加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

涤痰汤对AD模型大鼠中枢胆碱能系统的影响

目的 观察涤痰汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中枢胆碱能系统的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、涤痰汤组和哈伯因组,采用大鼠前脑基底核注射Aβ25-35和IBO(鹅膏覃氨酸)混合液诱导复合AD动物模型,涤痰汤组和哈伯因组灌胃给药28天后,采用放射免疫法检测大鼠海马和皮质区Ach(乙酰胆碱)、AchE(乙酰胆碱酯酶)和ChAT(乙酰胆碱转移酶)活性变化.结果 模型组与正常组相比, Ach和ChAT活性显著降低,AchE活性明显升高,差异有显著性(P<0.01).哈伯因组和涤痰组Ach、ChAT 活性明显升高,AchE 活性明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但两组之间相比,涤痰汤组Ach和ChAT活性较哈伯因组显著增加(P<0.05).结论 涤痰汤能明显提高中枢胆碱能系统Ach和ChAT的活性,降低AchE的活性,对AD引起的中枢胆碱能系统损伤有保护作用,且效果优于哈伯因.     

当归芍药散对糖尿病大鼠认知障碍及海马组织病变的影响

目的探讨当归芍药散改善糖尿病大鼠认知障碍及其机制。方法采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、盐酸多奈哌齐组、当归芍药散高、中、低剂量组,连续灌胃4周后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,测定海马组织NGFβ、BDNF、SOD、MDA及Ach E含量。结果与模型对照组比较,当归芍药散能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间;海马组织NGFβ、BDNF、SOD活性显著升高;海马组织MDA及Ach E含量明显降低。结论当归芍药散可改善糖尿病大鼠认知障碍,可能与其抗氧化及促进海马神经细胞生长有关。     

涤痰汤加味方对血管性痴呆大鼠行为学及PKA/CREB 信号通路的影响

目的研究涤痰汤加味方对血管性痴呆(VD)大鼠行为学、大鼠海马PKA/CREB信号通路的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分为空白组和造模组,空白组20只,造模组100只,空白组予普通饲料喂养,造模组以高脂饲料喂养复合颈总动脉结扎制作VD模型,将模型制作成功大鼠随机分为模型组、多奈哌齐组、活血组、涤痰汤原方组、涤痰汤加味组,每组18只,空白组和模型组每天灌胃等量的生理盐水,其他组给予相应药物连续灌胃4周。采用水迷宫检测大鼠的行为学,采用ELISA和Western Blot法检测大鼠海马区PKA/CREB信号通路相关因子表达。结果与空白组比较,模型组大鼠发现平台时间和游泳总路程明显增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠发现平台时间和游泳总路程均减少(P<0.05,P<0.01)。与涤痰汤原方组比较,活血组发现平台时间和游泳总路程增多(P<0.05,P<0.01),涤痰汤加味组发现平台时间和游泳总路程减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠穿越平台次数、目标象限时间均明显减少(P<0.01),首次抵达平台时间明显延长(P<0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组大鼠穿越平台次数增加(P<0.05),首次抵达平台时间明显缩短(P<0.01);涤痰汤原方组、涤痰汤加味组和活血组大鼠穿越平台次数、目标象限时间均增加(P<0.05,P<0.01),首次抵达平台时间明显缩短(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织中环磷腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠海马组织内cAMP、PKA、CREB、BDNF、NGF含量均增高(P<0.05,P<0.01)。与涤痰汤原方组比较,活血组大鼠海马中cAMP、PKA、CREB、BDNF、NGF含量均减少(P<0.05,P<0.01),而涤痰汤加味组大鼠海马中cAMP、PKA、CREB、BDNF、NGF含量均增加(P<0.05)。结论涤痰汤加味可以改善VD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与其激活海马PKA/CREB信号通路有关。     

补脑膏对实验性VCI大鼠脑组织中谷氨酸、血浆中β-内啡肽含量的影响

目的:通过研究补脑膏对血管性认知功能障碍大鼠学习记忆功能、海马谷氨酸和血浆β-内啡肽含量的影响,探讨补脑膏改善VCI大鼠认知障碍的机制.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压改良法制备拟血管性认知障碍大鼠模型,检测大鼠学习能力及脑组织中Glu的含量及血浆β-EP的含量.结果:补脑膏大剂量组能明显缩短大鼠受电击后的反应期,降低脑组织中Glu含量,升高血浆中β-EP含量.结论:补脑膏大剂量组有改善血管性认知障碍大鼠认知障碍的作用,其作用与减少脑内Glu含量,升高血浆中β-EP含量有关.     

涤痰开窍方对卒中后抑郁症大鼠海马BDNF蛋白表达的影响

目的:建立脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)的大鼠模型,观察海马脑源性神经营养因子(BDNF)的损伤情况,并从分子生物学角度研究中药涤痰开窍方对脑卒中后抑郁症大鼠海马区BDNF蛋白表达的影响及神经保护作用。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎致大鼠慢性低灌注PSD模型,研究涤痰开窍方对脑卒中后抑郁症大鼠的治疗作用,采用用免疫组化法检测大鼠海马BDNF蛋白的表达。结果:与模型组比较,涤痰开窍方能使海马C3区BDNF蛋白表达增多(P<0.01或<0.05)。结论:中药涤痰开窍方的治疗能上调卒中后抑郁症大鼠海马BDNF蛋白,从而起到保护神经元的作用。     

涤痰汤对血管性痴呆大鼠兴奋性氨基酸毒性作用相关miRNAs表达的影响研究

目的：探究涤痰汤对血管性痴呆大鼠兴奋性氨基酸毒性作用相关miRNAs表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、涤痰汤低、中、高剂量组及易倍申组(阳性对照组),每组12只。除对照组外,其余大鼠采用高脂饲料结合双侧颈动脉结扎法构建血管性痴呆大鼠模型,涤痰汤低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20g/kg涤痰汤,易倍申组灌胃2mg/kg易倍申。采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,HE染色和TUNEL染色观察海马组织病理学形态变化及细胞凋亡,化学比色法测定大鼠海马组织谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量,定量RT-PCR法检测海马组织miR-107、miR-132及miR-223表达水平。结果：与模型组比较,涤痰汤中、高剂量组和易倍申组大鼠逃避潜伏期、海马组织CA1区细胞凋亡率、Glu、Asp含量、miR-107及miR-132表达水平显著降低,穿越平台次数和miR-223表达水平显著升高(P<0.05),海马组织CA1区病理学变化明显改善,且涤痰汤高剂量组与易倍申组上述指标的比较,无显著性差异(P>0.05)。结论：涤痰汤可提高血管性痴呆大鼠学...     

加味益气聪明汤对血管性痴呆大鼠行为学及海马区乙酰胆碱和胆碱脂酶的影响

目的:观察加味益气聪明汤对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及海马区胆碱能神经递质乙酰胆碱(Ach)、胆碱酯酶(Ach E)的影响。方法:60只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(简称"对照组")、加味益气聪明汤组(简称"实验组")。采用一次性永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制备VD模型;尼莫地平组予以6.25mg/kg/d,加味益气聪明汤组予以14.58g/kg/d,均按所需剂量配制成2ml/d的浓度进行给药,模型组、假手术组予以2ml/d蒸溜水灌胃,一共持续给药30天,1次/天。选用Morris水迷宫实验检测大鼠的行为学变化,用ELISA法测定海马区Ach、Ach E的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长(P0.01),经过有效区及平台的次数显著减少,停留在平台及有效区的时间显著缩短(P0.01),海马区Ach含量明显降低,海马区Ach E含量明显增多(P0.01)。与模型组比较,对照组、实验组EL明显缩短(P0.05或P0.01),经过平台及有效区的次数显著增多,平台及有效区停留时间明显延长(P0.05或P0.01);对照组与实验组比较,经过平台及有效区的时间以及跨越平台及有效区的次数无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,对照组、实验组海马区Ach含量显著增多,而Ach E含量明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。与对照组比较,实验组大鼠海马区Ach含量略有降低,Ach E含量略有增高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味益气聪明汤能改善VD大鼠的学习记忆功能,其机制与提高大鼠海马区Ach含量,降低Ach E含量有关。     

拟血管性痴呆模型大鼠海马内乙酰胆碱含量变化及参知健脑方对其的干预作用

目的:探讨拟血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量变化及参知健脑方对其的干预作用.方法:运用高效液相电化学工作站的方法检测假手术组、模型组及治疗组大鼠海马内乙酰胆碱的含量.结果:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量与假手术组比较明显降低,且有极显著性差异(JP＜0.01);治疗组大鼠海马乙酰胆碱含量与模型组比较明显升高,差异显著(P＜0.05).结论:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量下降,说明"正虚"是血管性痴呆的致病因素.而参知健脑方能够升高模型大鼠海马Ach含量,证明"扶正"治则、治法的正确性和有效性.     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠海马BDNF和NGF表达的影响

目的:研究山茱萸多糖对血管性痴呆模型大鼠海马神经元数量及脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)m RNA表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、山茱萸多糖处理组,每组10只。假手术组与模型组给予生理盐水灌胃,山茱萸多糖处理组给予0.05 g/m L山茱萸多糖灌胃,连续4周。4周后,用HE染色法观察海马神经元数目变化;RT-PCR法检测海马BDNF m RNA、NGFm RNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元数目明显减少,BDNF m RNA、NG Fm RNA表达明显下降(P0.05);与模型组比较,山茱萸多糖处理组海马神经元数目明显增多,BDNF m RNA、NGF m RNA表达明显升高(P0.05)。结论:山茱萸多糖能够通过上调血管性痴呆大鼠海马BDNF m RNA、NGF m RNA表达,增加大鼠海马神经元的数目,防治血管性痴呆。     

醒脑胶囊对多发脑梗塞学习记忆障碍大鼠乙酰胆碱含量的影响

用水迷宫、碱羟胺比色法对多发脑梗塞学习记忆障碍模型大鼠学习记忆能力、海马和皮质的乙酰胆碱（Ach)含量进行测定,结果显示：醒脑胶囊（XN）组学习记忆能力优于其它组;XN组、脑复康组大鼠皮质和海马Ach含量均较模型组增加,且XN组海马Ach含量较脑复康组高。提示N可改善多发脑梗塞大鼠的学习记忆缺损,其机理可能与海马、皮质Ach含量增加,尤其是海马Ach含量增加密切相关。     

天参益智方对老年性痴呆模型大鼠中枢神经递质的影响

目的:探讨天参益智方治疗老年性痴呆的作用机制。方法:以慢性铝中毒法复制老年性痴呆大鼠模型,采用免疫组化法检测模型大鼠海马和皮质内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及兴奋性谷氨酸(Glu)含量。结果:天参益智方可显著提高老年性痴呆模型大鼠海马和皮质ChAT活性,降低AchE活性和兴奋性Glu含量。结论:天参益智方对胆碱能系统功能减退和谷氨酸递质异常增多引起的神经毒性有较好的改善和保护作用,这可能是其益智健脑的作用机制之一。     

涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠海马NMDA受体亚基表达的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠认知功能及海马区NMDA受体含量的影响。方法:将60只13月龄SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组、西药组,另设12只青年大鼠作为青年对照组。以注射D-半乳糖促衰老并结合半高脂饮食建立老年轻度认知障碍动物模型。采用穿梭箱对大鼠进行行为学检测,以Real Time PT-PCR检测大鼠海马区NMDA受体亚基NR2A、NR2B的基因表达。结果:与模型组相比,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组大鼠的电击次数均明显减少(P0.05),主动逃避潜伏时间明显缩短(P0.05),涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组NR2A、NR2B基因表达量均明显上调(P0.05),其中,涤痰汤高剂量组NR2A基因表达量明显高于西药组(P0.05)。结论:涤痰汤能通过上调NR2A、NR2B基因表达量改善老年轻度认知障碍大鼠的学习记忆功能。     

加味涤痰汤对慢性间歇性缺氧大鼠认知功能影响及作用机制研究

目的 探讨加味涤痰汤对慢性间歇性缺氧大鼠海马质子磁共振波谱(¹H MRS)和认知功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、间歇低氧处理(CIH)组和CIH+加味涤痰汤治疗(JDD)组各10只。JDD组大鼠每天予加味涤痰汤14.8 mL/(kg·d)灌胃，正常组及CIH组予相同剂量生理盐水灌胃。30 min后将3组大鼠放入间歇低氧箱内，每天8 h,CIH组和JDD组通过电脑程序设定调控氧浓度造模，正常组维持常氧浓度，连续干预12周。采用Morris水迷宫实验评估3组大鼠认知功能，¹H MRS检测3组大鼠海马代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、谷氨酸/谷氨酰胺复合物(Glx)与肌酸(Cr)比值的变化，HE染色观察3组大鼠海马神经元形态学变化，生化检测3组大鼠海马谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量，透射电镜观察3组大鼠海马神经元超微结构的改变。结果 与正常组比较，CIH组Morris水迷宫逃避潜伏期(第3～5天)显著延长，穿越平台次数明显减小(P均<0.01)，海马NA...     

开心散对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的影响

目的:研究经典古方开心散对慢性应激抑郁模型(CMS)大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(盐酸氟西汀10 mg.kg-1)、开心散各剂量组(1 000,500,250,125 mg.kg-1),建立CMS大鼠模型,连续灌胃21 d;采用糖水消耗试验、旷场试验评价开心散抗抑郁行为学活性,采用Morris水迷宫评价开心散对CMS大鼠学习记忆能力的影响,并测定各组大鼠全脑中单胺类递质、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平。结果:行为学测试结果表明开心散能明显提高CMS大鼠的糖水偏嗜度和旷场试验总路程,明显缩短Morris水迷宫定位导航的潜伏期,增加空间探索中的穿越平台次数、原平台所在象限游泳距离和时间;增加动物全脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和Ach的含量,并提高海马内BDNF的水平,减少AchE。结论:开心散可明显改善CMS大鼠的抑郁行为,增强CMS大鼠学习记忆的能力,其作用的机制可能与增加全脑中单胺递质和Ach含量,提高海马神经营养能力有关。     

补肾化瘀法改善缺血性认知障碍作用机理研究

目的探讨补肾化瘀法改善缺血性认知障碍作用机理。方法采用电磁流量计、同位素标记微球法、碱羟胺比色法、放免法、多发性梗塞性痴呆(MID)大鼠模型,探讨补肾化瘀法增智作用机理。结果补肾化瘀法显著增加模型鼠脑血流量(CBF)、海马和皮质局部血流量(rCBF),提高海马和皮质乙酰胆碱(Ach)含量和神经肽精氨酸加压素(AVP)、生长抑素(SS)含量,降低血浆内皮素(ET)的含量,作用明显优于脑复康组（P＜0.05或P＜0.01)。结论增加脑CBF,调节脑组织神经递质、神经肽为补肾化瘀法干预血管性痴呆(VaD)的作用机理之一。     

加味二至丸治疗血管性痴呆研究

目的:研究加味二至丸对血管性痴呆的治疗作用,并探索其作用机制。方法:用双侧颈内动脉结扎(2-VO)法制作大鼠脑缺血再灌注血管性痴呆(VD)模型(女贞子、墨旱莲、丹参、天麻)和肾上腺素合2-VO法制作大鼠气滞血瘀证VD模型,分别以2.66、1.33、0.67g/kg灌胃模型大鼠分别30天,以跳台实验评价学习记忆能力,血液流变仪测定血液流变学参数,酶联免疫法测定大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量;毛细管电泳法测定海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量。结果:给予加味二至丸2.66g/kg能明显缩短脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠跳台试验的潜伏期和减少其5min内错误次数;2.66、1.33、0.67g/kg均能明显减少气滞血瘀证脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠5min内错误次数,且对该模型潜伏期有延长趋势。加味二至丸能显著增加海马中Ach含量而降低AchE活性,显著增加大脑皮层DA含量,对5-HT、NE含量亦有增加趋势;能调节痴呆大鼠海马氨基酸GABA、Glu、Gly、Asp的含量;同时可明显改善模型大鼠的血液流变学参数,显著降低血清TXB2、ET水平而升高6-Keto-PGF1α、CGRP水平。结论:加味二至丸具有治疗血管性痴呆作用,其机理可能与海马Ach含量和降低AchE活性、调经大脑神经递质、调节血管活性物质、改善血液流变性有关。     

同病异治对戊四氮点燃大鼠海马区谷氨酸代谢通路的影响

目的观察并比较癫痫"从肝论治"复方柴胡疏肝汤和"从痰论治"定痫丸对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)点燃大鼠海马区谷氨酸代谢通路的影响,探讨同病异治理论的分子机制。方法以亚惊厥剂量PTZ腹腔注射大鼠建立慢性点燃癫痫模型。完全点燃大鼠24只,随机分为4组,分别为模型组、丙戊酸钠组、定痫丸组和柴胡疏肝汤组,并分别给予生理盐水、丙戊酸钠、定痫丸和柴胡疏肝汤灌胃干预;对照组大鼠给予生理盐水腹腔注射和灌胃干预。连续灌胃4周后,应用HPLC荧光法检测大鼠海马谷氨酸(gluta-mate,Glu)含量;Western blot技术观察谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)蛋白表达水平;谷氨酰胺合成酶检测试剂盒检测谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)活性。结果与对照组比较,模型组大鼠海马区Glu含量显著升高、GLT-1蛋白表达及GS活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠海马区Glu含量均显著降低,GLT-1蛋白表达及GS活性均显著升高(P<0.01);两中药复方组比较,柴胡疏肝汤组大鼠海马区Glu含量降低及GS活性升高较定痫丸组更显著(P<0.01),而两组GLT-1蛋白表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 "从肝论治"复方柴胡疏肝汤和"从痰论治"定痫丸均能降低PTZ点燃大鼠海马区Glu含量,提高GLT-1蛋白表达及GS活性,说明两复方均能通过调节Glu代谢通路影响脑内Glu水平;而柴胡疏肝汤降低癫痫大鼠海马区Glu含量、上调GS活性效果优于定痫丸,提示柴胡疏肝汤和定痫丸对Glu代谢通路的调节存在不同作用靶点,这可能是癫痫同病异治理论的分子机制之一。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞神经营养的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马星形胶质细胞神经营养功能的保护作用。方法采用复合方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组12只,另取12只SD大鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃,连续4周。旷场实验检测大鼠抑郁行为,免疫组化检测大鼠海马星形胶质细胞标记物特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元细胞标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达,Western blot和RT-PCR检测大鼠海马星形胶质细胞营养分泌物脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠活动次数明显减少,海马GFAP表达明显增加,MAP2、BDNF、GDNF、NGF表达明显减少;左归降糖解郁方干预后,模型大鼠抑郁行为明显改善,大鼠海马BDNF、GDNF、NGF、MAP2表达增加,GFAP表达明显减少。结论左归降糖解郁方可有效改善大鼠海马星形胶质细胞的分泌功能,其可能通过增强星形胶质细胞的营养作用保护神经元,从而发挥抗抑郁作用。     

项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠BDNF、NGF以及神经行为学的影响

目的观察项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠海马区BDNF、NGF以及神经行为学的影响。方法 80只雄性青年清洁健康级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组、西药组,每组20只。除假手术组外,其他动物均采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型。疗程结束后,观察大鼠神经行为评分的变化,采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠海马区BDNF、NGF的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马区BDNF、NGF的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗组与西药组大鼠海马区BDNF、NGF的表达均显著升高(P0.01);与西药组相比,治疗组效果显著(P0.05);与假手术组相比,模型组大鼠神经行为学评分显著增高(P0.01);与模型组相比,治疗组与西药组大鼠神经行为学评分显著降低(P0.01);与西药组相比,治疗组效果显著(P0.05)。结论项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠脑组织有神经保护和修复作用,疗效优于西药,其作用机制可能涉及有效上调大鼠BDNF、NGF蛋白的表达。