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1.
目的探讨房颤的发生率与交感神经末梢和缝隙连接蛋白分布的关系。方法测定犬右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、左房(LA)、右房(RA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)和右下肺静脉(RIPV)的不应期(AERP),并给予诱发房颤。随后取上述组织做成石蜡标本,HE染色确定基本结构后,通过免疫组织化学显示交感神经末梢、缝隙连接蛋白(Cx43)的分布。结果犬的房颤诱发率与缝隙连接蛋白分布数量有关。交感神经与缝隙连接蛋白43(Cx43)之间有相关性。结论逢隙连接蛋白的空间分布不均性及其表达,排列方式的变化,是房颤发生的基质,交感神经可能通过影响缝隙连接蛋白43来促进房颤的发生和维持。  相似文献   

2.
上腔静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过分析迷走神经调节的心房电生理指标(心房有效不应期及心房颤动易感窗口)的变化,间接揭示上腔静脉(SVC)隔离对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(房颤)易感性的影响.方法 9条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感-迷走神经干剥离术.经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经股静脉穿刺放置右心室导管(行临时右心室起搏)、环状标测导管(Lasso导管)及消融导管.静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.分别于SVC隔离前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)、心房易感窗口(VW)及窦性周长(SCL).结果 (1)窦性周长的变化SVC隔离前迷走神经刺激明显缩短SCL[(65.78±28.49)次/min vs(142.67±15.42)次/min,P《0.001],SVC隔离后基础状态及迷走神经刺激下SCL差异无统计学意义[(134.89±19.19)次/min vs(114.33±31.41)次/min,P》0.05].(2)有效不应期的变化SVC隔离前,迷走神经刺激下测得的心房ERP较基础状态下明显缩短[右心耳(RAA)分别为(51.11±18.33)ms vs(101.11±27.59)ms;CSd分别为(56.67±22.36)ms VS(98.89±14.53)ms;CSp分别为(48.89±25.22)ms vs(101.11±12.69)ms,P《0.001].SVC隔离后,迷走神经刺激所致的心房ERP缩短的能力明显下降(RAA分别为(94.40±16.70)ms vs(94.44±16.67)ms;CSd分别为(89±15)ms vs(96.7±18.0)ms;CSp分别为(93.3±18.7)ms vs(98.9±20.3)ms,P》0.05].(3)心房易感窗口的变化 SVC隔离前后基础状态下测得的VW无变化.SVC隔离后迷走神经刺激时测得的VW较隔离前明显降低[RAA分别为(6.67±11.18)ms vs(21.11±20.88)ms,CSd分别为(8.89±14.52)ms vs(16.66±23.97)ms,CSp分别为(2.22±6.67)ms vs(22.22±18.55)ms,P《0.05].结论 SVC隔离能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降.提示SVC隔离可导致心房局部去神经反应,抑制迷走神经介导的房颤发生.  相似文献   

3.
目的探讨环肺静脉电隔离术(CPVI)对肺静脉电生理特性的影响。方法纳入抗心律失常药物治疗无效的阵发性心房颤动(房颤)且初次行CPVI治疗的患者26例,CPVI前、后分别测量肺静脉和左心房的有效不应期(ERP)、相对不应期(RRP),比较CPVI前、后肺静脉和左心房ERP、RRP的变化。结果 26例阵发性房颤患者共隔离104根肺静脉,术后即刻均为窦性心律。CPVI前、后肺静脉舒张期起搏阈值分别为(3.2±0.6)V vs.(3.3±0.5)V,P0.05。CPVI前肺静脉的ERP(n=82)、RRP(n=35)时间短于左心房,分别为(187±60)ms vs.(229±31)ms(P0.001);(223±45)ms vs.(261±34)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=26)时间和左心房均无统计学差异,分别是(245±38)ms vs.(234±43)ms(P0.05),(268±44)ms vs.(245±41)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=21)较CPVI前显著延长,分别是(245±38)ms vs.(187±76)ms(P0.05);(259±44)ms vs.(230±47)ms(P0.05)。结论 CPVI隔离肺静脉和左心房之间的电传导,同时也改变了肺静脉的电生理特性,降低了其致心律失常特性。  相似文献   

4.
目的探讨肺静脉口部形态对冷冻消融60 s电隔离成功率的影响。方法入选2018年6月至2018年12月在泰达国际心血管病医院接受二代冷冻球囊消融治疗的症状性心房颤动(简称房颤)患者25例。在对每支肺静脉冷冻消融治疗中,根据电隔离时间(TTI)是否≤60 s分为2组。入院患者行CT肺静脉造影检查,测量每支肺静脉长径及短径,计算出偏心指数,排除左右肺静脉共干患者。结果左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)TTI≤60 s组的偏心指数均明显低于TTI60 s组[(0.6±0.1) vs (0.7±0.2),P=0.016;(0.7±0.1) vs (0.8±0.1),P0.001;(0.4±0.2) vs (0.8±0.1),P0.001;(0.5±0.1) vs (0.6±0.1),P=0.002]。多因素Logistic回归分析显示,偏心指数为LSPV、LIPV、RSPV、RIPV TTI≤60 s独立影响因素(OR=0.384,95%CI 0.156~0.945,P=0.037;OR=0.012,95%CI 0.000~0.489,P=0.019;OR=0.375,95%CI 0.015~0.547,P=0.034;OR=0.27,95%CI 0.091~0.797,P=0.018)。结论房颤冷冻消融治疗过程中,四支肺静脉口部偏心指数越大,冷冻消融的困难越大。  相似文献   

5.
目的观察左心耳500及1 000次/分电刺激对犬心房肌及肺静脉电生理的影响。方法 14条健康成年比格犬随机分为两组,每组7条,2组分别以500及1 000次/分起搏心房16h。测定起搏前及起搏后每2h左、右房和肺静脉左上、左下的房颤诱发率、房颤持续时间、有效不应期(ERP)、并计算有效不应期离散度(dERP)。结果1 000bpm组与500bpm组相比,RA在起搏后2、4、6、8h,LSPV在2、4、6、8、10h,LA、LIPV在起搏后2、4、6、8、10、12h的房颤诱发率增加(P0.05);RA在起搏后4、6、8、10、12、14、16h,LA、LSPV、LIPV在起搏后2、4、6、8、10、12、14、16h的房颤持续时间均延长(P0.05);RA在起搏后4、6h,LA在起搏后2、4、6、8h,LIPV在起搏后4、6、8h,LSPV在起搏后2、4、6hERP延长(P0.05);在起搏后4、6h的dERP变大(P0.05)。结论 500bpm组在房颤诱发率,房颤持续时间,ERP,dERP均低于1 000bpm组。  相似文献   

6.
肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。  相似文献   

7.
目的探讨心房颤动(简称房颤)患者肺静脉电隔离后发生肺静脉自发电位的相关因素。方法153例患者,其中阵发性房颤114例,持续性或永久性房颤39例,术前行肺静脉CT血管造影并测量肺静脉最大直径,行环肺静脉消融肺静脉电隔离术,并进行肺静脉自发电位标测及其相关因素评价。结果术中,69例(45.1%)共125根肺静脉(20.1%,125/621)标测到自发电位。左上肺静脉最大径(LSPV,18.5±4.0mm)及右上肺静脉最大径(RSPV,18.7±4.2mm)均大于左下肺静脉(LIPV,15.2±3.0mm)及右下肺静脉(RIPV,16.3±3.8mm)(P均<0.001),右侧肺静脉大于左侧肺静脉(17.5±4.2mmvs16.8±3.9mm,P=0.012);有自发电位的RSPV最大径大于无自发电位的RSPV(20.0±3.8mmvs18.3±4.3mm,P=0.027)。右侧肺静脉自发电位发生率高于左侧肺静脉(25.5%vs15.1%,P=0.002),RSPV和RIPV自发电位发生率均高于LIPV(27.2%,23.8%vs11.4%,P<0.001与P=0.005)。RSPV自发电位发生率与RSPV最大径正相关(β=0.097,P<0.05)。结论肺静脉最大径越大则自发电位的发生率越高,而RSPV有无自发电位与RSPV最大径明显相关。  相似文献   

8.
非心房颤动患者肺静脉电位的临床研究   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的分析非心房颤动(简称房颤)患者肺静脉电位(PVP)的特点,并探讨其临床意义。方法选择需经房间隔穿刺行射频消融术的左侧旁道引起的房室折返性心动过速患者,普通射频消融术后,根据肺静脉逆行造影显示的肺静脉大小、位置,放置环状标测导管(Lasso肺静脉标测电极),依次记录左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)的双极电图,并与体表心电图、冠状静脉窦电图同步记录。结果共标测肺静脉49根,PVP表现为单一、规律的电活动,呈现PVP-A(心房远场电位)或A-PVP传导,但PVP落后于冠状静脉窦电极标测的心房波。结论非房颤患者PVP的存在也具有普遍性。  相似文献   

9.
目的 探讨经食管实时三维超声心动图(RT-3D TEE)测量心房颤动(房颤)患者肺静脉开口内径的可行性及准确性.方法 107例入院行射频消融术的房颤患者,术前使用RT-3D TEE观察肺静脉开口并测量其内径(PVD),并与多排螺旋CT(MDCT)进行对比.结果 左上肺静脉(LSPV)和左下肺静脉(LIPV)超声显示率为100%,右上肺静脉(RSPV)为92.52%(99/107),右下肺静脉(RIPV)为87.85%(94/107).两组间LSPV[(21.96±4.71) mm对(23.78±3.35) mm]、LIPV[(16.72±4.56) mm对(17.96±2.99) mm]、RSPV[(22.62±4.33) mm对(23.88±3.87) mm]开口的测量值差异无统计学意义(P>0.05),而RIPV的开口超声测量值明显小于MDCT测量值[(15.43±5.69)mm对(17.89±3.94) mm],差异有统计学意义(P<0.05).左侧肺静脉开口测量值在两组间一致性较好,且上肺静脉比下肺静脉组间一致性高.结论 RT-3D TEE可用于显示肺静脉开口,有望在未来替代MDCT.  相似文献   

10.
目的探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况。方法选取阵发性房颤患者10例(房颤组)和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例(对照组)。将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房,分别测定各部位有效不应期(EPR)。结果①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数(DI)为0.117±0.028,对照组为0.074±0.029,两组比较,P<0.05。②房颤组左心房ERP为(234.00±28.72)ms,肺静脉ERP为(230.75±32.69)ms;对照组左心房ERP为(248.00±25.99)ms,肺静脉ERP为(244.33±26.78)ms,两组比较,P均<0.05。结论阵发性房颤患者DI明显增大,左心房、肺静脉ERP显著缩短。  相似文献   

11.
赵玉  郑强荪  杜日映 《心脏杂志》2001,13(4):303-305
目的 :研究肺静脉起搏时犬房间隔激动的时序特征 ,进一步了解起源于肺静脉的异位搏动引发心房颤动的电生理机制。方法 :选用 5只犬 ,放置电生理标测导管于 Bachm ann氏束 (BB)右房间隔侧、卵园窝 (FO )及冠状窦(CS)。同步记录 BB、FO及 CS近端 (CSp)处心内电图。作左上肺静脉 (L SPV)、右下肺静脉 (L IPV)、右上肺静脉(RSPV)及右下肺静脉 (RIPV)开口处起搏 ,观察房间隔激动的时序特征。结果 :L SPV起搏时 BB及 FO为最早激动点 ,刺激波至 CSp的传导时间与 FO及 BB处相比 ,虽未达到统计学差异 ,但呈延长的倾向 (4 0± 12 ms vs 2 9± 7ms及 2 9± 15 m s)。L IPV起搏时 CSp,FO及 BB处几乎同时激动 ,刺激波至该三处的激动时间无明显差别 (2 9± 12 ,2 8± 8及 33± 10 ms)。 RSPV起搏时 BB及 FO为最早激动点 ,刺激波至 FO及 BB的时间短于至 CSp的时间 (2 6± 6ms及 2 4± 11ms vs 40± 10 m s,均 P<0 .0 5 )。 RIPV起搏时 BB,FO及 CSp均可为最早激动点 ,刺激波至该三处的激动时间无明显差异 (2 8± 15 ,2 6± 15及 2 9± 14ms) ,L IPV起搏较窦性心律时房间隔激动时间缩短 (9± 10 ms vs2 9± 9ms,P<0 .0 5 ) ,下肺静脉与上肺静脉起搏相比 ,房间隔激动时间虽未达统计学差异 ,但呈缩短的倾向 (11± 9ms及 2 1  相似文献   

12.
目的 探讨肺静脉结构特点及左心房内径(LAD)与心房颤动(房颤)经导管射频消融术后复发的相关性.方法 收集267例经导管射频消融房颤患者的术前资料,通过经食管超声心动图测量LAD,螺旋CT测量左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)和右下肺静脉(RIPV)的CT值及肺静脉变异情况.所有患者都成功进行经导管射频消融治疗,并在术后随访10个月.通过单因素和多因素Cox回归分析肺静脉结构特点,LAD及其他因素与术后复发的相关性.结果 267例入选患者中,复发44例.复发组与无复发组相比,LAD、LSPV、RSPV、左侧总肺静脉和上侧总肺静脉平均直径明显增大(P<0.05).经单因素及多因素Cox回归分析显示LAD、上侧总肺静脉直径、房颤类型以及房颤病程是房颤射频消融术后复发的独立危险因素.结论 LAD越大、上肺静脉开口越宽的房颤患者,经导管射频消融术后越容易复发,而病程较长和持续性房颤亦是房颤射频消融术后复发的独立预测因素.  相似文献   

13.
目的研究尼非卡兰对心房及肺静脉组织动作电位的影响,探讨尼非卡兰在房性心律失常中的作用。方法2006年3月至4月,阜外心血管病医院电生理中心及北京市朝阳医院心脏中心从15只大耳白兔取右心房、左心房和肺静脉组织制成0.5cm×1.5cm组织条,用2倍阈强度,脉宽3ms刺激引发动作电位,采用标准玻璃微电极技术记录心房及肺静脉肌袖组织动作电位,用分级递增刺激和程序刺激测定各部位组织在基础条件下的不应期。用质量浓度为2.13mg/L的尼非卡兰的台氏液灌流组织条15min后,采用同样方法引发动作电位和测定不应期,比较用尼非卡兰前后动作电位时相和不应期的变化。结果尼非卡兰灌流后,左心房APD90由(51±16)ms延长到(78±33)ms(P<0.05),右心房APD90由(53±12)ms延长到(71±13)ms(P<0.05,),肺静脉肌袖APD90由(59±7)ms延长到(98±11)ms(P<0.001,),ERP由(102±8)ms延长到(118±13)ms(P<0.05)。结论尼非卡兰的延长心房和肺静脉肌袖组织动作电位时相及不应期的电药理作用可能是其治疗房性心律失常的基础。  相似文献   

14.
目的探讨外源性Gαi2C末端肽段(Gαi2C-terminal peptide,Gαi2ctp)对迷走神经介导心房颤动(简称房颤)诱发的影响。方法健康成年家犬14只随机分为两组:对照组(n=7),给予单纯的超声微泡造影剂;实验组(n=7),给予制备好的携Gαi2ctp靶向超声造影剂。分别在高位右房(HRA)、左心耳(LAA)及左下肺静脉(LSPV)行Burst刺激,观察基础状态、迷走神经刺激、靶向转导Gαi2ctp后上述部位房颤诱发率及持续时间的变化。结果 1迷走神经刺激可显著增加心房及肺静脉各部位房颤的诱发率和持续时间。2实验组左房靶向转导Gαi2ctp后0.5、1、2 h LAA和LSPV房颤诱发率(分别为15.9%、14.3%、14.3%和17.5%、19.0%、17.5%)较基础状态(分别为31.7%和33.3%)明显下降(P0.05);与对照组相比,实验组左心房靶向转导Gαi2ctp后LAA、LSPV房颤诱发率下降(P分别﹤0.01、0.05)。3实验组左房靶向转导Gαi2ctp后0.5、1、2 h LAA、LSPV房颤持续时间(分别为16.43±3.59、16.57±2.64、15.14±4.14 s和17.57±4.47、16.85±2.91、17.29±3.40 s)较基础状态(分别为22.01±4.83和23.29±4.27 s)下降(P0.01)。与对照组相比,实验左房靶向转导Gαi2ctp后LAA、LSPV房颤持续时间下降,差异有显著性(P0.01或0.05)。结论靶向转导外源性Gαi2ctp可以减少迷走神经介导房颤的发生。  相似文献   

15.
目的研究不同水平刺激窦房结脂肪垫(SANFP)对右房(RA)及右上肺静脉(RSPV)的有效不应期(ERP)及心房颤动(简称房颤)诱发率的影响,探讨SANFP对房颤发生维持的作用。方法6只犬麻醉后经右侧开胸暴露RSPV及SANFP,以0.6~2,5,8mV三种不同电压强度水平、60ms频率刺激SANFP,同时以S1S2刺激观察三种水平下RA游离壁远、中、近端及RSPV远、中、近端ERP的变化;同样方法刺激SANFP以S1S1和S1S2程序刺激诱发房颤,测定房颤的诱发率。结果以5mV电压刺激窦房结脂肪垫RSPV近端ERP较基础时明显缩短(90±24msvs109±16ms,P<0.05),其房颤诱发率50%;以5,8mV电压刺激SANFP时RA游离壁近端、中端ERP变化较基础时明显缩短(96±20msvs117±14ms,65±20msvs117±14ms,P均<0.05),其房颤诱发率100%。结论窦房结脂肪垫可能在肺静脉起源的房颤的诱发和维持中起了重要作用。  相似文献   

16.
目的探索采用新型多极冷盐水灌注标测与消融导管(n MARQ)进行肺静脉隔离(PVI)的安全性和有效性。方法心房颤动(简称房颤)患者接受10极n MARQ导管射频消融完成PVI。消融术后观察15 min,应用Lasso标测导管检验PVI,必要时再次应用n MARQ导管进行补点消融。记录每根肺静脉标测时间、消融时间、消融能量输出模式和PVI情况。结果共对9例33根静脉进行130次消融,其中左上肺静脉(LSPV)44次(33.8%)、左下肺静脉(LIPV)38次(29.2%)、右上肺静脉(RSPV)24次(18.5%)、右下肺静脉(RIPV)24次(18.5%),平均每根肺静脉消融3.9次。10极电极同时放电消融65次,选择性放电消融65次。Lasso电极检验PVI显示5根肺静脉(15.2%)发生电传导恢复,均为LIPV。平均每根肺静脉标测时间9.9 min、消融时间3.6 min。平均每例患者手术时间134 min,总标测时间37 min,总消融时间13 min,X线累计曝光时间21 min、X线累计曝光剂量35460 m Gy/cm2。消融过程中食管温度报警18次(13.8%),其中LSPV 4次(9.1%)、LIPV 10次(26.3%)、RIPV 4次(16.7%)。消融术后即刻PVI成功率93.9%。术中和术后住院期间无射频消融相关主要并发症发生。结论房颤患者应用新型标测与消融多极导管进行PVI手术安全、有效。  相似文献   

17.
目的 实验探讨切除上腔静脉中部和主动脉根部脂肪垫(简称脂肪垫)对快速右心房(RA)起搏实验犬的心房胶原容积分数(CVF)的空间分布变化意义.方法 24只成年健康杂种犬雌雄不限,随机分为切除脂肪垫组、保留脂肪垫组和假手术组,每组8只.RA心外膜起搏6周,按左心房(LA)、RA、左心耳(LAA)、右心耳(RAA)、房间隔(AS)5个部位取材,Masson染色测算CVF,荧光定量聚合酶链反应技术检测缝隙连接蛋白(Cx)40和Cx43mRNA表达.结果 (1)假手术组和切除脂肪垫组CVF在部位分布上差异无统计学意义;保留脂肪垫组胶原增生明显,见于LAA和AS,P<0.01.(2)假手术组Cx40mRNA含量分布在LA、RA、RAA、AS间差异无统计学意义;Cx40mRNA表达在切除脂肪垫组与保留脂肪垫组以LA、LAA增多且组间差异有统计学意义(P<0.01).(3)假手术组Cx43mRNA含量优势表达于RA、RAA,P<0.01;而在切除脂肪垫组LA、RA、RAA、AS其含量增多,在保留脂肪垫组的相应部位,其含量减少,P<0.01.结论 快速RA起搏所致心房间质纤维增生具有空间各异向性,去迷走神经能抑制此效应.迷走神经效应影响起搏后Cx40mRNA与Cx43mRNA在心房与心耳间含量的表达.  相似文献   

18.
目的:探讨心动过速时分别在冠状静脉窦近端(CSp)和远端(CSd)快速起搏拖带心动过速的操作方法鉴别房性心动过速(AT)的价值。方法:入选67例室上性心动过速患者,在心动过速时分别以短于心动过速周长10~40 ms的间期起搏CSp和CSd,确认夺获心房后停止起搏。如果心动过速不终止,测量每次起搏停止后的第一个QRS波群起始至第一个自身A波的间期(VA间期),计算两个VA间期差值(DVA)。结果:67例患者平均年龄(41±17)岁,其中15例为AT患者,25例为房室结内折返性心动过速患者,27例为房室折返性心动过速患者(后两类患者为非AT患者)。AT患者的DVA[(79±29)ms]大于非AT患者[(4±2)ms],差异有统计学意义(P<0.01)。所有AT患者的DVA均>10 ms,而非AT患者中无一例DVA>10 ms。结论:在冠状静脉窦不同部位起搏拖带心动过速,计算停止起搏后第一个DVA是一种快速、简单、有效的诊断或除外AT的方法,在使用较少标测电极时更为实用。  相似文献   

19.
目的分析阵发性心房颤动(房颤)患者肺静脉隔离术后诱发房性心律失常的电生理学特征和长期随访结果。方法连续纳入2010年2月至2010年10月在北京安贞医院心内科行单纯双侧肺静脉电隔离术并行诱发试验的阵发性房颤患者198例。消融后用冠状窦远端快速起搏(周长以250 ms起始直至心房不应期或180 ms)及静点异丙肾上腺素2~4μg/min,诱发房性心律失常持续大于1 min为诱发阳性。诱发出的心动过速以CARTO引导下的激动标测和拖带标测判定机制并进行针对性消融。所有患者术后随访36个月。结果阵发性房颤患者中有39例(19.7%)诱发出共49种房性心动过速(房速),包括35种规则房速和14种房颤。诱发组左心房内径显著大于未诱发组[(39.5±6.6)mm比(36.7±5.2)mm,P=0.004],而年龄、性别、房颤病史、服用抗心律失常药种类、胺碘酮服用史、结构性心脏病比例和左心室射血分数等差异均无统计学意义。诱发出的规则房速中以大折返最为多见,占28例(80.0%)。按诱发心动过速的起源或消融关键部位发生率依次为二尖瓣环峡部(MI)20种(40.8%),三尖瓣环峡部(CTI)12种(24.5%),肺静脉(PV)6种(12.2%,其中右肺静脉2种、左肺静脉4种)、左心房间隔面4种(8.2%)、上腔静脉3种(6.1%)、左心房顶部1种(2.0%)和其他3种(6.1%)通常用线性消融可终止。随访36个月,诱发组和未诱发组成功率差异无统计学意义(63.9%比60.7%,P=0.592)。结论阵发性房颤肺静脉隔离术后以异丙肾上腺素静点+心房快速起搏诱发的心律失常以MI和CTI依赖最为多见,可被针对性线性消融有效终止,且并不增加远期复发率。  相似文献   

20.
目的探讨快速起搏肺静脉(PV)建立持续性心房颤动(房颤)犬模型的心房结构及心电生理特性。方法 30只犬随机分为实验组和对照组,实验组以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间24h的房颤动物模型。超声心动图测量实验组基础状态和起搏结束后左右心房面积,对所有犬的左右心房游离壁、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉进行心外膜电生理标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL),观察肺静脉起搏对心房面积的影响以及各部位ERP和AFCL的变化。结果实验组11只犬完成实验,在(28.2±3.0)d内诱发出持续超过24h的房颤。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(P0.05);与对照组相比,左右心房及各肺静脉的ERP明显缩短(P0.05);实验组各部位ERP和AFCL呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉、左房游离壁和右房游离壁。结论在犬快速肺静脉起搏房颤模型中,心房面积的增大及各部位电生理特性的变化可能是持续性房颤诱发和维持的发生机制。  相似文献   

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