缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.     

缬沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者血管内皮功能的变化及缬沙坦对其影响。方法52例原发性高血压患者缬沙坦治疗8周与22例正常血压者对照,检测缬沙坦治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)浓度,以及肱动脉超声检测血管内皮舒张功能的变化。结果(1)高血压组血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显下降(P<0.01)。(2)高血压组血流介导的肱动脉舒张低于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显改善(P<0.01)。结论高血压患者血管内皮功能受损,缬沙坦在降低血压的同时能改善血管内皮功能。     

彩色多普勒超声对糖尿病血管内皮功能的评价

用高分辨率彩色多普勒超声检测33例2型糖尿病(T2DM)患者肱动脉反应性充血后,以及含服硝酸甘油后的血管内径和血流量变化.结果T2DM组反应性充血时肱动脉内径变化比正常对照组明显减弱(P＜0.01),硝酸甘油介导的肱动脉内径扩张与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论T2DM患者不仅存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,而且还存在非血管内皮依赖性舒张功能障碍.     

氨氯地平对老年高血压患者内皮功能及颈动脉内中膜的影响

目的了解氨氯地平降压治疗对老年高血压患者血管内皮依赖性舒张功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、神经肽Y(NPY)的影响. 方法采用高分辨率超声技术,检测42例原发性高血压患者降压治疗前后及40例对照者休息状态、反应性充血后的肱动脉内径变化并检测颈动脉IMT值,测定高血压患者治疗前后血浆ET、NO、NPY浓度变化.结果与对照组比较,服氨氯地平5～10 mg/d,治疗4个月后,血压明显下降,肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善,但仍低于对照.血浆ET、NPY水平明显下降,NO水平明显升高.治疗前后颈动脉IMT无显著性改变.结论经氨氯地平降压治疗4个月后,血管内皮功能明显改善,而颈动脉IMT无明显改善.     

高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀调脂治疗对其的影响

目的观察高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀对其的干预作用。方法随机选择高胆固醇血症病人35例,体检健康者33名,分别测定血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平以及受试者肱动脉血管基础内径、反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径。高胆固醇血症病人予阿托伐他汀片10mg/d,干预治疗8周后,重复上述指标测定。结果与对照组比较,病例组血清NO水平降低(P0.01),血浆ET-1增高(P0.01),NO/ET-1比值明显降低(P0.01)。肱动脉内径基础值两组之间无统计学意义(P0.05),病例组含服硝酸甘油后、反应性充血时肱动脉内径的较对照组有明显降低(P0.05或P0.01)。反应性充血时病例症组治疗前后肱动脉内径差异有统计学意义(P0.01)。经阿托伐他汀治疗8周后,高病例组血清TG、TC、LDL-C明显下降(P0.05),HDL-C升高(P0.05),ET-1水平下降(P0.01),血清NO水平升高(P0.01);NO/ET-1比值明显改善(P0.01)。结论阿托伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的改善作用可能不完全依赖于其调脂作用。     

高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮舒张功能的改变及缬沙坦干预

目的 探讨高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化及缬沙坦的干预作用。方法 采用高分辨超声技术,对34例高血压病(EH)及28例EH合并2型糖尿病(2DM)患者服用缬沙坦前及12周后右肱动脉反应性充血后内径变化率(△D％)进行检测。结果治疗前EH组与合并组(EH 2DM组)间右肱动脉基础内径(D0)差异无统计学意义,但EH 2DM组的△D％[(2.50±4.00)％]较EH组[(6.34±4.34)％]明显减低(P<0.05),服用缬沙坦治疗12周后,EH及EH 2DM组的△D％[(10.12±4.68)％、(4.68±3.22)％]均较治疗前明显改善(P<0.05)。结论 EH 2DM组较EH组患者存在更为严重的血管内皮依赖性舒张功能障碍,缬沙坦对二者的血管内皮损害具有明显的改善作用。     

拉西地平对颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮功能的影响

目的 研究拉西地平降压治疗对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)及血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 采用高分辨率超声技术,检测原发性高血压患者76例拉西地平(4～8 mg/d)降压治疗前后的颈动脉IMT,并观察休息状态、反应性充血后肱动脉内径变化.结果 拉西地平治疗12月后,降压疗效明显,颈动脉IMT明显减低,从(0.94±0.07)减低到治疗后的(0.85±0.07)mm(P＜0.05),肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善.结论 拉西地平降压疗效显著,能延缓颈动脉IMT进展,改善血管内皮功能.     

氯氨地平对老年高血压患者内皮功能及颈动脉内中膜的影响

目的 了解氨氯地平降压治疗对老年高血压患者血管内皮依赖性舒张功能，颈动脉内膜中层厚度（IMT）及血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO），神经肽Y（NPY）的影响。方法 采用高分辨率超声技术，检测42例原发性高血压患者降压治疗前后及40例对照者休息状态，反应性充血后的肱动脉内径变化并检测颈动脉IMT值，测定高血压患者治疗前后血浆ET，NO，NPY浓度变化。结果 与对照组比较，服氨氯地平5－10mg/d，治疗4个月后，血压明显下降，肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善，但仍低于对照。血浆ET，NPY水平明显下降，NO水平明显升高。治疗前后颈动脉IMT无显著性改变。结论 经氨氯地平降压治疗4个月后，血管内皮功能明显改善，而颈动脉IMT无明显改善。     

高分辨力超声评价川崎病急性期肱动脉内皮功能及维生素C的作用

目的研究川崎病(KD)急性期肱动脉内皮依赖性血管舒张(EDD)功能及快速经静脉输注维生素C的作用。方法应用高分辨力超声分别测定KD急性期患者及对照组反应性充血介导的肱动脉内径百分变化率,并测定快速经静脉输注维生素C后反应性充血介导的肱动脉内径百分变化率。结果KD急性期组反应性充血介导肱动脉内径百分变化率明显低于对照组(P<0.01),其中并发冠状动脉扩张者与未并发冠状动脉扩张者间差异无统计学意义(P>0.05)。KD急性期患者快速经静脉输注维生素C后反应性充血介导肱动脉内径百分变化率较前明显增加(P<0.01)。结论KD急性期外周动脉内皮功能减低,经静脉快速输注大剂量维生素C可以改善KD急性期外周动脉内皮功能。     

拉西地平对颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮功能的影响

目的研究拉西地平降压治疗对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法采用高分辨率超声技术,检测原发性高血压患者76例拉西地平(4~8mg/d)降压治疗前后的颈动脉IMT,并观察休息状态、反应性充血后肱动脉内径变化。结果拉西地平治疗12月后,降压疗效明显,颈动脉IMT明显减低,从(0.94±0.07)减低到治疗后的(0.85±0.07)mm(P<0.05),肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善。结论拉西地平降压疗效显著,能延缓颈动脉IMT进展,改善血管内皮功能。     

高血压病患者血清白细胞介素18和C反应蛋白与内皮功能的关系

目的研究高血压病患者血清白细胞介素18和C反应蛋白水平与内皮功能的关系。方法高分辨超声测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能以无创性评价内皮功能,同时检测血清白细胞介素18和C反应蛋白水平;分析白细胞介素18、C反应蛋白与内皮依赖性血管舒张功能之间的关系。结果①与正常对照组比较,高血压病组血清白细胞介素18、C反应蛋白水平均显著增高,内皮依赖性血管舒张功能显著降低(P均<0.01)。高血压病组内比较,随高血压分级水平增高,内皮依赖性血管舒张功能渐行降低,而血清白细胞介素18及C反应蛋白水平均逐渐升高;内皮依赖性血管舒张功能正常亚组白细胞介素18、C反应蛋白水平均低于内皮依赖性血管舒张功能降低亚组(P均<0.01)。②直线相关分析显示,白细胞介素18、C反应蛋白水平均与内皮依赖性血管舒张功能呈直线负相关(P均<0.01)。③以内皮依赖性血管舒张功能为因变量进行多重逐步线性回归分析,调整其他相关危险因素的干扰后,白细胞介素18、C反应蛋白分别与内皮依赖性血管舒张功能的相关关系仍然存在(P均<0.01)。④以内皮依赖性血管舒张功能降低与否为因变量进行非条件Logistic逐步回归分析,筛选出白细胞介素18、C反应蛋白均为内皮依赖性血管舒张功能降低的独立危险因素。结论高血压病患者血清中白细胞介素18、C反应蛋白水平与内皮依赖性血管舒张功能之间存在显著的负相关,此相关性独立于其他相关危险因素;提示炎症可能参与了高血压病患者内皮功能障碍的发生与发展。     

急性心肌梗塞溶栓后神经肽γ、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓前、后血清神经肽γ(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法:测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果:与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05)。溶栓后1~3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01)。再通组的NPY和MDA高峰和NO和SOD的低谷均出现在溶栓后2 h。溶栓24 h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01)。结论:AMI溶栓1~3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能与溶栓后早期内皮功能损伤有关。     

急性心肌梗死患者溶栓后神经肽Y、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05)。溶栓后1～3h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01)。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01)。结论AMI后溶栓1～3h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。     

缬沙坦对心脏X综合征患者内皮功能的影响及其临床意义

目的探讨缬沙坦对心脏X综合征患者血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法 36例心脏X综合征患者给予缬沙坦80mg,1次/d,随访治疗12周,另入选同期健康体检者26例。复查心脏X综合征患者治疗前后NO、ET-1及血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及运动平板试验的变化。结果用药12周后,与治疗前比较,心脏X综合征患者的NO上升和FMD提高(P<0.05);ET-1降低和最大ST段压低幅度明显降低(P<0.05);运动总时间、ST段压低1mm时间明显延长。结论缬沙坦可改善血管内皮功能,并提高患者的运动耐量。     

急性心肌梗死患者溶栓后内皮损伤与神经肽Y、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义.方法测定38例健康人和60例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量.结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P＜0.05).溶栓后1～3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P＜0.01).再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h.溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P＜0.05),其变化幅度大于未通组(P＜0.01).结论AMI后溶栓1～3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤.     

高血压对冠心病患者血管内皮功能影响的研究

目的　探讨高血压对冠心病患者血管内皮功能的影响。方法　通过检测 38例单纯冠心病患者 (A组 )、5 2例冠心病合并高血压病患者 (B组 )、12例健康对照组 (C组 )的肱动脉舒张功能 :反应性充血后血管舒张 (FMD)、含服硝酸甘油后的血管舒张 (NID)及血内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等指标并进行对比分析。结果　 (1)FMD、ET :A、B组较C组均有显著差异 (均P <0 0 1) ;(2 )NO :B组较C组明显降低 (P >0 0 5 ) ;(3)A、B组间 :FMD、ET、NO均有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;(4 )NID在三组间无差异 (P <0 0 5 ) ;(5 )FMD :与NO呈正相关 (r=0 4 3,P <0 0 1) ,与SBP、LDL、ET呈负相关(r =- 0 5 2、- 0 36和 - 0 4 7,均P <0 0 1) ;SBP :与LDL、ET呈正相关 (r =0 2 5和 0 4 2 ,P <0 0 5 ) ,与NO呈负相关 (r<- 0 31,P <0 0 1)。结论　冠心病患者存在显著的内皮依赖性舒张功能障碍 ;高血压病加重冠心病患者的内皮依赖性舒张功能障碍 ;FMD与NO、ET均可作为反映冠心病和高血压病者血管内皮功能的无创指标。     

奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P＜0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均＜0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.     

冠心病合并2型糖尿病患者的血清AGEs与内皮依赖性血管舒张功能关系探讨

目的　探讨冠心病合并 2型糖尿病 (2 - DM)患者内皮依赖性血管舒张功能与血清糖基化终产物(AGEs)水平变化及二者的关系。方法　选择 6 0例冠心病合并 2 - DM患者为治疗组 ,在冠心病综合治疗的基础上给予胰岛素或其他降糖药物控制血糖 ;另选 6 0例查体健康者为对照组。检测两组血清 AGEs、NO水平 ,采用 Jud-kins法进行选择性冠状动脉造影 ,高分辨超声技术检测肱动脉的血管舒张功能。结果　治疗组治疗前后血清AGEs、NO水平及内皮依赖性血管舒张功能均与对照组有明显差异 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ,且治疗组治疗前后上述指标亦均有明显差异 (P <0 .0 1)。内皮依赖性血管舒张功能减弱程度与血清 AGEs水平呈负相关 (r =- 0 .39,P <0 .0 1) ,血清 NO水平与血清 AGEs水平呈负相关 (r=- 0 .31,P <0 .0 1)。结论　冠心病合并 2 - DM患者内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,血清 AGEs水平明显升高 ,可能是 AGEs削弱了其内皮依赖性血管舒张功能。长期良好的血糖控制可降低冠心病合并 2 - DM患者血清 AGEs水平 ,增加血液中 NO水平 ,改善其内皮依赖性血管舒张功能     

氨氯地平对老年收缩期高血压患者大动脉内皮功能和粥样硬化的影响

目的　评价氨氯地平对老年收缩期高血压 (EISH)患者大动脉内皮功能和粥样硬化的影响。方法　选择老年收缩期高血压患者 2 5例 ,应用高分辨超声技术检测EISH患者氨氯地平治疗 12周前后的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD) ,颈动脉平均内中膜厚度 (MIMT)及颈动脉斑块的Crouse积分 ,并观察治疗前后收缩压和脉压的变化。结果 　EISH患者治疗 12周后收缩压、脉压和MIMT比治疗前明显下降 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,FMD明显改善 (P <0 .0 1)。结论　氨氯地平除能有效降低EISH患者的血压外 ,还能改善大动脉内皮功能     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。