仙鹿壮骨方对骨质疏松大鼠I型胶原基因表达的影响

目的研究补肾中药仙鹿壮骨方对骨质疏松症大鼠骨组织I型胶原基因mRNA表达的影响。方法用地塞米松制造骨质疏松症大鼠模型,给予不同剂量的仙鹿壮骨方药,并与西药补钙剂对照观察。测定大鼠骨密度,以荧光定量PCR检测I型胶原基因表达水平。结果模型组骨密度明显下降,治疗各组骨密度均有提高。模型组I型胶原基因表达显著下降,治疗各组I型胶原基因表达明显上升,上升幅度以中药大剂量组最高,西药组次之,中药小剂量较差。结论补肾中药仙鹿壮骨方能促进地塞米松型骨质疏松症大鼠I型胶原的合成,其防治骨质疏松症可能是通过促进骨组织中I型胶原基因的表达,提高骨密度而实现的。     

活血补肾壮骨方对GIOP型大鼠骨折愈合的作用及对骨密度、血清碱性磷酸酶和骨钙素水平的影响

目的观察活血补肾壮骨方对糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)型大鼠骨折愈合的作用及对骨密度、血清碱性磷酸酶和骨钙素水平的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组,中药(活血补肾壮骨方)低剂量组、中剂量组和高剂量组。除空白组外,其余各组肌内注射地塞米松(1 mg/kg)建模,每日1次,每周3次,连续9周,再行股骨骨折建模,建模后空白组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予阿仑膦酸钠(5 mg/kg)灌胃,中药组给予活血补肾壮骨方灌胃,低剂量组2.5 mg/kg、中剂量组5 mg/kg、高剂量组7.5 mg/kg,每日1次,连续10周。分别测定各组大鼠的骨转换指标、骨密度、骨组织形态计量学指标、骨生物力学指标。结果与空白组比较,模型组抗酒右酸酸性磷酸酶(TrACP)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-1)、骨小梁分离度(Tb.Sp)明显升高,碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨密度(BMD)、组织骨密度(TMD)、骨小梁面积百分数(TbAr%)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、最大载荷、最大挠度、最大应力明显降低(P 0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠TrACP、CTX-1、Tb.Sp均明显降低(P 0.05),ALP、OC、BMD、TMD、TbAr%、Tb.N、Tb.Th、最大载荷、最大挠度、最大应力均明显升高(P 0.05);与西药组比较,高剂量组TrACP、CTX-1、Tb.Sp均降低明显(P 0.05),ALP、OC、BMD、TMD、TbAr%、Tb.N、Tb.Th、最大载荷、最大挠度、最大应力均升高明显(P 0.05)。结论活血补肾壮骨方能显著升高GIOP大鼠的血清ALP、OC含量,降低TrACP、CTX-I水平,增加BMD、Tb.N,缩小骨小梁间隙,改善骨显微结构,增强骨强度,提升骨生物力学性能,从而有效改善GIOP症状,促进骨折愈合,保护骨组织。     

加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效及作用机制探讨

目的:探讨加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效,同时观察其对生物力学及骨代谢水平的影响。方法:将80只雌性wistar大鼠纳入研究,随机分为空白组(n=10)及造模组(n=70),所有造模组大鼠接受切除子宫模拟骨质疏松模型。将60只造模成功大鼠随机分为安慰组、对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组15只。其中中药组大鼠接受加味身痛逐瘀汤灌胃,高剂量组(1.32 g/mL)、中剂量组(0.66 g/mL)、低剂量组(0.33 g/mL),灌胃1次/d,连续灌胃3周;安慰组大鼠接受生理盐水灌胃,10 mL/次,1次/d,连续灌胃3周;对照组大鼠给予降钙素注射液注射,2次/周,连续注射3周。3周后检测各组右侧股骨大鼠骨生物力学相关数据、右侧胫骨骨矿物密度和骨小梁结构变化、血清骨钙素、血清I型胶原氨基端肽原(PINP)浓度变化。结果:1)与空白组比较,造模组大鼠弹性模量、最大载荷降低(P0.05),与安慰组比较,对照组及中药组弹性模量、最大载荷显著升高(P0.01)。随着剂量的增加,中药组大鼠弹性模量、最大载荷显著增高(P0.05)。2)与空白组比较,造模组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th降低(P0.05);与安慰组比较,对照组及中药组骨密度显著升高(P0.01);加味身痛逐瘀汤中剂量组和高剂量组大鼠骨密度较低剂量组增高(P0.05)。3)与空白组比较,造模组血清BGP和PINP均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与造模组比较,中药组血清BGP和PINP均明显降低,随着加味身痛逐瘀汤浓度增加BGP和PINP下降的趋势更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味身痛逐瘀汤可能通过降低骨质疏松模型大鼠血清BGP和PINP含量,提高骨生物力学性能,纠正骨退行性改变,实现治疗骨质疏松的目的。     

健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及血清OPG、BALP、CTX、PINP水平影响的实验研究

目的 观察健步汤对去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及骨代谢指标的影响。方法 通过OVX法建立大鼠绝经后骨质疏松症模型，验证造模成功后，将手术组大鼠随机分为模型组、西药组和健步汤组，每组10只。各组予相对应药物连续灌胃12周后，比较各组骨密度及血清骨保护素（OPG）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）的变化，光镜下观察股骨骨组织形态学改变。结果 模型组大鼠骨密度水平显著低于假手术组（ P<0.05）；西药组及健步汤组大鼠骨密度水平显著高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组大鼠骨密度比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清OPG和PINP水平均明显低于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清OPG和PINP水平均高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清CTX和BALP水平均明显高于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清CTX和BAL...     

人参皂苷抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及机制研究

目的:研究人参皂苷(GSS)对糖皮质激素诱发的骨质疏松大鼠骨生物力学及骨密度的改善作用及其机制。方法:将3月龄的雌性Wister大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(激素组)和人参皂苷高、中、低剂量组(激素+用药组)。皮下注射甲泼尼龙5mg/Kg.d-1,建立骨质疏松症模型。人参皂苷组造模后GSS高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg),每日2次,其他2组给予等量生理盐水,实验期为9w。9w后测定各组大鼠骨密度(BMD)、骨代谢生化指标及骨生物力学指标等。结果:反映骨形成指标BGP、CT及血清Ca水平,模型组显著低于正常组,人参皂苷高剂量组显著高于模型组(P<0.05),反映骨吸收的TRACP酶活性及血清P水平,各组之间无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠腰椎与股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著降低(P<0.05),且腰椎骨密度下降更为明显,与模型组比较,人参皂苷高剂量组大鼠腰椎及股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著增高(P<0.05)。结论:人参皂苷GSS可通过改善骨代谢生化指标及骨生物力学性能,拮抗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨丢失,起到防治骨质疏松的作用。     

补肾药膳对PMOP模型大鼠PINP指标及骨组织形态的影响

目的:观察补肾药膳对PMOP模型大鼠PINP指标及骨组织形态的影响。方法:SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型空白组、高剂组、低剂量组、骨疏康组,每组10只。除正常组、假手术组外,其余大鼠进行卵巢摘除,适应性饲养15 d后,分组给药12周,ELISA法检测血清中骨代谢标志物PINP浓度表达情况,HE染色制成切片用医学图像分析系统软件测骨皮质厚度、骨小梁数量及平均间隔宽度。结果:模型空白组大鼠血清PINP浓度低于正常组(P0.01);高剂量组、低剂量组、骨疏康组血清PINP浓度显著高于模型空白组(P0.01),骨疏康组血清PINP浓度高于高剂量组、低剂量组,但差异无统计学意义(P0.05);骨组织形态上,模型空白组显著差于正常组、假手术组(P0.01),低剂量组、骨疏康组大鼠骨组织形态结构优于模型空白组(P0.05)。结论:补肾药膳方能够有效地提升PMOP模型大鼠骨形成标志物水平,改善骨组织形态结构,促进骨形成,降低骨转化率,减少骨吸收,增加骨量,缓解骨质疏松。     

滋肾降糖丸对糖尿病性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响

目的:通过观察滋肾降糖丸对糖尿病性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响,探讨其对糖尿病性骨质疏松的抗骨质疏松作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病性骨质疏松模型,将大鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组,干预12周后,用双能X线骨密度仪测定骨密度,通过骨硬组织切片HE染色观察各组大鼠骨组织形态学变化。结果:大鼠全身、腰椎及股骨骨密度明显提高(P0.05)。骨硬组织切片结果提示,经滋肾降糖丸不同剂量治疗后,骨小梁结构均较模型组明显改善,以高剂量组改善较明显。结论:滋肾降糖丸可以提高骨密度、改善骨的组织形态结构,从而起到防治糖尿病性骨质疏松的作用。     

固本活血壮骨颗粒通过Wnt/LRP5/β-catenin信号通路改善糖皮质激素性骨质疏松症机制研究

目的:观察固本活血壮骨颗粒对糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨微结构的影响及作用机制。方法:3月龄的Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组。采用苏木精-伊红染色观察大鼠股骨组织病理形态变化；采用Micro-CT检测大鼠股骨的骨密度(BMD)、结构模式指数(SIM)、各向异性程度(DA)、骨小梁数量(Tb.N)、皮质骨总面积(Tt.Ar)、皮质骨厚度(Ct.Th)、骨髓腔面积(Ma.Ar);采用RT-PCR检测股骨组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)和Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达。结果:固本活血壮骨颗粒可改善GIOP大鼠骨微结构，提高BMD、Tb.N、Ct.Th值，降低SIM、Tt.Ar值(均P<0.05)。固本活血壮骨颗粒可提高GIOP大鼠骨组织中LRP5、Runx2 mRNA表达(均P<0.05)。结论:固本活血壮骨颗粒通过调节Wnt/LRP5/β-catenin信号通路拮抗GIOP,减少骨质丢失。     

母婴分离产后抑郁大鼠脑内5-羟色胺及其代谢产物的变化及参芪解郁方的干预作用

目的：观察母婴分离产后抑郁大鼠前额叶皮质和海马5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量,探讨不同剂量参芪解郁方的干预作用。方法：60只SD孕鼠,随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组和西药组,采用母婴分离法制备产后抑郁大鼠,灌胃两周后检测各组大鼠前额叶皮质、海马5-HT及其代谢产物5-HIAA含量。结果：模型组强迫游泳不动时间较正常组显著增加（P<0.01）,蔗糖水消耗量、旷场实验水平得分和垂直得分均较正常组显著降低（P<0.01）。中药高、中、低剂量组和西药组强迫游泳不动时间较模型组显著降低（P<0.01）;中药高、中、低剂量组和西药组蔗糖水消耗量、旷场实验水平得分较模型组均显著升高（P<0.01,P<0.05）;中药高、中剂量组和西药组旷场实验垂直得分较模型组均显著升高（P<0.01）。模型组前额叶皮质、海马5-HT及其代谢产物5-HIAA含量较正常组均显著降低（P<0.01）。中药高、中、低剂量组和西药组前额叶皮质、海马5-HT及其代谢产物5-HIAA含量较模型组均升高（P<0...     

经方左归丸抗糖皮质激素性骨质疏松症的效应及机制研究

目的 探讨左归丸对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨生物力学及骨密度的改善作用及其机制.方法 将66只SD大鼠随机分为6组,每组11只,正常对照组大鼠予等量生理盐水肌注,其余大鼠予地塞米松1 mg/kg肌肉注射,每周2 次,连续8周.阳性对照组在肌注地塞米松的同时灌服盖中盖复方碳酸钙混悬溶液,左归丸低、中、高剂量组予相应中药灌胃,模型组及正常对照组大鼠予等体积生理盐水灌胃,1次/d,共8周.给药8周后股静脉取活血杀动物,离心取血清做生化指标检测;取大鼠股骨,测量股骨骨矿含量、骨密度并取腰椎进行骨生物力学测定.结果 模型组血清碱性磷酸酶上升,腰椎骨生物力学性能下降,股骨骨矿含量、骨密度下降.中药左归丸高、中剂量组及碳酸钙组能使实验大鼠骨矿含量、骨密度增加,尤以中剂量组明显;左归丸高、中剂量组能改善腰椎骨生物力学性能,中剂量组效果较明显.以上差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 中药左归丸对糖皮质激素性大鼠骨质疏松骨生物力学有改善作用,能使实验大鼠骨矿含量、骨密度增加.其疗效可能与方中药物具有调整骨代谢,增强骨细胞活性,减少骨吸收,增加骨形成作用有关,表明中药左归丸对骨质疏松确有治疗作用.     

基于BMP-2/Runx2信号通路探讨鹿茸多肽防治PMOP机制研究

目的:探索中药单体鹿茸多肽防治PMOP机制研究。方法:选取SD雌性大鼠,去卵巢方法建立绝经后骨质疏松症模型。给药6周,测定股骨骨密度;HE染色观察骨小梁微结构; ELISA法测定P1NP、β-CTX含量、Western Blotting法测定BMP-2、Runx2蛋白表达水平、micro-CT分析骨微结构。结果:与正常及假手术组相比,OVX组大鼠骨密度明显降低,说明PMOP模型建立成功。鹿茸多肽高、中剂量组能明显提高骨密度,P0.05。OVX组大鼠HE染色结果显示,骨小梁结构混乱,髓腔增大,骨小梁断裂,盲端增多。VAPs各组能明显改善骨小梁微结构,缩小髓腔,断裂盲端减少。对照组大鼠血清β-CTX、P1NP含量较假手术组相比显著升高,骨代谢表现为"高转换"型,VAPs中剂量组能显著降低β-CTX、P1NP含量水平,下调"高转换"型的骨代谢水平。western blotting法测定结果显示:VAPs各组能够显著提高BMP-2、Runx-2蛋白表达含量,模型组大鼠股骨大鼠矿化能力降低,骨小梁间隔增加,骨小梁Tb.Th及Tb.N.降低,Tb.Sp.升高,骨小梁结构杆状化。给药后,通过3D模式图可见,骨小梁走向一致,结构较为紧密,出现更为完整的网格状结构。结论:鹿茸多肽可能通过BMP-2/Runx2信号通路防治绝经后骨质疏松症。     

龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎和胫骨骨密度、骨强度的影响

目的观察龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度的作用差异。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和龟甲组,每组12只。模型组、西药组和龟甲组皮下注射地塞米松制造骨质疏松模型。造模后西药组用阿仑膦酸钠63 mg/kg灌胃,每7天1次;龟甲组用龟甲30 mg/(kg·d)灌胃,每天1次;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 ml灌胃,每天1次。各组均给药3个月。分别于给药前及给药2个月、3个月检测各组大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度,计算给药3个月时西药组与龟甲组骨密度及骨强度改善率。结果龟甲组给药2、3个月腰椎、胫骨骨密度,胫骨骨强度均升高,给药3个月腰椎骨强度亦升高(P<0.05或P<0.01)。给药3个月时,西药组、龟甲组腰椎骨密度、骨强度及胫骨骨密度、骨强度均高于模型组(P<0.05或P<0.01);龟甲组腰椎骨密度低于西药组(P<0.05),而腰椎骨强度及胫骨骨密度、骨强度与西药组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药3个月后,龟甲组腰椎骨密度改善率为8.08%,胫骨骨密度改善率为8.30%,腰椎骨强度改善率为44.67%,胫骨骨强度改善率为30.58%。结论龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度均有改善作用,且对腰椎骨强度改善作用优于胫骨,对二者骨密度改善作用相当。     

仙鹿壮骨方对骨质疏松大鼠Ⅰ型胶原基因表达的影响

目的：研究补肾中药仙鹿壮骨方对骨质疏松症大鼠骨组织Ⅰ型胶原基因mRNA表达的影响。方法：用地塞米松制造骨质疏松症大鼠模型，给予不同剂量的仙鹿壮骨方药，并与西药补钙剂对照观察。测定大鼠骨密度，以荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原基因表达水平。结果：模型组骨密度明显下降，治疗各组骨密度均有提高。模型组Ⅰ型胶原基因表达显著下降，治疗各组Ⅰ型胶原基因表达明显上升，上升幅度以中药大剂量组最高，西药组次之，中药小剂量较差。结论：补肾中药仙鹿壮骨方能促进地塞米松型骨质疏松症大鼠Ⅰ型胶原的合成，其防治骨质疏松症可能是通过促进骨组织中Ⅰ型胶原基因的表达，提高骨密度而实现的。     

从细胞因子的角度探讨骨安颗粒防治骨质疏松症的作用机理

目的:通过去卵巢大鼠骨质疏松模型,研究骨安颗粒对大鼠骨密度(BMD)及血清肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、雌二醇(E2)的影响。方法:采用X线骨密度测量仪测定大鼠全身、腰椎及右股骨的骨密度;应用ELISA法测定大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6及E2的含量。结果:骨安颗粒中、高剂量能显著提高大鼠全身、腰椎及右股骨的骨密度;骨安颗粒高剂量可以显著提高大鼠血清E2的含量;骨安颗粒中、高剂量能显著降低大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6的含量。结论:骨安颗粒能显著提高去卵巢大鼠的骨密度,提高去卵巢大鼠的雌激素水平,降低去卵巢大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量。     

中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响

[目的]观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组和西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行血清雌二醇、骨密度、骨矿含量和骨生物力学测定。[结果]强骨丹能够明显升高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇水平,使骨密度和骨矿含量增加,胫骨最大载荷显著提高。[结论]强骨丹可通过提高机体雌激素水平,降低骨的转换率,增加骨密度,有效维持骨生物力学性能,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

不同补肾方对卵巢摘除术后骨质疏松大鼠Wnt信号表达的影响

目的：比较3种补肾方对卵巢摘除骨质疏松大鼠Wnt通路β-Catenin mRNA表达的影响。方法：雌性SD大鼠70只,随机分为假手术组、模型组、龟鹿二仙胶组、二仙汤组、补肾活血组、雌二醇组、仙灵骨葆组,每组10只。双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,术后30天进行相应的给药实验,假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽（β-Crosslaps）、I型前胶原氨基端延长肽（P1NP）含量;以双能X线骨密度测定仪测定大鼠股骨的骨密度;用RT-PCR检测右侧股骨髓LRP5、Wnt2、β-Catenin mRNA表达,用Western blot方法检测LRP5、Wnt2、β-Catenin蛋白表达。结果：与sham组比较,模型组股骨骨密度、血液PINP浓度、β-Catenin mRNA、LRP5 mRNA、Wnt2 mRNA表达均显著降低（P<0.01）,β-Crosslaps 浓度显著增高（P<0.01）。与模型组比较,3组中药组骨密度、血液PINP浓度、LRP5 mRNA、β-Catenin mRNA、Wnt2 mRNA及蛋白表达显著增高（P<0.05）,血液β-Crosslaps浓度显著降低（P<0.01）,补肾活血组骨密度及β-Catenin mRNA及蛋白表达高于其他两补肾方剂组。结论：补肾方通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善骨质疏松症,补肾活血组方效果更为明显。     

黔岭淫羊藿总黄酮类成分对去势雌性大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：观察黔岭淫羊藿总黄酮类成分（YYH-C）对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。 方法：将去卵巢大鼠随机分为模型组、YYH-C低、中、高剂量组（生药0.7,1.4,2.8 g·kg^-1）和阳性药补佳乐组（0.15 mg·kg^-1）,另设假手术组。连续灌胃给药3个月,测定血清中甲状旁腺激素（PTH）、I型前胶原N末端前肽（PINP）、碱性磷酸酶（ALP）、钙（Ca）和磷（P）含量;取左侧股骨和腰椎,进行骨计量学指标测定,包括骨密度、骨钙磷含量和骨灰重/干重百分比;取右侧股骨进行骨组织形态学观察。 结果：和假手术组比较,模型组大鼠PTH,ALP明显升高,PINP,血钙水平明显降低。YYH-C 3个剂量组均能明显对抗PINP的降低,低、中剂量组尚能明显抑制PTH的升高,高剂量组能明显增加血钙含量,但对ALP的增高无明显抑制作用,各组之间血磷含量无明显差异;模型组动物股骨、椎骨骨密度、灰重/干重比值和Ca,P含量与假手术组比较均明显降低;YYH-C高剂量组能明显提高骨密度,3个剂量组均能明显增加灰重/干重比值和股骨、椎骨Ca,P含量;YYH-C能显著升高股骨近端的骨小梁平均厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分比以及骨干的皮质骨面积百分比等,增加骨小梁表面成骨细胞数,减少破骨细胞数。 结论：YYH-C能有效控制去卵巢所致骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,防止骨显微结构的改变,抑制骨吸收亢进,进而对抗去卵巢后的高转换型骨质疏松症。     

精骨补肾颗粒对地塞米松诱导骨质疏松症大鼠的保护作用

目的观察精骨补肾颗粒(黄精、骨碎补、桑葚等)对糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid induced osteoporosis,GIOP)大鼠的骨密度(BMD)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(ALP)、肌钙蛋白(Tn)、血清降钙素(CT)、雌二醇(E2)的影响及可能的作用机制。方法将72只雌性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组(仙灵骨葆胶囊),精骨补肾颗粒低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠每周2次肌肉注射地塞米松2.5 mg/kg,同时每日灌胃给药连续9周。实验结束后眼球取血,用酶联免疫法测定大鼠Tn、TRAP、ALP、CT、E2指标,用双能X线骨密度仪对大鼠离体股骨上1/3 BMD进行检测。结果 GIOP大鼠对照组的TRAP、ALP明显升高,BMD、Tn、CT、E2明显降低,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);精骨补肾颗粒低、中、高剂量组可显著降低GIOP大鼠TRAP、ALP含有量,显著升高BMD、Tn、CT、E2值,且存在一定的剂量依赖关系,与模型对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论精骨补肾颗粒对骨质疏松症大鼠具有一定的治疗作用。     

Effect of Reinforcing Kidney to Replenish Marrow Herbs Compound on mRNA and Protein Expression of Osterix in Kidney Tissues of Rats with Glucocorticoid-Induced Osteoporosis

目的 观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理.方法 肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测肾组织Osterix mRNA及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 肾组织Osterix mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP.     

补肾中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨和肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨、肾组织同源异形盒基因5(Dlx5 mRNA)及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制、补肾中药复方的疗效机制及其与健脾、活血中药复方及骨疏康颗粒的比较。方法:肌肉注射地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组、阳性对照组。造模及灌胃给药9周。测定股骨骨密度,RT-PCR及Western Blot检测骨、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,补肾组及阳性对照组股骨骨密度明显升高(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。结论:骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达、下调肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。