针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清miRNA-29、miRNA-320表达的影响

目的:探讨电针百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用是否能通过microRNA途径调节实现,进一步探讨针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和药物组。后3组造模后根据再灌注时间又分为1天、3天、5天和7天组。电针组电针百会穴和左侧足三里穴。药物组腹腔注射依达拉奉3 mg/kg。规定时间点取大鼠脑组织和血清,以q PCR法检测脑组织和血清中miRNA-29、miRNA-320表达。结果:同期各个时间点,电针组和药物组脑组织及血清miRNA-29表达低于模型组(P0.05),电针组与药物组都能下调miRNA-29表达,除血清7天时间点,电针组miRNA-29在同一时间点的表达高于药物组(P0.05)。同期各个时间点,电针组和药物组脑组织及血清miRNA-320表达高于模型组(P0.05),电针组与药物组都能上调miRNA-320表达,电针组miRNA-320在同一时间点的表达低于药物组(P0.05)。结论:针刺大鼠百会、足三里穴能下调脑缺血大鼠脑组织及血清miRNA-29的表达,上调miRNA-320表达,减轻缺血再灌注后脑损伤,针刺对脑缺血再灌注后脑组织有一定的保护作用。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TrkB表达的影响及其作用机制研究

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TTrkB表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、缺血组、针刺组,缺血组和针刺组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺组选用百会、水沟及双侧足三里穴进行针刺干预,假手术组和缺血组不予干预。连续电针干预2周后,采用旷场实验,对大鼠行为学相关指标进行检测,然后将大鼠断髓处死,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用Western blot法对各组大鼠脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平进行检测。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05),与缺血组比较,针刺组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05)。结论:电针可通过上调BDNF及TrkB表达水平而实现其脑保护作用,为临床治疗脑缺血提供了理论依据。     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。     

电针对脑缺血大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针"百会"大椎"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注+电针组(电针组),每组10只。用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取"百会"大椎"穴,电针刺激30min。运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达。结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P>0.05);而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P<0.01),且平均吸光度显著升高(P<0.01)。电针组的GCS重亚单位(GCSh)mRNA和GCS轻亚单位(GCSl)mRNA表达量亦明显高于模型组(P<0.05)。结论:电针"百会"大椎"穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞。     

从NF-κB信号通路探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤抗凋亡机制

目的：通过NF-κB信号通路探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤大鼠的抗凋亡作用。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。采用大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注损伤模型进行电针“曲池”、“足三里”穴治疗,运用逆转录PCR技术及酶联免疫吸附法检测脑组织NF-xBp65、Bcl-2、Bax的表达及血清中TNF-α浓度。结果：电针治疗“曲池”、“足三里”穴可调控NF—xBp65信号通路上的关键信号分子,同时可降低血清中TNF—α分泌,从而改善大脑缺血所致的神经元凋亡,因此电针可作为治疗脑缺血的有效方法。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低,Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关。电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P0.05,P0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织内NGF和p75NTR表达的影响及相关机制研究

目的:观察电针刺激特定穴位,对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)和低亲和力神经营养因子受体p75(p75NTR)表达水平的影响,探讨电针特定穴位治疗缺血性脑血管病的相关作用机制。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为两组:假手术组和模型复制组。模型复制组大鼠参照Longa的线栓法,对其改良后进行复制脑缺血再灌注大鼠模型。根据Longa的评分标准对大鼠神经功能进行评分。模型复制成功的大鼠再随机分为缺血组和电针治疗组,电针治疗组针刺"百会""印堂",双侧"足三里"穴并予以电针刺激,假手术组和缺血组则不予干预。连续电针干预2周后,在末次干预后24h再次进行神经功能评分,再断髓处死所有大鼠,剥离出大鼠的脑组织,并采用免疫印迹检测方法对所有大鼠脑组织内NGF及p75NTR蛋白表达水平进行检测。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织内NGF及p75NTR蛋白表达水平升高(P0.01,P0.05);与缺血组比较,电针治疗组大鼠,在其脑组织中NGF蛋白表达水平显著上调(P0.01,P0.05),p75NTR蛋白表达水平亦显著上调(P0.01,P0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤发生后,电针特定穴位可以有效促进NGF与其低亲和力受体p75NTR的表达,以促进神经再生。电针特定穴位可以上调NGF及p75NTR表达水平促进神经再生进而实现其脑保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响

目的：研究电针百会、曲鬓、前顶穴对局灶性脑缺血大鼠半暗带内神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响。方法：W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,各组再随机分出6h、24h、48h、72h、7d时间点5个小组。采用线拴阻塞大鼠右侧大脑中动脉方法复制局灶性脑缺血动物模型。电针组术后立即进行电针刺激,假手术组、模型组术后不给电针处理。各组术后分别在相应时间点取脑检测半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达情况。细胞凋亡使用原位末端标记法（TUNEL法）检测,检测Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达使用免疫组织化学法。结果：假手术组各时间点偶见凋亡神经细胞出现。与假手术组比较,模型组6h、24h、48h、72h时间点细胞凋亡明显增加。针刺组24h、48h时间点细胞凋亡与模型组比较明显减少。假手术组Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达呈低水平。模型组6h、24h、48h时间点Bcl-2、Bax蛋白表达以及模型组6h、24h时间点c-Fos蛋白表达与假手术组比较明显增多。与模型组比较,针刺组6h、24h、48h、72h时间点Bcl-2蛋白表达增多,针刺组6h、24h、48h时间点Bax蛋白表达减少,针刺组6h时间点c-Fos蛋白表达减少、24h时间点c-Fos蛋白表达增多。结论：电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡有明显抑制作用,该抑制作用与电针调节Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达有关。     

头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织TLR-4蛋白表达的影响

目的:通过观察TLR-4蛋白表达的变化,研究头穴透刺治疗脑缺血再灌注损伤所产生的抗炎作用机制。方法:随机将70只SD大鼠分为假手术组、模型组和头针组。采用改良线栓法建立右侧大脑中动脉阻断的缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型。头针组采用头穴透刺法:右侧百会透曲鬓穴。采用免疫组化法检测各组大鼠缺血侧脑组织中TLR-4蛋白的定性表达情况;采用Western blot法检测各组大鼠缺血侧脑组织中TLR-4蛋白的定量表达情况。结果:模型组和头针组不同时间点缺血脑组织中TLR-4蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组缺血脑组织中TLR-4蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:早期头针治疗可抑制脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中TLR-4的表达。TLR-4表达水平下调可能是头穴透刺法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2h，再灌注24h后，应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性)，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡，从而保护脑神经细胞。     

电针足三里、曲池对脑缺血再灌注损伤大鼠β-EP、Glu蛋白表达的影响

目的:研究电针足三里、曲池对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)、谷氨酸(Glu)蛋白表达的影响。方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组5组,各组随机分成ld、3d、7d 3个时间点,运用免疫组织化学技术检测下丘脑β-EP、Glu蛋白表达水平。结果:与正常组、假手术组比较,模型组各时间点指标的测定结果均有显著性差异;电针经穴可明显改善大鼠下丘脑β-EP、Glu蛋白表达水平,与电针非经穴组和模型组各时间点比较均有显著性差异。结论:电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β-EP、Glu蛋白表达的调节具有相对特异性,电针经穴对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其调节下丘脑β-EP、Glu蛋白表达水平有关。     

电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药氧组、电针药氧联合组,每组6只。电针组电针大鼠"百会""后三里",频率100Hz,强度3.5mA,每次30min,每日1次,共治疗4次;药氧组大鼠吸取药氧液;电针药氧联合组采用电针结合药氧治疗。采用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均吸光度值。结果:模型组与假手术组比较海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值均增高(P0.05,P0.01);电针组、药氧组及电针药氧联合组与模型组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值增高,Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值降低(P0.01);电针药氧联合组各指标的变化较电针组和药氧组更明显(P0.01)。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、青藤碱低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 (1)糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降;与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.(2)青藤碱治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.青藤碱治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,青藤碱高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.结论 青藤碱对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达、上调Bcl-2/Bax比值有关.     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马区F-actin、MAP-2表达的影响

目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中海马区F-actin、MAP-2表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:选用54只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各18只;模型组和电针组采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血2小时再灌注后开始电针督脉"百会"、"神庭"穴;TTC染色观察动物脑组织梗塞情况及免疫印迹法检测大鼠左侧海马区F-actin、MAP-2蛋白表达情况。结果:①与模型组相比,电针组F-actin、MAP-2蛋白表达均增高(P0.05);②TTC染色显示,电针组大鼠梗塞面积显著小于模型组(P0.05),说明经过电针治疗后,其脑组织病理改变减轻,脑部损伤有一定恢复。结论:电针干预后能显著增加大鼠海马区F-actin、MAP-2的表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,从而促进脑卒中后神经功能恢复、改善认知功能。     

电针足三里穴、曲池穴对脑缺血再灌注大鼠Bad及其磷酸化的影响

目的：探讨电针“足三里”、“曲池”对脑缺血再灌注大鼠凋亡相关蛋白Bad及其磷酸化的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用ZeaLonga线栓法制备局灶型脑缺血再灌注模型,术后24h开始电针刺激偏瘫侧“足三里”、“曲池”穴。Zealonga 5分法用于模型的筛选及神经功能缺损程度,TUNEL法分析皮质区缺血半暗带神经细胞凋亡情况,采用Western blotting检测脑组织中Bad、p-Bad蛋白表达水平。结果：模型组大鼠缺血皮质区Bad表达增高,P—Bad表达下降。与模型比较,电针组Bad表达下降,p-Bad表达增高。结论：电针治疗可抑制Bad的表达,提高Bad磷酸化,从而右捶拧．脑缺血所种的神经细胎．凋亡的作用．