单纯IGT和单纯IFG个体高敏C反应蛋白水平的差异及相关因素分析

目的比较正常空腹血糖／正常糖耐量（NFG／NGT）、空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）及IFG／IGT个体的血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）水平的差异，并对其相关因素进行分析。方法将443名39～65岁非糖尿病（DM）个体根据OGTT分为以下4组：NFG／NGT、单纯IFG、单纯IGT和IFG／IGT组。比较各组间血清hsC-RP的差异，并对与之相关的变量进行统计学分析。结果IGT组比IFG组hsC-RP水平明显升高（P〈0．05），IFG组与NFG／NGT组以及IGT组与IFG／IGT组间的hsC-RP水平没有明显统计学差异（P〉0．05）。多元逐步回归分析显示，BMI和胰岛素抵抗指数是hsC-RP的独立预告因子。结论IGT比IFG个体的血清hsC-RP水平明显升高，hsC-RP与胰岛素抵抗和代谢综合征的多种组分相关。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

用葡萄糖钳夹技术评价各种简易胰岛素抵抗指数计算公式

目的探讨以金标准正糖钳夹技术评价各种简易胰岛素抵抗指数计算公式的准确性。方法选取糖耐量正常（NGT）者14例，IGT者23例，T2DM者8例，以钳夹技术及各简易胰岛素抵抗指数计算公式（1／Fins，FPG／FIns，HOMA—IR，IAI，QUICKI）测定IR程度，以钳夹技术试验结果葡萄糖输注速率（GIR）为评价标准，对各个指数进行评价。结果QUICKI、IAI、HOMA—IR、FIns在NGT组和IGT组中与GIR显著相关，在T2DM组不相关。与GIR的相关程度以QUICKI、IAI最强、HOMA—IR及1／FIns次之。FPG／FIns与GIR无明显相关。结论在NGT和IGT人群中，QUICKI、IAI、HOMA—IR和1／FIns能够比较准确地评估IR程度；但在Ins分泌严重缺陷的T2DM人群中，应用则受到限制。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

对231例糖耐量正常（NGT），40例空腹血糖受损（IFG），196例糖耐量受损（IGT）和45例IGT兼有IFG的病例研究显示，IFG（FPG≥6．1mmol／L）组的胰岛素分泌缺欠和胰岛素抵抗比IGT组更严重；IGT组中仅19％例出现IFG。     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

精氨酸刺激试验在不同糖代谢状态人群的临床应用

目的探讨精氨酸刺激试验能否用于评价胰岛β细胞储备功能及其判断标准。方法分别检测225人空腹及盐酸精氨酸刺激后2、4、6 min时血糖(PG)、真胰岛素(TI)、C肽(CP)水平的变化,其中正常糖耐量组(NGT)39名、糖耐量受损组(IGT)29例、1型糖尿病组(T1DM)11例,新诊断2型糖尿病组(NT2DM)43例和原诊断2型糖尿病组(PT2DM)103例。结果(1)NGT组空腹TI/PG显著高于IGT组(P<0.05),但两组的空腹CP/PG差异无统计学意义(P>0.05)。空腹CP/PG在T1DM、NT2DM、PT2DM组显著低于NGT、IGT组(均P<0.01),并且PT2DM组显著低于NT2DM组(P<0.01)。(2)精氨酸刺激后T1DM组无快速TI、CP分泌。其余各组在刺激后TI/PG、CP/PG除IGT组与NGT组差异无统计学意义(P>0.05)外,NT2DM、TP2DM组均显著低于NGT、IGT组(均P<0.01),并且2 min时PT2DM组亦显著低于NT2DM组(均P<0.01)。(3)精氨酸刺激后TI/PG、CP/PG的增值及曲线下面积在NGT、NT2DM、PT2DM三组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论(1)精氨酸刺激试验可用于判别和评估不同糖代谢状态人群胰岛β细胞功能,尤其是DM人群β细胞功能的判别。(2)精氨酸刺激后TI/PG值及其峰值/空腹值、TI/PG的增值和曲线下面积均可能作为评价β细胞功能异常的指标,其中以TI/PG的增值和曲线下面积为佳。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退的差异

目的探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能状态。方法分析5523例患者行OGTT和胰岛素释放试验的结果，根据WHO标准将研究对象分为糖代谢正常（NGT）组、单纯空腹血糖升高（IFG）组、单纯糖耐量减低（IGT）组、空腹血糖升高合并糖耐量受损（IFG＋IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组。结果（1）HOMA-IR：IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组分别增加41％、19％、47％和69％（P〈0．01）。（2）校正IR影响后，IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组HOMA-β分别下降54％、19％、55％和68％，△I30/△G30分别下降47％、40％、63％和82％（P〈0．001）；IFG、IFG＋IGT和T2DM组AUCI比NGT组分别下降27％、26％和30％（P〈0．01）。结论（1）从IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM发展过程中IR程度逐渐加重，胰岛β细胞早时相分泌和基础分泌功能逐渐衰竭，晚时相分泌代偿能力功能减弱，总体分泌功能逐渐减退。（2）从NGT、IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM的糖代谢异常发生发展过程反映了胰岛β细胞早时相、基础和整体分泌功能逐渐衰退变化规律。     

不同糖耐量人群血清抵抗素水平及其相关因素分析

酶免法测定50例2型糖尿病（DM组）、50例糖耐量减低（IGT组）及40例糖耐量正常（NGT组）个体的空腹血清抵抗素水平，结果显示IGT组和DM组显著高于NGT组（P〈0．05，P〈0．01）；回归分析显示FPG和FIns与抵抗素的关系较为密切。     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的关系

将142例健康查体者分为正常糖耐量（NGT）组、单纯空腹血糖受损（IFG）组、单纯糖耐量受损（IGT）组、IFG＋IGT组和新诊断的2型糖尿病（T2DM）组共5组,评价各组胰岛素抵抗、基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果糖调节受损人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且IFG和IGT人群有不同的病理生理特征。认为应针对IFG和IGT的不同特点给予相应的早期干预。     

库欣综合征患者糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的探讨库欣综合征患者糖代谢异常与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测60例库欣综合征患者（A组）、20例2型糖尿病患者（B组）及10例查体健康者（C组）的血糖及胰岛素相关指标,计算IR指数（HOMA-IR）、糖曲线下面积（AUCG）、胰岛素曲线下面积（AUCI）。结果 A组糖耐量减低43例（占70%）,DM 27例（占45%）,其HOMA-IR、AUCG及AUCI均高于C组（P〈0.05或〈0.01）。结论库欣综合征患者的糖尿病发生率较高,同时存在IR现象。     

红细胞体积分布宽度与糖代谢异常/糖耐量异常和糖尿病相关

目的探讨红细胞体积分布宽度（RDW）与2型糖尿病（T2DM）、空腹血糖受损／葡萄糖耐量异常（IFG／IGT）的相互关系。方法对152例在我院定期进行健康体检或治疗的患者,依据血糖情况分为3组,其中T2DM组42例,IFG／IGT组38例,正常对照（NGT）组72例,采取空腹血,采用全自动血液分析仪测定RDW、血红蛋白,多功能血生化自动分析仪测定血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿素氮和空腹血糖,同时统计高血压、冠心病的发病率并分析其关系。结果RDW在T2DM组、IFG／IGT组和NGT组之间比较具有统计学差异,其中T2DM组和NGT组、IFG／IGT组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,IFG／IGT组与NGT组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。多因素直线回归分析显示空腹血糖（P〈0．01）和高密度脂蛋白胆固醇（P〈0．05）是RDW的独立危险因子。结论T2DM患者RDW升高,RDW的变化与空腹血糖水平相关。     

糖尿病高危人群心脏自主神经功能与C反应蛋白水平的研究

目的探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制。方法随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI)。24 h动态心电监测分析HRV。结果hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P0.05);HRV各项指标〔总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)〕在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P0.05,P0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素。结论糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

不同糖耐量冠心病患者炎症因子水平与动脉硬化程度及胰岛素抵抗的研究

目的 探讨不同糖耐量水平及炎症因子对动脉粥样硬化(AS)形成的影响.方法 选择2004年5月-2006年5月该院住院患者,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者300例,均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分为糖耐量正常(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、空腹血糖受损合并糖耐量受损(IFG/IGT组)、糖尿病(DM)组5组,均测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FPG),血胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),用Fridewald 公式计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C).口服75 g葡萄粉0.5和2 h后测血糖、血INS,计算胰岛素敏感指数(ISI)、△I30/△G30、李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI);同时对5组冠脉造影结果进行分析.结果 体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TG、TC、LDL-C在5组中依次升高,HDL-C在5组中依次降低,IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组4组BMI、WHR、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与NGT组比较差异显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与IFG组比较差别显著.IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组的FPG 0.5、1 h、空腹血胰岛素(Fins)、0.5 hINS、ISI、△I30/△G30与NGT组比较差别显著;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组PBG2h明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组两组2 hINS水平明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI)明显低于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组两组MBCI差别不显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组hs-CRP、IL-6、TNF-α明显高于NGT组,IFG组与NGT组差别无统计学意义.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组冠状动脉1支病变发生率明显低于NGT组和IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组2支病变和3支病变发生率明显高于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组冠状动脉病变发生率差别不显著.结论 炎症反应参与了从FPG异常、糖耐量异常到DM的发展过程.冠心病合并IGT、IFG/IGT、DM时较合并NGT和IFG者有更严重的冠状动脉病变发生率.     

糖耐量正常者和糖耐量低减者互相转化过程中胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的改变

目的了解胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能在2型糖尿病发病中的作用。方法以静脉葡萄糖耐量试验刺激后急性胰岛素反应（AIR2-5）表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖耐量试验30min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比（△I30／△G30）反映早期相胰岛素分泌功能;Cederholm提出的胰岛素敏感性指数（ISI）评估胰岛素敏感性。分析70例非糖尿病者3年追踪结果,其中糖耐量正常（NGT）转变为糖耐量低减（IGT）组（进展NGT组）9例,NGT无进展组45例,IGT逆转为NGT组（IGT好转组）16例。结果（1）AIR2-5进展NGT组与NGT无进展组间基线时比较差异无统计学意义;3年后两组AIR2-5均无明显变化,且与基线时比较差异仍无统计学意义;IGT好转组3年后较基线时升高但差异无统计学意义。（2）△I30／△G30进展NGT组与NGT无进展组间基线时比较差异无统计学意义,3年后两组均无明显变化,组问比较差异仍无统计学意义;IGT好转组3年后与基线比较差异亦无统计学意义。（3）ISI：基线时进展NGT组与NGT无进展组间比较差异无统计学意义;3年中进展NGT组的ISI明显下降,3年后与基线时比差异有统计学意义;而NGT无进展组基线时与3年后的ISI差异无显著意义。NGT进展组和NGT无进展组间追踪后比较差异有统计学意义。IGT好转组追踪后ISI较基线时明显好转,前后差异有统计学意义。（4）logistic回归分析显示,AIR3-5、△I30／△G30、ISI3个指标中,仅ISI对NGT向IGT转变的影响有统计学意义。结论本组人群由NGT向IGT进展过程中,胰岛素敏感性明显下降,而胰岛B细胞功能改变不明显;而由IGT逆转为NGT的过程中,胰岛素敏感性显著改善,而胰岛B细胞功能无明显改变。提示在2型糖尿病发病的早期阶段,即由NGT向IGT的进展过程中,胰岛素抵抗起主要作用。     

老年人糖耐量低减的冠心病与β细胞功能及脂代谢的关系

目的 :探讨老年人糖耐量低减 （ IGT）的冠心病 （ CHD）与β细胞功能及脂代谢的关系。方法 :将 79例糖耐量低减老年人分为冠心病组 （ n=3 1）和非冠心病组 （ n=4 8） ;糖耐量正常 （ NGT）老年人 4 9例作为对照组。测定空腹胰岛素 /空腹血糖 （ FINS/ FBG）、胰岛素敏感指标 （ ISI）及血脂 （ TC,TG,HDL - C,TC/ HDL - C）并对结果进行分析比较。结果 :IGT冠心病组较之 IGT非冠心病组和 NGT组 ,在 FINS/ FBG,ISI差异有显著性 （ P<0 .0 5 ;P<0 .0 1） ,TC,TG,TC/ HDL - C的差异亦有显著性 （ P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 1） ,老年人 IGT组 （ n=79） FINS/ FBG,ISI较之老年人 NGT组显著减低 （ P<0 .0 1） ,脂代谢紊乱表现为高 TC/ HDL - C（ P<0 .0 1）比值。结论 :老年人 IGT应尽早实施保护β细胞功能、降血脂等干预措施     

空腹C肽质量浓度与胰岛素抵抗相关性研究

目的比较C肽和胰岛素在评估胰岛素抵抗性（IR）的差异。方法依口服糖耐量试验将2003年3月至2004年3月中国医科大学附属第二医院门诊及周围社区的44例汉族人分为正常糖耐量（NGT）组、孤立空腹血糖受损（I—IFG）组、孤立糖耐量受损（I—IGT）组，联合糖耐量受损（C—IGT）组。观察葡萄糖钳夹试验测定的IR指标（葡萄糖输注速率，GIR）和其空腹胰岛素、C肽的关系。结果I—IFG、I—IGT、C—IGT组的GIR明显低于NGT（P〈0．01），但各组的空腹C肽浓度差异无显著性。各组的胰岛素作用指数（IAI）、稳态模式评估法指数（HOMA—IR）、空腹胰岛素衍生的IR指标定量胰岛素敏感性检测指数（QUICKI）与GIR均呈良好相关（P〈0．05），相关系数在0.766～0．498之间，但空腹C肽替代胰岛索后的IR指标与GIR无明显相关，相关系数在0．394～0．042之间（P〉0．05）。结论空腹C肽质量浓度和胰岛素抵抗程度没有相关性。     

1193例住院高血压病患者胰岛素分泌和敏感性情况

目的用口服葡萄糖耐量试验中各点血糖和胰岛素的值来计算反映胰岛素敏感性及β细胞功能的参数,回顾性研究住院高血压病人糖代谢情况。方法根据WHO和美国糖尿病协会标准计算血糖分布情况,去除新诊断的糖尿病病人后,分成正常血糖(NGT)、单纯性空腹血糖升高(IFG)、单纯性餐后血糖升高(IGT)和空腹、餐后血糖均升高(IFG,／IGT)组进行比较。再分别以口服75g葡萄糖后30min或60min血糖正常值为标准对NGT组和IGT组进行分组。用HOMA-IR和Composite胰岛素敏感性指数(ISI)计算胰岛素敏感性,HOMA-B和△I／AG计算β细胞功能。结果1193例住院的原发性高血压病人中,新诊断的糖尿病病人为11．1％,其中57．9％仅有餐后血糖升高。IGT、和IFG／ICT组的HOMA-IR高于NGT组,Composite ISI和AI／AG低于NGT组。无论是否30min或60min血糖升高,IGT组的Composite ISI均低于30min和60min血糖正常的NGT组。30min和(或)60min血糖升高的NGT组△I／AG低于30min和60min血糖正常的NGT组。结论IGT或IFG／IGT的高血压患者同时存在空腹和总体胰岛素敏感性的下降和糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。30min和(或)60min血糖升高的NGT高血压病人存在糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。