伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:研究伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠血清中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)的作用及免疫学机制。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,给予不同剂量的伸筋草正丁醇提取物治疗,应用放射性免疫法,检测血清中细胞因子系列(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。结果:模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于正常组(P<0.01);各治疗组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:伸筋草正丁醇提取物可能是通过免疫调节机制,对佐剂性关节炎发挥治疗作用。     

巴戟天不同炮制品及提取部位抗大鼠佐剂性关节炎的比较研究北大核心CSCD

目的:比较巴戟天不同炮制品及提取部位的祛风湿作用,探讨其在细胞因子水平上的作用机制。方法:大鼠左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,分别灌胃给予巴戟天、巴戟肉、盐巴戟天、制巴戟天4种炮制品和巴戟天乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位、剩余水部位和总多糖部位,以雷公藤多苷片为对照,在不同的时间点检测大鼠继发侧关节肿胀度;致炎28 d处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果:与模型组比较,盐巴戟天及巴戟天乙酸乙酯部位、巴戟天正丁醇部位能明显减轻AA大鼠足肿胀度,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ水平;而巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位作用不明显。结论:盐巴戟天、巴戟天正丁醇部位和巴戟天乙酸乙酯部位对AA大鼠各项指标改善作用显著,效果优于巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位,其作用机制可能与抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ的产生有关。     

红鱼眼不同提取物含药血清对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的影响

[目的]研究红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症的影响。[方法]采用噻唑蓝（MTT）法检测红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对RAW264.7细胞活力的影响;采用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,采用MTT法检测红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对炎症细胞增殖的影响,并用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中一氧化氮（NO）、白介素1β(1L-1β)、白介素6(1L-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。[结果]在6～12 h培养时间内,除红鱼眼水提取物含药血清外,其余不同极性部位提取物含药血清对RAW264.7细胞活力均无明显影响;与LPS模型组比较,红鱼眼不同极性部位提取物组各培养时间段吸光度（OD）值和细胞存活率明显提高（P<0.01）;LPS刺激细胞后可引起NO、IL-1β、IL-6、TNF-α的高表达（P<0.05或P<0.01）,经红鱼眼不同极性部位提取物含药血清干预后,乙酸乙酯提取物组、石油醚提取物组、水提取物组的NO、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著下降（P<0....     

巴戟天不同炮制品及提取部位抗大鼠佐剂性关节炎的比较研究

目的:比较巴戟天不同炮制品及提取部位的祛风湿作用,探讨其在细胞因子水平上的作用机制。方法:大鼠左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,分别灌胃给予巴戟天、巴戟肉、盐巴戟天、制巴戟天4种炮制品和巴戟天乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位、剩余水部位和总多糖部位,以雷公藤多苷片为对照,在不同的时间点检测大鼠继发侧关节肿胀度;致炎28 d处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果:与模型组比较,盐巴戟天及巴戟天乙酸乙酯部位、巴戟天正丁醇部位能明显减轻AA大鼠足肿胀度,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ水平;而巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位作用不明显。结论:盐巴戟天、巴戟天正丁醇部位和巴戟天乙酸乙酯部位对AA大鼠各项指标改善作用显著,效果优于巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位,其作用机制可能与抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ的产生有关。     

赪桐根4个极性部位抗炎活性的比较

目的比较赪桐根石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、95%乙醇部位抗炎活性。方法建立角叉菜胶致小鼠足跖肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、小鼠棉球肉芽肿模型,筛选赪桐根活性部位。然后,建立去双侧肾上腺小鼠、大鼠佐剂性关节炎模型,测定足跖炎性组织MDA、NO水平和SOD活性,以及大鼠血清TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4水平。结果与模型组比较,赪桐根极性部位组对炎症均有抑制作用,其中石油醚部位对去双侧肾上腺小鼠耳肿胀、足跖肿胀均有抑制作用,能显著降低MDA、NO、TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4水平、提高SOD活性(P0.05,P0.01)。结论赪桐根4个极性部位均具有抗炎作用,以石油醚部位最强,其发挥部分依赖下丘脑-垂体-肾上腺轴系统,机制主要与减少MDA、NO、TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4等炎症因子水平、提高SOD活性有关。     

赶黄草3种提取物对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用

目的探讨赶黄草水提取物、70%乙醇提取物、95%乙醇提取物对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用。方法脂多糖刺激RAW264. 7细胞建立体外炎症模型,尾静脉注射脂多糖建立小鼠体内肝损伤模型,3种提取物干预,肝苏颗粒为阳性对照。Giemsa法观察细胞形态学变化,MTS法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肝组织病理学变化,赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,超氧化物歧化酶法测定肝组织超氧物歧化酶(SOD)水平,TBA法检测肝组织丙二醛(MDA)水平,免疫荧光法检测肝组织凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达。结果与脂多糖组比较,脂多糖+70%乙醇提取物组(25、50 mg/L)明显抑制细胞形态学变化,TNF-α、IL-1β水平显著降低(P0. 05,P0. 01)。与模型组比较,70%乙醇提取物组明显改善肝组织病理损伤,降低ASC、NLRP3表达,显著降低ALT、AST、MDA水平(P0. 05)。结论赶黄草70%乙醇提取物对小鼠内毒素性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减少TNF-α产生、调控ROS/NLRP3/IL-1β通路有关。     

坚龙胆抗炎活性部位筛选及抗炎机制探讨

目的:筛选坚龙胆抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法:分别选用ICR小鼠180只,随机分为18组,分别为正常组,模型组,醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),坚龙胆乙醇粗提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水各层低、中、高剂量组(6,3,1.5g·kg-1),除正常组外,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型,分别ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的5%聚山梨酯-80,每天1次,连续7d,检测小鼠的耳肿胀度及小鼠腹腔毛细血管通透性。取180只SD大鼠,同上方式分组及给药,采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀造模,进行抗炎活性筛选;另取大鼠50只,随机分为5组,分别为空白组,模型组,阳性药醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),乙醇粗提物组(6g·kg-1),水部位组(6g·kg-1)。每日ig1次,连续7d,采用角叉菜胶致大鼠胸腔炎症造模,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织一氧化氮(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β和MDA含量。结果:与模型组比较,各模型组小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀、大鼠胸腔及肺组织的炎症因子NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA均明显增高(P<0.01);与空白组比较,水部位高、中剂量(6,3g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀,急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P<0.05,P<0.01),其余部位活性弱或基本无活性,坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制胸腔液MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01),坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制肺组织NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01)。结论:坚龙胆水部位为抗炎活性部位,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

仙鹤草不同提取物抗疲劳抗氧化及免疫调节作用研究

目的考察仙鹤草不同提取物对小鼠抗疲劳、抗氧化及免疫调节作用的影响。方法分别采用小鼠负重力竭游泳实验,免疫器官重量、碳粒廓清指数以及吞噬指数实验研究观察仙鹤草不同提取物对小鼠抗疲劳、抗氧化及免疫调节作用的影响。结果 1与空白组比较,仙鹤草水提取物组、70%乙醇组小鼠负重游泳力竭时间极显著延长,且70%乙醇提取物的作用优于水提取物;正丁醇组、乙酸乙酯组显著延长。2与空白组比较,水提取物组、70%乙醇组与正丁醇组小鼠力竭负重游泳后SOD酶活力显著或极显著增强;水提取物组、70%乙醇组、正丁醇组与乙酸乙酯组小鼠力竭负重游泳后MDA含量显著或极显著减少(P0.05或P0.01)。3与空白组比较,70%乙醇组与正丁醇组小鼠脾脏指数显著增加;水提取物组、70%乙醇组、石油醚组与乙酸乙酯组小鼠胸腺指数显著增加(P0.05),与空白组比较,仙鹤草不同提取物组对小鼠吞噬指数和廓清指数的影响均无显著性差异,但其中分别以水提取物组、70%乙醇组与乙酸乙酯组增强趋势明显。结论仙鹤草不同提取物能提升正常小鼠的抗疲劳能力,而正丁醇部位与乙酸乙酯部位可能是其抗疲劳的主要有效部位,作用机制与抗自由基作用有关;仙鹤草不同提取物对小鼠免疫功能有一定的影响作用。     

龙利叶抗炎活性部位筛选及其作用机制的研究

目的筛选龙利叶的抗炎活性部位,并探讨其活性部位的抗炎作用机制。方法分别选用KM小鼠,随机分组,分别为模型组,醋酸地塞米松组(3 mg·kg~(-1)),龙利叶不同极性部位提取物高、中、低剂量组,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足趾肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性和小鼠棉球肉芽肿模型,研究龙利叶的抗炎作用;通过研究龙利叶抗炎活性部位提取物对去除双侧肾上腺小鼠耳廓肿胀、足趾肿胀、腹腔毛细血管通透性、小鼠棉球肉芽肿的影响和对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的影响,采用ELISA双抗夹心法,分别按照PGE_2、TNF-α、NO、MDA(TBA法)试剂盒说明测定急性胸膜炎大鼠的PGE_2、TNF-α、NO、MDA含量的影响,探讨其抗炎作用机制。结果龙利叶乙酸乙酯部位、正丁醇部位、95%乙醇部位提取物能减少二甲苯所致小鼠耳肿胀程度和角叉菜胶致小鼠足趾肿胀,降低醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性和减少小鼠棉球肉芽肿的湿重(P0.05或P0.01),减少去除双侧肾上腺小鼠耳廓肿胀和足趾肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性和减少小鼠棉球肉芽肿(P0.05或P0.01),乙酸乙酯部位部位提取物能降低角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的PGE_2、TNF-α的含量,正丁醇部位、95%乙醇部位提取物降低角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的PGE_2、TNF-α、NO的含量。结论龙利叶的抗炎活性部位为乙酸乙酯、正丁醇、95%乙醇部位,具有较好的抗炎作用,其抗炎机制主要与减少PGE_2、TNF-α、NO的含量有关,本研究为龙利叶的开发和利用提供了科学依据。     

青果抗炎镇痛活性部位的筛选研究

目的:筛选青果中抗炎镇痛的活性部位,探讨活性部位对细胞炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响。方法:分别用水蒸气蒸馏法、溶剂梯度萃取法获得青果挥发油、青果10%水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位。首先采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿、醋酸致扭体反应和小鼠热板性疼痛筛选抗炎镇痛的活性部位,然后采用Western blot检测活性部位对炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响。结果:青果水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯萃取部位800mg/kg均能减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提高小鼠对热板性疼痛的痛阈值,减少扭体反应的平均次数,其中乙酸乙酯萃取部位活性最强,但青果挥发油和正丁醇萃取部位800 mg/kg无明显抗炎镇痛作用。青果水提液的乙酸乙酯萃取部位400 mg/kg、800 mg/kg、1200 mg/kg显著降低角叉菜胶致足跖肿胀模型大鼠细胞因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达,但对IL-10表达无明显的影响。结论:青果水提液的乙酸乙酯萃取部位是抗炎镇痛的活性部位,其作用机制可能与抑制细胞炎性因子IL-1β和TNF-α的表达有关。     

垂盆草不同提取部位保肝降酶试验

目的：确定垂盆草的活性部位,为保肝降酶活性组分的筛选提供线索和依据。方法：用80％EtOH对原药材进行回流提取,然后,依次用Pet,EtOAc,n-BuOH对垂盆草药材的醇浸膏进行萃取,分别制得Pet部分、EtOAc,n-BuOH部分和H2O部分,通过保肝降酶试验（D－氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤）,考察其活性部位。结果：实验表明,H2O部分及n-BuOH部分高剂量组降酶作用有极显著意义（P＜0．01）,EtOAc部分高剂量组对降ALT有显著意义（P＜0．05）。结论：垂盆草中具有保肝降酶作用的活性成分主要存在于H2O部分和n-BuOH部分。     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

苦参软膏对小鼠湿疹模型的治疗作用及免疫机制分析

目的观察苦参软膏对小鼠湿疹模型的治疗作用并探讨其免疫机制。方法BALB/cJ小鼠80只,随机分成4组:对照组、模型组、地塞米松组、苦参软膏组,每组20只,雌雄各半。模型组、地塞米松组、苦参软膏组建立湿疹模型,建模成功后地塞米松组、苦参软膏组给予相应药物外敷,对照组、模型组不予以任何处理,持续4周。试验结束后,实时荧光逆转录法及Western blotting法测定的小鼠湿疹皮肤组织Notch1、转化生长因子-β1(TGF-β1)m RNA、蛋白水平;酶联免疫吸附法测定白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组湿疹皮肤组织炎症细胞计数水平、Notch1、TGF-β1 mRNA、蛋白水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组、苦参软膏组湿疹皮肤组织炎症细胞计数水平、Notch1、TGF-β1 mRNA、蛋白水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显下降(P<0.05);地塞米松组、苦参软膏组湿疹皮肤组织炎症细胞计数水平、Notch1、TGF-β1 m RNA、蛋白水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平相近(P>0.05)。对照组皮肤结构正常,见复层鳞状上皮,有角化物,真皮层无炎细胞浸润;模型组表皮坏死,见瘢痕组织颗粒层、棘层增厚,真皮层血管充血扩张、水肿伴大量炎细胞浸润;地塞米松组、苦参软膏组仍可见中性粒细胞及嗜酸性细胞浸润,但数量明显较模型组减少,表皮结构清晰趋于正常。结论苦参软膏能抑制小鼠湿疹模型皮肤炎症反应,其机制与苦参软膏抑制Notch1、TGF-β1mRNA、蛋白的表达进而抑制IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。     

酸枣叶化学成分的研究

目的 研究酸枣叶中的化学成分.方法 用酸枣叶醇提物分别经石油醚、乙酸乙酯萃取,再经柱层析进一步分离,所得化合物根据理化性质和波谱解析鉴定其化学结构.结果 经化学和波谱分析鉴定了5个,黄酮类成分有芦丁(1)、槲皮素-3-O-α-L-(鼠李糖)(1→6)β-D-半乳糖(2);五环三萜类成分有lupeol(4)、zizyberanalic acid(6)、epiceanothic acid (7).结论 化合物2、6为首次从该植物中得到.     

基于NF-κB通路探讨杜仲皮、叶醇提物对胶原诱导型关节炎大鼠炎症性骨破坏的影响

目的研究杜仲皮、叶醇提物对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠骨破坏的治疗作用及机制。方法随机选取6只雌性Wistar大鼠作为对照组,其余大鼠于背部多点及尾根部sc 0.1 mL牛Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型,第14天将CIA大鼠随机分为模型组,杜仲皮醇提物低、高剂量(2、4 g/kg)组,杜仲叶醇提物低、高剂量(2、4 g/kg)组及甲氨蝶呤(1 mg/kg)组,各给药组ig相应药物,1次/d,连续4周。观察各组大鼠足肿胀情况;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠踝关节病理变化;采用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用qRT-PCR法检测各组大鼠脾脏中炎性因子如TNF-α、TNF受体相关因子-6(TNF receptor-associated factor-6,TRAF-6)、IL-1β、IL-17、IL-1βmRNA表达,膝关节组织中破骨细胞标志物如抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)、活化T细胞的核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1)、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、原癌基因c-Fos、核转录因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)mRNA表达,膝关节组织中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、缺氧诱导因子-1(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)mRNA表达及成骨细胞标志物如金属蛋白酶组织抑制剂1(tissueinhibitor1of metalloproteinases,TIMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA表达;采用Western blotting法检测各组大鼠膝关节组织中磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β(phosphorylated inhibitor of NF-κB kinaseα/β,p-Iκκα/β)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(phosphorylated inhibitorαof NF-κB,p-IκBα)、磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况。结果与模型组比较,杜仲皮、叶醇提物可显著降低CIA大鼠足肿胀度(P<0.05、0.01);改善踝关节组织病理;显著降低CIA大鼠血清中TNF-α、IL-6水平(P<0.01);显著降低CIA大鼠脾脏中TNF-α、TRAF-6、IL-1β、IL-17 mRNA表达水平(P<0.05、0.01),显著降低CIA大鼠膝关节组织中TRAP、NFATc1、CTSK、c-Fos、RANKL、VEGF、HIF-1 mRNA表达水平(P<0.01),显著升高CIA大鼠膝关节组织中TIMP1、OCN、OPG mRNA表达水平(P<0.05、0.01),显著降低CIA大鼠膝关节组织中p-Iκκα/β、p-IκBα、p-p65蛋白表达水平(P<0.01)。结论杜仲皮、叶醇提物可以减轻CIA大鼠关节炎症,抑制促血管生成因子的表达,延缓关节内软骨与骨的破坏,其机制与调控NF-κB通路相关的炎症性骨代谢有关。     

不同证候小鼠肾上腺皮质激素与细胞因子表达的关系

目的 研究细胞因子在不同证候小鼠肾上腺中的表达及其与血清皮质激素的关系。方法 采用实验小鼠及其标准化四诊及辨证方法,对60只正常小鼠与190只H22肝癌荷瘤小鼠予以辨证分型,用ELISA方法检测血清皮质酮、醛固酮含量,以及实时荧光定量PCR技术检测肾上腺细胞因子表达。结果 获得正常无证、正常气盛证、正常气虚证小鼠,以及邪毒壅盛证、邪毒居中证、邪毒微弱证、邪毒气虚证荷瘤小鼠。荷瘤小鼠血清皮质激素显著高于正常小鼠（P<0.05),荷瘤小鼠4个证候组间,以邪毒壅盛证升高最显著（P<0.05)。相对于正常小鼠而言,白细胞介素（IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12α、IL-12β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α)等细胞因子在荷瘤小鼠不同证候中表达升高,仅IL-1α和IL-5在荷瘤小鼠中表达下降,而IL-13和转化生长因子-β1（TGF-β1)表达呈无规律性。其中IL-4与干扰素-α（INF-α)在正常与荷瘤小鼠肾上腺中均未检测到其表达。值得注意的是,邪毒程度越严重者,皮质酮与醛固酮水平及IL-6表达越高,而IL-1β、IL-2、IL-5、IL-12α、IL-12β、TNF-α表达越低。结论荷瘤小鼠血清皮质激素水平升高可能是在肿瘤慢性应激诱导下,部分细胞因子参与肾上腺皮质激素的合成与分泌,其中IL-6可能正向调控邪毒证荷瘤小鼠皮质激素分泌,而IL-1β、IL-2、IL-5、IL-12α、IL-12β、TNF-α则可能起到负性调控作用。     

双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒致急性肝衰竭模型C57BL/6J裸小鼠的保护作用机制研究

目的观察双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒(MHV-3)致裸小鼠急性肝衰竭(ALF)模型的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只C57BL/6J裸小鼠随机分为正常组、急性肝衰竭组、双黄连低剂量组和双黄连高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射MHV-3建立急性肝衰竭模型。建模成功后,双黄连低剂量组和双黄连高剂量组分别给予0.25 mL/(10 g·d)和0.5 mL/(10 g·d)双黄连口服液灌胃,正常组、急性肝衰竭组分别给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃28 d。取静脉血检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆汁酸(TBA)水平,取肝脏组织检测干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-9(IL-9)表达水平。结果急性肝衰竭组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著高于正常组(P均<0.05);双黄连高剂量组和双黄连低剂量组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著低于急性肝衰竭组(P均<0.05),且双黄连高剂量组各指标水平均显著低于双黄连低剂量组(P均<0.05)。结论双黄连口服液对MHV-3致C57BL/6J裸小鼠急性肝衰竭具有保护作用,主要体现在改善肝功能并抑制细胞因子合成、减轻炎症性肝损伤方面。     

红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子表达的影响

目的观察红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子的表达,并探讨其可能作用机制。方法将KM雌雄性小鼠各36只,称重后随机分成空白组、模型组、阳性组和中药高、中、低剂量组,正常饲养1周后,连续灌胃5 d,第6天在小鼠踝关节注射尿酸钠诱导急性痛风性关节炎模型。测定足趾容积、HE染色观察滑膜组织病理形态,以及ELISA法检测IL-1β、TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-8、IL-1Ra在踝关节滑膜组织中的表达。结果与空白组比较,模型组右足趾容积明显增加;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著增高(P<0.01);IL-1Ra、TGF-β1较空白组增高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、中药高、中剂量组右足趾容积明显降低;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著性降低(P<0.01);TGF-β1、IL-1Ra水平均显著性增高(P<0.01)。与阳性组比较,中药高剂量组IL-1显著降低((P<0.01);中药高、中剂量组IL-1β、TNF-α较阳性组降低(P<0.05);中药高、中剂量组IL-8、IL-1Ra、TGF-β1与阳性组比较无显著性差异(P>0.05);HE染色观察显示高剂量组滑膜组织炎症浸润改善明显。结论红藤虎杖复方免煎剂能治疗小鼠急性痛风性关节炎,其作用机制可能与MSU诱导的促炎细胞因子及抗炎细胞因子的产生有关,且高剂量效佳。     

开口箭皂苷抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨开口箭皂苷(STCB)对内毒素所致小鼠死亡的影响及其作用机制。方法:腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)60 mg/kg或10 mg/kg分别制备昆明种小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型,STCB预防性灌胃给药,观察中毒小鼠存活率、存活时间;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测内毒素血症小鼠血清白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。LPS刺激小鼠腹腔渗出细胞活化作为体外炎症模型,STCB干预,ELISA法检测培养上清IL-1β和TNF-α的含量。结果:经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物存活率略高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05),其存活时间显著长于模型组(P0.05)。经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物血清IL-1β和TNF-α含量显著低于模型组(P0.05)。体外STCB(204、0μg/mL)明显抑制由LPS诱导的小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β和TNF-α(P0.05)。结论:STCB对LPS中毒所致小鼠死亡有一定的保护作用,其机制可能与下调IL-1β和TNF-α分泌有关。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子α及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。