9-顺维甲酸对人肺腺癌细胞维甲酸受体转录的影响

目的：观察９－顺维甲酸（９－ｃｉｓ－ＲＡ）处理前后人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９维甲酸受体（ＲＡＲｓ）及维甲类Ｘ受体　（ＲＸＲｓ）不同时相ｍＲＮＡ转录水平的表达。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ相对定量检测人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９加９－ｃｉｓ－ＲＡ前后ＲＡＲｓ和ＲＸＲｓ　ｍＲＮＡ转录水平。结果：应用９－ｃｉｓ－ＲＡ后，两细胞株的ＲＡＲα和ＲＡＲβ－ｍＲＮＡ转录水平较对照组明显增高，其余受体转录无明显变化。结论：受体ＲＡＲα和ＲＡＲβ可能与９－ｃｉｓ－ＲＡ对两细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用有密切关系。     

9—顺—维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的：研究9－顺－维甲酸（9－cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞,A2细胞分化和凋亡的影响,方法：以1和5umol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0,12,24,36,48,72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布,Bcl-2表达和凋亡细胞数,结果：9－cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长,用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞,流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降,结论0－cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞,A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡。     

维甲酸对人肺腺癌细胞系分化作用的实验研究

为阐明癌症发生的内在机制和探索肿瘤分化治疗与基因治疗的合适途径，作者应用１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸诱导人肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２，观察到（１）细胞体外生长速度减慢，堆叠性生长消失，细胞出出现空泡，细胞逐渐衰老和死亡；（２）双层软琼脂中细胞集落形成爱到明显抑制；（３）细胞ＤＮＡ合成能力降低；（４）细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征性动力学改变；（５）细胞分化和凋亡的效应器因子－谷氨酰胺转移酶     

维甲酸诱导的人肺腺癌细胞促分化基因的克隆

肿瘤分子生物学研究揭示,正常细胞发生恶性转化时,有显性癌基因激活和抑癌基因失活,由于这些遗传改变破坏了细胞增殖与分化平衡的调控机制,导致癌症的发生和演进。大量基础和临床研究资料还表明,肿瘤细胞并没有完全丢失控制正常生长     

9-顺维甲酸对肺鳞、腺癌细胞株C-erbB-2和Rb表达的影响

目的:探讨9-顺-维甲酸(9-cis-RA)的抗肿瘤机理,为临床治疗肺癌提供理论依据.方法:体外培养肺癌细胞株A2、L78、A459,随机分组.实验组加5μmol/L9-cisRA,对照组不加9-cis-RA继续培养,48h后取出,用免疫组化SABC法分别检测两组c-erbB-2和Rb的基因表达并进行统计学分析.结果:①实验组、对照组A2株中P185表达率无明显差异(P＞0.05),L78株和A549株P185表达率差异非常显著(P＜0001);②A2、A549实验组、对照组Rb未见表达,L78实验组Rb表达率9.8%,对照组Rb无表达,差异显著(P＜0.01).结论:①9-cis-RA通过降低c-erbB-2表达,促使肺癌细胞株分化,抑制肺癌细胞株生长;②9-cis-RA增强L78细胞株抑癌基因Rb的表达,抑制肺癌细胞株的增殖,发挥其抗癌作用;③9-cis-RA抑制原癌基因c-erbB-2的同时也激活抑癌基因Rb,协同发挥抗癌作用;④9-cis-RA处理后L78细胞株中Rb表达增加可能与诱导细胞凋亡有关.     

9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的研究9-顺-维甲酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响.方法以1和5μmol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0、12、24、36、48、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl-2表达和凋亡细胞数.结果9-cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长;用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞.流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降.结论9-cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡.     

9-顺维甲酸对人肺癌组织RARα、RARβ及 RXRα转录的影响

目的:观察经9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理前后肺癌组织和对照肺组织维甲酸受体α?β及维甲酸类受体α转录水平的变化,以进一步探讨维甲酸抑瘤的分子机制?方法:用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,用RT-PCR技术检测RARα?RARβ及RXRα的mRNA水平?结果:肺癌组织的RARα和RXRα基础转录水平高于对照肺组织,而RARβ基础转录水平低于对照肺组织;应用9-cis-RA 24 h后对照肺组织RARα转录水平升高;肺癌组织RARβ转录水平升高(P<0.01),与对照肺组织基础转录水平相近?结论:肺癌组织中RARβ受体表达异常可能与肺癌发生有关;9-cis-RA可诱导肺癌组织RARβ的表达显著升高,达对照肺组织mRNA相同表达水平?     

9－顺维甲酸对鳞癌细胞生物学特性的影响

目的：探讨9－顺维甲酸（9－cis-RA)对肺鳞癌细胞的生物学作用。方法：对应用9－cis-RA处理后L78和A2两肺鳞癌细胞株的生长,分化和凋亡等特性进行检测观察。结果：（1）9－cis-RA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用。（2）应用9－cis-RA后,两株细胞分化特征明显;（3）经9－cis-RA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组。结果：9－cis-RA具有抑制肺鳞癌细胞的生长,诱导其分化和凋亡等生物学作用。     

9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录的影响

目的:检测9-顺-维甲酸(9-cis-RA)处理前后人肺鳞癌细胞株L78、A2的细胞周期调控因子Cy-clinD1、Cdk4转录水平的变化。探讨其抑制肺鳞癌细胞生长的作用机制。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录水平的变化。结果:9-cis-RA对两细胞株的细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录水平均有所降低,且具有统计学意义(P<0.05)。结论:9-cis-RA抑制肺鳞癌细胞株L78、A2增殖的作用机理与其调节细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4的转录有关。     

维甲酸诱导人肺腺细胞基因表达和分化作用的研究

应用１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸诱导人肺腺癌细胞ＧＬＣ－８２，观察到：（１）细胞体外生长速度减慢、堆叠性长消失、泡浆内出现空泡、细胞逐渐衰老和死亡。（２）双层软琼脂中细胞集落形成受到明显抑制；（３）细胞ＤＮＡ合成能力降低；（４）细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征动力学改变；（５）细胞分化和凋亡的效应器因子－谷氨酰胺转移酶基因早期被激活并持续表达。研究结果表明，ＲＡ通过激活人肺腺癌细胞ＧＬＣ－     

维甲酸诱导人肺腺癌细胞基因表达和分化作用的研究

应用１０－５ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸（ＲＡ）诱导人肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２，观察到：①细胞体外生长速度减慢、堆叠性生长消失、胞浆内出现空泡、细胞逐渐衰老和死亡；②双层软琼脂中细胞集落形成受到明显抑制；③细胞ＤＮＡ合成能力降低；④细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征性动力学改变；⑤细胞分化和凋亡的效应器因子－谷氨酰胺转移酶（ＴＧａｓｅ）基因早期即被激活并持续表达。研究结果表明，ＲＡ通过激活人肺腺癌细胞ＧＬＣ－８２分化相关基因表达进而启动细胞分化。     

人子宫体腺癌细胞系JEC—9的建立

我们于1988年5月对人子宫体腺癌进行培养,建立了四个细胞系,分别命名为JEC—5、JEC—6、JEC—9和JEC—11。至今这些细胞系已在体外连续生长18个月,其中JEC—9传代136次,本文就此细胞系的研究作初步报导。细胞培养来自一名69岁经病理诊断为子宫体腺癌患者的腹水。无菌采集腹水后,立即离心,500r/min,5min分钟,吸取沉淀的细     

肺腺癌人转录辅助因子4过表达与淋巴转移的相关性

目的：探讨肺腺癌组织中人转录辅助因子4（PC4）过表达对淋巴转移的促进作用。方法选取96份肺腺癌组织标本,采用免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测PC4蛋白和mRNA的表达水平,并分析其与淋巴转移和肿瘤分期的相关性。结果肺腺癌组织PC4蛋白和mRNA表达明显正相关（r＝0．63,P＜0．01）;PC4蛋白表达与淋巴转移正相关（χ2＝8．29,P＜0．01）,与TNM分期正相关（χ2＝4．71,P＜0．05）;PC4mRNA与淋巴转移正相关（χ2＝8．40,P＜0．01）,与TNM分期正相关（χ2＝5．10,P＜0．05）。结论PC4过表达与肺腺癌患者的淋巴转移、TNM分期密切相关,PC4可能促进肺腺癌的淋巴转移。     

乳腺癌维甲酸受体表达的临床研究

目的:探讨维甲酸受体琢、茁和酌在乳腺癌中的表达与乳腺癌发展的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT鄄PCR)方法检测维甲酸受体琢、茁和酌(RAR琢、茁和酌)在49例乳腺癌中的表达。结果:乳腺癌组织中RAR琢、茁和酌的mRNA表达分别为41/49(84%),23/49(47%)和43/49(87.76%)。乳癌组织中RAR茁丢失明显高于RAR琢和RAR酌(P<0.001)。RAR茁的丢失与肿瘤大小,肿瘤分化程度,淋巴结转移和肿瘤分期有关。结论:RAR茁的丢失可能与乳腺癌的发展有关并影响维甲酸治疗进展期乳腺癌的疗效。     

新疆原发性肺腺癌表皮生长因子受体基因突变与临床病理特征分析

目的：探讨新疆原发性肺腺癌中表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）基因突变情况及与临床病理特征的关系。方法：采用扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)荧光PCR法对59 例（维吾尔族15例,汉族44例）新疆维吾尔族及汉族原发性肺腺癌手术切除标本进行EGFR基因第18-21号外显子的突变检测,同时分析其与患者临床病理特征的关系。结果：在新疆地区原发性肺腺癌手术切除标本患者中,EGFR基因突变率维吾尔族低于汉族,分别为20%（3/15）和54.5%（24/44）,差异具有统计意义（P<0.05）;其中EGFR外显子19缺失突变维吾尔族2例,汉族9例,外显子21L858R突变维吾尔族1例,汉族12例,外显子18G719X突变汉族2例,外显子21L861Q突变汉族1例。在病理组织学类型上,腺泡状为主型腺癌EGFR突变率为71%（22/31）,高于实性为主型EGFR突变率6.7%（1/15）和黏液腺癌EGFR突变率20%（1/5）。EGFR基因突变与维吾尔族或汉族肺腺癌患者的性别、年龄、部位、大体类型、淋巴结转移情况、吸烟指数及临床分期等差异无统计学意义（P>0.05）。结论：新疆原发性肺腺癌EGFR基因突变率在维吾尔族与汉族有不同,可能反映民族遗传差异性,值得进一步研究。EGFR基因突变常见于高 中分化腺癌,或以腺泡状为主型多见。     

维甲酸β受体的表达介导肺腺癌细胞系A549凋亡的研究

目的：研究RARβ在肺癌细胞的增殖、分化和诱导细胞凋亡中的作用.方法：应用脂质体将RARβ的表达载体pcDNA3.0-RARβ瞬时转染到RARβ表达下降的肺腺癌细胞A549中,观察形态学变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR检测细胞RARβ、p53、cdk4、cyclinD1的表达水平.结果：试验组出现细胞皱缩、粘附性降低、染色体凝集和边集现象,细胞凋亡率为65.8%,DNA断裂成片状.RT-PCR显示凋亡细胞中的RARβ表达明显升高（P＜0.01）、p53的表达无明显变化、cdk4和cyclinD1的表达明显降低（P＜0.01）.结论：9-顺-维甲酸通过RARβ受体诱导细胞凋亡并且显著降低cdk4、cyclinD1的表达;9-顺-维甲酸不影响细胞中p53的表达;9-顺-维甲酸在p53表达正常的细胞中引起凋亡.     

9-顺维甲酸对人肺鳞癌细胞维甲酸受体转录的影响

维甲类是一组天然和人工合成的结构和功能与维生素Ａ类似的物质 ,主要通过调节基因转录效率 ,在细胞增殖、分化及凋亡等方面发挥生理作用 ,而其作用是通过相应受体介导来完成的。研究发现 ,全反式维甲酸 (ＡＴＲＡ)能抑制支气管上皮细胞的生长和鳞状分化 ,但这种作用在肺癌的形成中消失 ,体外实验大多数人肺癌细胞株对ＡＴＲＡ有显著的抗性作用。我们采用ＡＴＲＡ的一种立体异构体— 9 顺维甲酸(9 ｃｉｓ ＲＡ)处理Ｌ78和Ａ2 人肺鳞癌细胞株 ,在观察 9 ｃｉｓ ＲＡ对人肺鳞癌细胞的生长抑制、分化和凋亡和诱导作用的基础上 ,进一步探讨了 9 …     

EGCG联合顺铂对乏氧人肺腺癌A549细胞凋亡的促进作用

目的探讨EGCG联合顺铂对乏氧人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法采用氯化钴(Co Cl2)建立人肺腺癌A549细胞体外化学乏氧模型,分为乏氧组、EGCG+乏氧组及常氧组。MTT法、光镜下Hoechst染色法、Annexin VFITC/PI双染法测定EGCG单独或联合顺铂时对乏氧A549细胞生长、细胞核形态及凋亡率的影响。结果 200μmol/L Co Cl2乏氧条件下,加入0、25、50、100、150、200 mg/L EGCG作用48 h后,以50 mg/L EGCG为拐点,A549细胞生长抑制率呈EGCG浓度依赖性增加。与0 mg/L EGCG相比,50 mg/L EGCG作用时,部分乏氧A549细胞核形态不规则,染色质固缩、致密浓染,凋亡率由(0.41%±0.14%)增加至(3.15%±0.28%)(P<0.05);顺铂IC50由(107.01±10.19)μmol/L降低至(41.28±3.85)μmol/L(P<0.05);与10μmol/L顺铂联合时,A549细胞凋亡率由(8.12%±0.67%)增加至(13.28%±3.11%)(P<0.05)。结论 EGCG联合顺铂对乏氧A549细胞的凋亡起促进作用。