的发生率。结果:针药组总有效率90.0%,中药组总有效率67.5%,西药组总有效率82.5%。针药组的总有效率高于中药组(P0.05);针药组的总有效率与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,3组入睡困难、睡眠维持困难、早醒指数评分及ISI总分均较治疗前降低(P0.01);针药组ISI总分治疗前后差值均高于中药组和西药组(P0.01),西药组ISI总分治疗前后差值与中药组比较,差异无统计学意义(P0.05);针药组入睡困难和睡眠维持困难评分治疗前后差值均高于西药组和中药组(P0.01),西药组2项评分治疗前后差值均高于中药组(P0.05);针药组早醒指数评分治疗前后差值高于中药组(P0.05),西药组早醒指数评分治疗前后差值与针刺组和中药组分别比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,针药组及中药组情绪抑郁、善太息、潮热汗出、急躁易怒、五心烦热发生率均较治疗前降低(P0.05),且均低于西药组(P0.05);针药组情绪抑郁、急躁易怒发生率低于中药组(P0.05)。结论:揿针联合黄连阿胶汤治疗肾虚肝郁型围绝经期失眠症疗效显著,能有效改善患者的睡眠质量。     

补肾疏肝针药结合对卵巢早衰大鼠卵巢储备力的影响研究

目的:观察补肾疏肝针药结合对卵巢早衰(POF)模型大鼠卵巢储备力的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、中药组、针药组、西药组,除空白组外其余各组大鼠采用雷公藤多苷片50mg/kg灌胃联合束缚建立卵巢早衰动物模型。造模成功后,中药组予具有补肾疏肝作用的中药复方灌胃,电针组予电针三阴交、关元、太冲穴,针药组同时予中药灌胃及电针治疗,西药组予戊酸雌二醇溶液灌胃,疗程均为30d。造模前与治疗后称重大鼠计算体质量增量,处死后摘取卵巢称湿重,计算卵巢指数,酶联免疫吸附法测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏激素(AMH)水平,HE染色观察卵巢组织形态学变化,光镜下计数各级卵泡数目。结果:模型组大鼠体质量增量、卵巢质量和卵巢指数均明显低于空白组(P0.01),西药组、中药组和针药组大鼠治疗后上述指标均明显高于模型组(P0.05,P0.01),电针组大鼠卵巢质量明显高于模型组(P0.05),电针组体质量增量、卵巢质量明显低于针药组(P0.05,P0.01)。模型组大鼠卵巢体积缩小,生长卵泡数减少,还可见大量闭锁卵泡和间质腺,黄体纤维化;各治疗组大鼠卵巢情况明显改善。模型组大鼠卵巢生长卵泡、成熟卵泡、黄体数目均明显低于空白组(P0.01),闭锁卵泡数目明显高于空白组(P0.01);各治疗组上述指标均较模型组有不同程度的改善;针药组较其他治疗组改善程度更有优势,其中生长卵泡、成熟卵泡数目明显高于西药组(P0.05),闭锁卵泡与黄体数目与西药组相当。模型组大鼠血清E2、AMH含量显著低于空白组(P0.01),FSH含量显著高于空白组(P0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠性激素水平均有不同程度的改善,针药组FSH、AMH含量与西药组相当。结论:补肾疏肝针药结合治疗POF模型大鼠疗效显著,可改善大鼠低雌激素高促性腺激素状态,促进卵泡生长发育及成熟,抑制卵泡过度闭锁,提高卵巢储备力。     

隔药饼灸调控子宫内膜异位症小鼠磷脂酰肌醇3激酶信号通路的研究

目的:探讨隔药饼灸调控子宫内膜异位症(EMT)小鼠对子宫内膜磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号通路表达的影响。方法:将42只6~8周龄雌性重度联合免疫缺陷病(SCID)小鼠按照随机区组分组法分为正常组(n=8)和造模组(n=34)。造模组小鼠均采用EMT自体移植法进行造模,按照随机数字表法选取2只小鼠验证造模成功后,按随机区组分组法分成EMT模型组、隔药饼灸组、西药组和艾灸加西药组4组,每组8只,并给予相应治疗。观察评估各组小鼠扭体反应及囊泡抑制率,采用蛋白质印迹法检测小鼠异位内膜组织中PI3K、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果:与正常组比较,模型组、西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组小鼠的扭体反应次数升高,差异均有统计学意义（均P<0.01),与西药组比较,隔药饼灸组和艾灸加西药组扭体反应次数下降,差异均有统计学意义（均P<0.05);与模型组比较,西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组治疗前后异位子宫组织体积明显缩小,差异均有统计学意义（均P<0.05);与模型组异位内膜组织比较,西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组异位内膜组织中的PI3K、AKT、mTOR表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与隔药饼灸组比较,西药组、艾灸加西药组异位内膜组织中的PI3K、AKT、mTOR表达均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:隔药饼灸可能是通过下调小鼠子宫异位内膜组织PI3K/AKT/mTOR高表达而达到镇痛和抑制囊泡生长作用。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制探讨

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制.方法:24只10周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组、中药组和西药组,每组8只.中药组灌胃松龄血脉康20mg/(kg·d);西药组灌胃雷米普利1mg/(kg·d);空白组给予同体积的生理盐水.每周测血压1次,4周后检测肝脏中PI3K、Akt mRNA的表达和Akt的蛋白含量.结果:给药4周后,中药组和西药组肝脏PI3K mRNA表达均明显上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组肝脏Akt mRNA表达也都上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05);肝脏Akt的蛋白含量,中药组和西药组均高于空白组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:松龄血脉康有可能通过激活PI3K/Akt信号通路,维持SHR大鼠心脏正常的收缩和舒张功能,抑制高血压对心肌的不利影响.     

骨碎补总黄酮对悬尾实验性骨质疏松模型大鼠骨密度及BMP-2mRNA的影响

目的:探讨骨碎补总黄酮对悬尾实验性骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)及骨形成蛋白(BMP-2mRNA的影响。方法:将48只6个月龄SD大鼠随机分为中药组、西药组、阴性对照组和空白对照组,每组12只。中药组予悬尾、骨碎补总黄酮灌胃(6.75 mg/mL);西药组予悬尾、阿仑膦酸钠灌胃(0.09 mg/mL);阴性对照组予悬尾、饮用水灌胃(1 mL/100g);空白对照组自由活动,持续灌胃28 d。采用双能X线检测大鼠的BMD,采用RT-PCR法检测骨组织BMP-2 mRNA表达情况。结果:中药组、西药组、阴性对照组大鼠骨密度及BMP-2 mRNA表达均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组和西药组大鼠骨密度及BMP-2 mRNA表达高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:骨碎补总黄酮能上调悬尾实验性骨质疏松模型大鼠BMP-2m RNA的表达,提高大鼠骨密度。     

针药并用治疗肝胃郁热型反流性食管炎临床观察

目的观察针药并用治疗肝胃郁热型反流性食管炎的临床疗效。方法根据患者入院先后顺序进行系统抽样,按1:1:1:1匹配均分为西药组、针刺组、中药组、针药组,每组47例。比较各组患者治疗前后5-羟色胺(5-HT)、舒血管肠肽(VIP)和内皮素(ET)、RDQ积分、内镜检查积分以及临床疗效的统计学差异。结果 4组治疗前5-HT比较差异无统计学意义(P0.05),4组治疗后5-HT、VIP比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后两两比较,5-HT(西药组与针刺组、针刺组与中药组、针刺组与针药组)、VIP(西药组与针刺组、西药组与中药组、西药组与针药组)指标差异均有统计学意义(P0.05);4组治疗后胸骨后不适、食物反流、反酸指标比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后与治疗前比较,4组内镜检查积分的差异均有统计学意义(P0.05);治疗后内镜检查积分进行两两组间比较,西药组和针药组、针刺组和针药组、中药组和针药组之间的差异均有统计学意义(P0.05);4组临床疗效、复发情况比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论单纯西药治疗、单纯针刺治疗、单纯中药治疗和针刺联合西药治疗对肝胃郁热型反流性食管炎有一定的疗效,但其中针刺联合西药治疗肝胃郁热型反流性食管炎的临床疗效更佳。     

抗颤宁方对帕金森病大鼠行为学及脂质过氧化的影响

目的 探讨抗颤宁方对帕金森病(parkinsong disease,PD)大鼠行为学及脂质过氧化的影响.方法 将60只健康SD雌性大鼠,随机分出8只为假手术组,右侧黑质注射0.9%氯化钠注射液;其余为造模组,右侧黑质注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),将造模成功大鼠随机分为模型对照组、中药组和西药组,各8只.于术后次日开始给药,中药组给予抗颤宁方33.5 mg/kg,西药组给予美多巴125 mg/kg,模型对照组与假手术组给予等体积的蒸馏水,均灌胃14 d.检测各组旋转行为,并记录旋转开始时间、结束时间和旋转次数;用比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果 中药组、西药组给药后平均转速、持续时间均下降,与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05),说明中药组、西药组均可改善PD大鼠的临床症状;且中药组给药后平均转速、持续时间均低于西药组给药后(P＜0.01),说明中药组在改善PD大鼠部分症状方面优于西药组.模型对照组、西药组SOD活性均明显下降,与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),中药组SOD活性与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型对照组MDA、NO含量明显升高,与假手术组、中药组、西药组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),中药组、与西药组MDA含量与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗颤宁方具有改善脑组织氧化应激状态及对抗NO的神经毒性等作用.     

消乳散结胶囊对乳腺癌癌前病变大鼠乳腺组织CXCR4及VEGF表达的影响

目的:观察消乳散结胶囊对乳腺癌癌前病变大鼠乳腺组织基质细胞衍生因子受体4(cxcchemokin receptor 4,CXCR4)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因及蛋白表达的干预作用。方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,每组各10只。除空白组外,其余各组均用二甲基苯蒽(dimehylpheny lanthracene,DMBA)结合慢性不可预见应激行为制备乳腺癌癌前病变肝郁痰凝证模型。造模成功后,空白组及模型组大鼠给予蒸馏水10 mL·kg~(-1)灌胃;西药组大鼠给予枸橼酸他莫昔芬水溶液1.8 mg·kg~(-1)灌胃,中药组大鼠给予消乳散结胶囊水溶液0.324 g·kg~(-1)灌胃,连续灌胃30 d。HE染色观察乳腺组织病理变化,ELISA法检测血清孕酮(progesterone,P)、雌二醇(estradiol,E_2)变化情况,Real-time PCR及Western blot法检测各组大鼠VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。结果:西药组、模型组、中药组肿瘤发生率高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组肿瘤发生率高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。空白组、西药组和中药组E_2水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。各组P水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组、西药组VEGF mRNA表达及蛋白水平低于空白组,差异有统计学意义(P0.01),中药组与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05)。西药组、中药组VEGF、CXCR4 mRNA表达及蛋白水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:消乳散结胶囊可能是通过调整E_2分泌,并抑制VEGF及CXCR4基因表达,从而抑制新生血管生成实现控制大鼠乳腺癌癌前病变的作用。     

针灸联合胃痛消痞方加减治疗慢传输型便秘临床观察

目的:比较针药结合与单纯中药、单纯西药治疗慢传输型便秘的疗效差异。方法:将90例慢传输型便秘患者随机分为3组,每组30例。针药组采用针灸配合中药胃痛消痞方加减治疗,中药组采用胃痛消痞方加减治疗,西药组采用枸橼酸莫沙必利胶囊治疗,疗程共28d。于治疗前后应用结肠慢传输试验、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)作为评量工具进行评分,并比较各组临床疗效。结果:针药组总有效率为96.7%(29/30),优于中药组的90.0%(27/30)和西药组的76.7%(23/30,P0.05)。各组治疗后与治疗前相比,结肠传输试验剩余标志物数量均明显减少(均P0.01),治疗后针药组剩余标志物数量少于中药组和西药组(P0.05,P0.01),中药组剩余标志物数量少于西药组(P0.01);针药组与中药组治疗后SAS、SDS评分均较治疗前降低(均P0.01),针药组治疗后SAS、SDS评分均明显低于中药组和西药组(均P0.01)。结论:玄府理论指导下的针药结合法能明显改善慢传输型便秘患者的结肠蠕动功能及焦虑和抑郁状态,优于单纯中药治疗和单纯西药治疗。     

尿酸清对尿酸性肾病大鼠基质金属蛋白酶-9的影响

目的:探讨尿酸清对尿酸性肾病大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:用ELISA法测定各组大鼠外周血清MMP-9的表达,测算出各值的浓度;光学显微镜下观察大鼠肾小管MMP-9的阳性着色率(免疫组化)。结果:模型组外周血清MMP-9的表达明显升高,较正常组、中药组、西药组高,与正常组、西药组相比差异具有显著性(P0.01),与中药组相比差异具有统计学意义(P0.05),正常组较中药组、西药组低,差异具有显著性(P0.01),中药组略低于西药组,两组差异无统计学意义(P0.05);模型组、中药组、西药组大鼠肾内MMP-9的表达均明显升高,在肾小管细胞胞浆和肾小管间质中可见散在或团状呈黄褐色的MMP-9阳性着色,以髓质肾小管细胞胞浆多见,肾小球偶可见阳性着色;模型组、中药组、西药组肾小管MMP-9的阳性着色率均较正常组升高,差异具有显著性(P0.01);西药组肾小管阳性着色率较模型组稍高,差异无统计学意义(P0.05);中药组肾小管阳性着色率较模型组与西药组低,差异有显著性(P0.01)。结论:(1)尿酸性肾病本身会导致外周血清MMP-9表达的升高;(2)尿酸清与别嘌呤醇均能抑制MMP-9在尿酸性肾病大鼠外周血清中的表达,并且效果接近;(3)对于抑制MMP-9在尿酸性肾病大鼠肾组织内的表达,尿酸清的作用强于别嘌呤醇;(4)提示尿酸清可能通过抑制MMP-9在尿酸性肾病大鼠肾组织内的表达,减轻对基底膜的破坏及肾小管间质的损害,延缓间质纤维化的进程。     

头穴丛刺对阿尔茨海默病大鼠海马区ChAT、AchE表达的影响

目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、丛刺组,每组15只。模型组、药物组、丛刺组采用Aβ1-42向大鼠双侧海马CA1区定向注射诱导阿尔茨海默病(AD)模型,假手术组给予双侧海马区注射等量蒸馏水。药物组给予多奈呱齐(安理申)灌胃作为基础治疗,每日1次,共治疗4周;丛刺组在药物组的基础上加头穴丛刺治疗,每日1次,每周休息1d,共干预4周;假手术组、模型组给予常规喂养。干预后利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马大体结构的变化;免疫组化观察大鼠海马区Ch AT、Ach E阳性表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数减少(均P0.01);与模型组比较,丛刺组、药物组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05,P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数增加(P0.05,P0.01);与药物组比较,丛刺组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05),第二象限百分比和跨越平台次数增加(均P0.05)。与假手术组比较,模型组ChAT表达下降(P0.01),Ach E表达上升(P0.01);与模型组相比,药物组Ch AT差异无统计学意义(P0.05),AchE表达下降(P0.05),丛刺组海马区ChAT表达增加(P0.05),AchE表达下降(P0.01);与药物组相比,丛刺组ChAT表达上升(P0.05),AchE表达下降(P0.05)。结论:头穴丛刺辅助治疗AD的机制之一可能是上调海马区ChAT活性及下调AchE活性,头穴丛刺联合安理申疗效更佳。     

“调神畅志”法针刺对帕金森伴便秘模型大鼠结肠组织PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

目的：探讨“调神畅志”针法对帕金森(PD)伴便秘大鼠结肠组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/AKT/eNOS)信号通路关键标志物(PI3K、AKT、p-Akt及eNOS)的影响,并探究此针法治疗的机制。方法：采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法制造PD伴便秘大鼠模型,并用APO诱导检测。40只造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、常规针刺组与调神畅志组,每组10只,另空白组、假手术组各10只,共计60只,予相应干预4周。采用Western blot法检测各组大鼠远端结肠组织中PI3K、AKT、p-Akt蛋白表达和eNOS含量。结果：与空白组相比,模型组大鼠远端结肠组织中PI3K、AKT及p-Akt蛋白表达显著降低,eNOS含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组、常规针刺组和调神畅志组远端结肠组织PI3K、AKT及p-Akt蛋白表达均明显升高,eNOS含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与常规针刺组比较,调神畅志组PI3K、AKT及p-Akt蛋白表达明显较高,eNOS含量显著较低,差异具...     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及对氧化应激通路的影响

目的探讨黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及对氧化应激通路的影响。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组和西药组,各24只,另取15只同龄健康大鼠为对照组;中药组给予黄芪甲苷80 mg/(kg·d)灌胃,西药组给予盐酸二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃,模型组和对照组给予等量蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周,分别记录给药前和第1、2、4、8周空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),光镜下计算视网膜铺片周细胞/内皮细胞(P/E)比值,RT-PCR检测NF-κB、Nrf2表达量。结果模型组、中药组、西药组给药前FBG均高于对照组(P0.05),中药组和西药组给药第1、2、4、8周FBG均低于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组给药前HbA1c均高于对照组(P0.05),中药组和西药组给药第1、2、4、8周HbA1c均低于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组8周后血管内P/E值均低于对照组(P0.05),中药组和西药组血管内P/E值均高于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组大鼠视网膜中NF-κB、Nrf2表达量均高于对照组(P0.05),中药组和西药组大鼠视网膜中NF-κB表达量均低于模型组(P0.05),中药组和西药组大鼠视网膜中Nrf2表达量均高于模型组(P0.05)。结论黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜起保护作用,下调NF-κB表达,上调Nrf2表达,减轻氧化应激损伤。     

茸菖胶囊对癫痫后认知障碍幼年大鼠神经发生的影响

目的观察茸菖胶囊对癫痫后认知障碍幼年大鼠学习记忆能力和神经发生的影响,探讨其治疗癫痫后认知障碍的可能机制。方法 102只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组。运用戊四唑点燃法复制癫痫大鼠模型,并经水迷宫实验筛选认知障碍大鼠。正常组不予处理,模型组予生理盐水灌胃,中药高、中、低剂量组分别予浓度为0.44g/ml、0.22g/ml、0.11g/ml茸菖胶囊溶液灌胃,西药组予40mg/ml德巴金溶液灌胃,每次3ml,每日2次,均给药28d。每组又分别于5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记后24h和28d取材。采用水迷宫实验于治疗前后观察大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数;观察BrdU阳性细胞形态并计数进行BrdU免疫组化评分,计算新生神经细胞迁移比率(Br-dU/DCX)、新生神经细胞分化为神经元比率(BrdU/NeuN)和新生神经细胞分化为胶质细胞比率(BrdU/GFAP)。结果治疗后西药组和中药高、中剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.05或P<0.01),并且中药高剂量组较中药中、低剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05)。中药高剂量组大鼠跨越平台的次数显著高于模型组和中药低剂量组(P<0.05)。与模型组比较,24h时中药高剂量组、西药组和28d时中药高剂量组、中药中剂量组、西药组BrdU免疫组化评分显著减少(P<0.05或P<0.01)。西药组、中药高剂量组、中药中剂量组BrdU/DCX、BrdU/NeuN低于模型组(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组BrdU/NeuN明显低于中药中、低剂量组(P<0.01);各组大鼠BrdU/GFAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论茸菖胶囊可改善癫痫后认知障碍大鼠学习记忆功能,其机制可能为抑制大鼠海马齿状回神经前体细胞增、异常迁移和分化。     

电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针神庭、百会穴后对缺血再灌注大鼠的学习记忆能力的影响,和自噬相关蛋白表达的数值分析。方法:线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注模型。将造模成功的45只SD大鼠采用随机数字表法分成3组,即电针组(n=15)、模型组(n=15)和假手术组(n=15)。通过神经行为学评分评估各组大鼠脑神经损伤程度。电针组大鼠模型制备成功后行电针神庭、百会穴干预治疗14 d。Morris水迷宫实验进行行为学观测;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死的区域及脑梗死的体积;RT-PCR检测PI3K、AKT、Beclin-1的表达水平。结果:神经功能缺损评分:电针组评分明显低于模型组和假手术组,差异具有统计学意义(P0.05);Morris水迷宫实验:与模型组相比,电针组穿越逃生平台的次数明显增多,差异具有统计学意义(P0.001),其逃避潜伏期明显降低,差异具有统计学意义(P0.001);TTC染色:电针组脑梗死体积较模型组和假手术组明显缩小,差异具有统计学意义(P0.001);RT-PCR法:与模型组相比,电针组大鼠皮质及海马区PI3K、AKT、Beclin-1蛋白表达水平升高,差异显著(P0.05)。结论:电针神庭、百会穴可明显改善脑缺血再灌注大鼠的学习及记忆能力,且可调控自噬相关蛋白PI3K、AKT、Beclin-1的表达,从而达到保护大鼠脑组织的作用,同时可从一方面说明细胞自噬调控机制在具有认知障碍的脑卒中患者中发挥着至关重要的作用。