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相似文献
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1.
病例 王先生今年3月因口渴多饮去医院检查,被诊断为2型糖尿病。当时,他的空腹血糖达到了10.6mmol/L,糖化血红蛋白9.2%。医生一方面让他要控制饮食并且增加运动,另一方面开了格列吡嗪。然而,3个月过去了,格列吡嗪已经加量至7.5毫克/次,3次/日.王先生的饮食和运动也做得不错,可是血糖还是不理想,糖化血红蛋白仍达到了8.5%。为了让血糖尽快达标,医生准备开始胰岛素治疗。考虑到王先生已经退休,生活很规律,医生决定选择治疗方案相对简单的预混胰岛素。医生让王先生每天早餐前和晚餐前各注射一次预混胰岛素(诺和锐@30),  相似文献   

2.
患者男性,50岁主诉多饮多尿伴血糖升高6个月。现病史患者6个月前因多食易饥、多饮多尿到院就诊,被诊断为"2型糖尿病",当时空腹血糖14.6mmol/L,糖化血红蛋白9.8%。因患者不愿注射胰岛素,给予二甲双胍250mgBid和格列吡嗪2.5mgTid,3个月后二甲双胍用量增至500mgTid,格列吡嗪增至5mgTid,复查糖化血红蛋白为8.0%。患者经劝说同意睡前注射一针甘精胰岛素,起始用量  相似文献   

3.
目的分析格列吡嗪控释片治疗老年2型糖尿病的临床效果及药理作用。方法2017年3月—2018年3月间随机分组,对照组常规给予二甲双胍治疗,观察组给予格列吡嗪控释片治疗。结果观察组治疗后FPG(5.6±0.6)mmol/L、P2 hPG(8.4±0.7)mmol/L、HbA1c(7.1±0.7)%、TC(4.1±0.6)mmol/L、TG(2.0±0.5)mmol/L、LDL(2.1±0.3)mmol/L、有效率96.7%、不良反应3.3%、并发症占3.3%。对照组治疗后FPG(8.1±0.4)mmol/L、P2 hPG(10.6±1.6)mmol/L、HbA1c(10.3±2.6)%、TC(5.6±0.8)mmol/L、TG(2.5±0.2)mmol/L、LDL(3.0±0.3)mmol/L、有效率70.0%、不良反应20.0%、并发症占23.3%。两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用格列吡嗪控释片治疗老年2型糖尿病,有效率高,不良反应少,可在降血糖的同时,实现对血脂水平的控制,预防并发症,改善预后。  相似文献   

4.
106名2型糖尿病患者,随机、对称分为治疗组(格列美脲+二甲双胍)和对照组(格列吡嗪+二甲双胍)为期6月治疗,观察BMI、FPG 2、hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR变化及低血糖发生率。结果两组BMI、FPG、2hPG、HbA1c治疗后较治疗前差异性明显(P0.05),组间无差异(P0.05);治疗组FINS、HOMA-IR较对照组低(P0.05);治疗组低血糖发生率低(P0.01)。结论格列美脲较格列吡嗪,节约内源性胰岛素,改善胰岛素抵抗,低血糖发生率低。  相似文献   

5.
40例大剂量胰岛素治疗的2型糖尿病患者,加服盐酸吡格列酮15mg/d,进行为期16周的用药观察。结果:与治疗前比较:空腹及餐后血糖均明显下降(P〈0.05),糖化血红蛋白也下降0.9%(P〈0.05),胰岛素用量减少12U(P〈0.05)。结论:2种药物联合应用可使高血糖得到满意控制,同时可以改善胰岛B细胞功能,降低胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,减少胰岛素用量,二者起协同作用。  相似文献   

6.
目的探讨二甲双胍与格列吡嗪对改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效研究。方法将62例2型糖尿病符合胰岛素抵抗临床诊断指标的患者随机分成两组,分别给予口服格列吡嗪与二甲双胍治疗6个月,治疗前后分别检查如下指标:体重指数、血压、空腹血糖、OGTF、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、胆固醇。结果用二甲双胍前后胰岛素敏感性指数(ISI)分别为-4.91、-4.62;用格列吡嗪前后分别为-4.87和-4.61;组间和组间用药前后差异均有显著性(P〈0.01)。二甲双胍可使血压、血脂、体重指数改善,而格列吡嗪无此作用。结论二甲双胍和格列吡嗪均可使胰岛素敏感指数升高,而以二甲双胍较佳。  相似文献   

7.
格列吡嗪控释片联用甘精胰岛素的疗效及β细胞功能变化   总被引:11,自引:1,他引:11  
为探讨磺脲类继发性失效者联合甘精胰岛素的疗效,改用格列吡嗪控释片联合睡前注射甘精胰岛素(20例)或中性鱼精蛋白锌胰岛素(32例)。16周后两组血糖和HbA1c均下降,但甘精胰岛素组低血糖较少,且治疗后C肽升高。故联合甘精胰岛素有较好疗效,并可能改善β细胞功能。  相似文献   

8.
9.
10.
范芳  王浩  石曌玲  李浩  李娟  张海锋  孙新 《心脏杂志》2013,25(3):296-300
目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)时,肺动脉胰岛素敏感性的变化以及应用吡格列酮(PIO)不同时期处理对HPH的影响。探讨肺血管脉胰岛素抵抗(IR)在HPH发病中的作用及其机制。方法:将28只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH组、HPH 1周+PIO组及HPH 3周+PIO组,每组7只。后3组大鼠以低压低氧法建立HPH模型,每天低氧8 h,共4周。HPH 1周+PIO组和HPH 3周+PIO组的大鼠分别于低氧1周后及低氧3周后,开始每日低氧前给予PIO(10 mg/kg)灌胃,共1周。低氧结束后,用血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA方法检测空腹血清胰岛素(FSI),计算胰岛素抵抗指数(IRI),右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均右心室压(mRVP),右心指数(RVI)。经HE染色后观察肺小动脉显微结构的改变。各组动物再取左、右肺外肺动脉干,采用离体血管灌流实验,观察胰岛素对苯肾上腺素(PE)预收缩后各组大鼠肺动脉舒张功能的影响。结果:与对照组相比,HPH组大鼠的FBG、FSI、IRI、mPAP、mRVP及RVI均显著增高(P<0.05);肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄;胰岛素诱导的肺动脉舒张功能显著减弱(P<0.05)。与HPH组相比,HPH 1周+PIO组大鼠的FBG、FSI、IRI、mPAP、mRVP及RVI均显著降低(P<0.05),管壁增厚、管腔狭窄的程度明显改善,肺动脉对胰岛素诱导的舒张功能显著提高(P<0.05);而HPH 3周+PIO组上述指标及特征均无显著性差异。结论:HPH早期即伴有肺动脉胰岛素敏感性减弱,如早期给予PIO治疗,可有效地改善肺血管的舒张功能和肺血管重建、显著降低肺动脉压力,而后期治疗则对肺血管功能及肺动脉压无影响,提示肺动脉胰岛素抵抗在HPH发生中的重要作用及早期干预的必要性。  相似文献   

11.
我不知道自己是否有糖尿病,最近自测了空腹及餐后血糖:空腹血糖4.3mmol/L,餐后1小时12.0mmol/L,餐后2小时1.0mmol/L,餐后3小时3.8mmol/L。我不明白,为什么餐后1小时和2小时的血糖那么高,而餐后3小时的血糖才降下来?  相似文献   

12.
吡格列酮在改善胰岛素抵抗,降低血糖的同时,发现血压也随之下降,现报告如下:  相似文献   

13.
本研究应用格列吡嗪控释片治疗2型糖尿病患者,与应用格列本脲组对比,了解血糖波动情况。  相似文献   

14.
病例一李强(化名),37岁,糖尿病史3年,加重两个月入院。两年前因冠心病冠状动脉3支主干堵塞而在我院行冠状动脉搭桥术。3年前明确诊断为2型糖尿病,多次测空腹血糖均〉8.0mmol/L,餐后2小时血糖〉14.0mmol/L,间断服用格列吡嗪、阿卡波糖等多种口服药物,但血糖一直控制不理想。  相似文献   

15.
湖南省益阳市 冯X 我虽然今年才42岁.但糖尿病病史已经有4年了。一开始服用的是二甲双胍.后来又加上了格列吡嗪.可是血糖控制还是不理想。医生让我住院进行胰岛素治疗,但是我的公司事情太多,实在没时间去住院。医院检查说我血里的胰岛素浓度太高.存在明显的胰岛素抵抗。我曾在杂志上看到介绍说胰岛素增敏剂是专门治疗胰岛素抵抗的.但是医生说由于胰岛素增敏剂损伤心脏,所以现在都不用了。  相似文献   

16.
17.
《糖尿病新世界》2006,(4):53-53
2型糖尿病患者,63岁,病史5年。2001年8月到2005年4月药物治疗,2005年5月到2006年5月注射诺和灵30R。2006年5月24日作胰岛素功能检验,结果为“高胰岛素血症”。医生说在注射胰岛素期间检查胰岛素功能不准确,是一种假象,但C肽释放是接近的。建议停用胰岛素,改为口服药。自5月26日开始口服诺和龙,每日3次、每次1片。自测空腹血糖有所下降,餐后血糖8.9毫摩尔/升。  相似文献   

18.
目的探讨血浆抵抗素水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对35例PCOS患者及40例健康者(对照组)采用ELISA方法检测血浆抵抗素,放免法检测促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及空腹胰岛素(FIN),氧化酶法检测空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果PCOS组血浆抵抗素、LH、LH/FSH、FIN、HOMA—IR显著高于对照组(P均〈0.05);PCOS组血浆抵抗素与FPG、FIN、HOMA—IR、LH及LH/FSH呈显著正相关(P均〈0.05)。结论抵抗素参与PCOS患者的IR发生过程,可作为一种新的敏感指标评价PCOS患者的IR程度。  相似文献   

19.
2013年9月-2014年12月我们采用益气养阴中药联用捷诺达片(西格列汀二甲双胍片)治疗2型糖尿病32例,疗效较好,报告如下。1资料与方法 本组62,按1999年WHO的糖尿病诊断标准,确诊为2型糖尿病。随机分为两组:治疗组32例,男18例,女14例,年龄47~73岁,平均年龄60.83岁,治疗前空腹血糖7.83~15.49mmol/L,平均10.84 mmol/L,  相似文献   

20.
胰岛素抵抗、糖及脂质代谢异常与高血压   总被引:8,自引:0,他引:8  
虽然经过数十年的广泛研究,高血压(HT)的病因及其治疗仍未完善解决。有充分资料证实HT,糖尿病与肥胖常同时并存,且随年龄增加。三者又常伴高胰岛素血症(Hyperinsulinemia,HIS),胰岛素抵抗(Insulin resistance,ISR),糖及脂质代谢异常(包括糖耐受不良,高甘油三酯血症(HTC),高VLDL及LDL,低HDL),并有更高心血管病危险。近二十余年,大规模降压治疗明显降低了卒中发生率,但对冠心病影响不大,可能的解释是其它因素而非血压本身是更重要的冠心病危险因素,或由于降压药物;使某些危险因素如血糖,脂质障碍等增  相似文献   

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