补体C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白9在缺血性脑卒中患者中的表达及意义

目的探讨C1q/TNF相关蛋白9(CTRP9)在缺血性脑卒中患者中的表达及意义。方法采用前瞻性研究方法,选择2017年1月～2021年1月太和县人民医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者200例(观察组),另选择同期健康体检者200例(对照组)。观察组又根据改良的Rankin量表评分分为轻度组92例,中度组56例,重度组52例。比较观察组与对照组以及不同疾病严重程度患者C1q、CTRP9、血脂水平,分析CTRP9、C1q与血脂水平以及疾病严重程度的相关性。结果观察组C1q、TC、TG和LDL水平明显高于对照组,CTRP9和HDL水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。轻度组、中度组和重度组C1q、CTRP9、TC、TG、HDL及LDL水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。中度组和重度组C1q、TC、TG及LDL水平明显高于轻度组,HDL水平明显低于轻度组,且重度组C1q、TC、TG及LDL水平明显高于中度组,CTRP9和HDL水平明显低于中度组,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,缺血性脑卒中患者C1q与TC、TG、LDL以及疾病严重程度...     

冠状动脉介入治疗对肿瘤坏死因子a和基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的观察经冠状动脉介入治疗（PCI）治疗对肿瘤坏死因子α（TNF-α）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法纳入存在单支病变经PCI治疗的冠心病患者60例,同期经冠状动脉造影证实冠状动脉正常者30例作为对照组。分析两组冠心病危险因素的合并比例,采用酶联免疫吸附法分别检测入选患者冠状动脉介入治疗前后TNF-α和MMP-9水平并进行组间比较。结果①有冠状动脉狭窄需行PCI治疗患者存在冠心病危险因素的比例高于对照组;②PCI组患者术后血浆TNF-α显著高于术前[（19.89±5.41）ng/mLvs.（15.78±5.34）ng/ml,P〈0.01],对照组冠状动脉造影术后TNF-α与术前相比差异无统计学意义[（13.76±5.54）ng/mLvs.（12.48±5.12）ng/mL,P〉0.05];③PCI组患者术后血浆MMP-9显著高于术前[（21.97±5.93）mg/Lvs.（18.65±5.72）mg/L,P〈0.01],对照组冠脉造影术后MMP-9与术前相比差异无统计学意义[（16.21±5.33）mg/Lvs.（15.31±5.21）mg/L,P〉0.05]。结论需PCI治疗的患者冠心病危险因素高于无冠脉狭窄者,冠脉介入治疗较冠脉造影可造成冠心病患者血浆TNF-α及MMP-9水平明显升高,可能与术后支架再狭窄有关。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病关系的研究进展

正心血管疾病是目前导致人类死亡的主要病因之一,肥胖作为心血管疾病的重要危险因素,可导致脂肪组织分泌功能紊乱,加重罹患心血管疾病的风险[1]。脂肪因子主要由脂肪组织合成和分泌,包括脂联素(adiponectin,APN)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(C1q/TNF-related proteins,CTRPs)家族、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)等,可参与炎症反应、糖类及     

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物,具有与脂联素相似的结构及功能.大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子,尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利.本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用.     

基质金属蛋白酶9作用后大肠癌细胞肿瘤坏死因子受体1的变化

目的研究基质金属蛋白酶9（MMP-9）对大肠癌细胞肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）表达的影响以及通过促进其脱落形成可溶性肿瘤坏死因子受体1（sTNFR1）从而促进大肠癌侵袭和转移的可能途径。方法免疫荧光法研究TNFR1在大肠癌细胞SW1116中的表达；用MMP-9干预培养的大肠癌SW1116细胞，用流式细胞术检测MMP-9不同剂量和不同作用时间时TNFR1表达变化，同时应用双抗体夹心ELISA法检测细胞培养上清中sTNFR1的变化。结果SW1116细胞表达TNFR1；MMP-9使SW1116细胞表面TNFR1脱落形成sTNFR1有剂量和时间依赖性。结论MMP-9促进大肠癌细胞表面TNFR1脱落形成sTNFR1，可能与大肠癌侵袭转移密切相关。     

冠心病心绞痛患者血浆肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶-9变化及其临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法选择冠状动脉造影确诊的心绞痛患者80例,分为稳定型心绞痛(SAP)组39例,不稳定型心绞痛(UAP)组41例,30例冠状动脉造影正常者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆TNF-α、MMP-9水平。结果 UAP组血浆TNF-α、MMP-9水平为(26.95±6.02)ng/L、(23.79±4.67)mg/L,显著高于SAP组的(23.64±5.87)ng/L和(19.56±4.51)mg/L(P<0.05),两组TNF-α、MMP-9均明显高于对照组[(16.53±5.45)ng/L、(15.45±4.28)mg/L(P<0.05)]。结论炎症反应可能参与冠心病的发病过程,血浆TNF-α与MMP-9对预测冠心病心绞痛存在和发展有重要临床意义。     

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3在心血管疾病中的研究进展

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3是新近发现的C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员。近年来发现它在糖脂代谢、动脉粥样硬化、肥胖、高血压、促进缺血心肌新生血管形成等心血管疾病方面发挥作用。文章将对C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3在心血管疾病方面的研究进展做一综述。     

复方丹参对冠心病基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察复方丹参滴丸治疗稳定型心绞痛（SAP）患者4周后血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化，以了解复方丹参滴丸治疗对斑块稳定性的影响。方法：60例SAP患者被分为复方丹参滴丸治疗组和常规治疗组，测定治疗前后MMP-9和TNF-α水平。结果：复方丹参滴丸治疗组MMP-9和TNF-α水平较治疗前及对照组明显降低（P均〈0.01）。结论：复方丹参滴丸治疗可明显降低稳定型心绞痛患者炎症因子MMP-9和TNF-α水平，有利于稳定动脉粥样硬化斑块。     

肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂与动脉粥样硬化

目的 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂是肿瘤坏死因子超家族成员.通过与受体Fn14结合,肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂从多方面参与动脉粥样硬化的发生发展过程,如促进炎症反应、促进基质金属蛋白酶9产生、上调血管内皮生长因子表达等.肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂参与动脉粥样硬化疾病如冠心病及其危症糖尿病的发病过程,他汀类药物通过减少循环中肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂-Fn14量而可能有益于动脉粥样硬化的治疗.     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9与其受体的相互作用

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是一种分泌型糖蛋白,对心血管系统具有保护作用,是近年发现的CTRPs蛋白质家族中研究最多的成员之一。CTRP9通过与其受体相互作用,影响机体心血管系统及其他多种系统。CTRP9的受体目前已知主要有脂联素受体1、脂联素受体2和N-钙黏蛋白,上述受体可介导CTRP9调节能量代谢平衡、减轻炎症等作用。了解CTRP9受体的分布及CTRP9与受体间的相互作用关系将对保证CTRP9发挥有益的生理作用具有重要意义。现就CTRP9在生理病理过程中通过受体发挥的调节功能的研究做一综述,为更进一步了解CTRP9与受体间的相互作用关系提供理论依据。     

大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-9的表达

目的　观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的情况 ,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用。方法　用雄性SD大鼠 72只 ,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,分别观察再灌注后 3、6、2 4、4 8h、5dTNF α和MMP 9表达的情况 ,并测定脑组织含水量。结果　缺血再灌注组TNF α、MMP 9的阳性细胞数明显增多 ,再灌注 6hTNF α的阳性细胞数达高峰 ,再灌注 2 4hMMP 9的阳性细胞数明显增高 ,持续至再灌注 5d。脑含水量于再灌注 2 4、4 8h显著增高与MMP 9表达趋势一致。结论　TNF α是缺血再灌注的触发因素 ,诱导MMP 9表达 ,参与再灌注的病理过程。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与动脉粥样硬化风险因素

脂肪组织是机体能量的储存器官。近年研究表明脂肪细胞是重要的内分泌器官,可以分泌一系列细胞因子,参与体内的物质代谢及免疫炎症反应。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1（CTRP1）是新近发现的脂肪细胞因子,与高血压、糖脂代谢紊乱及肥胖有关。本文对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与动脉粥样硬化风险因素的研究现状综述如下。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1在心血管疾病及其相关危险因素中作用的研究进展

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)是一种在心脏组织中高表达的分泌性糖蛋白,参与多种心血管疾病及其相关危险因素的发生发展及预后.深入研究CRTP1与多种心血管疾病及其相关危险因素的关系,或可为心血管疾病的诊断、治疗、预防及预后判断提供新方向.     

肿瘤坏死因子-α与基质金属蛋白酶9在心力衰竭中的变化及药物干预的影响

目的：探讨血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP_9)在心力衰竭(心衰)中变化以及福辛普利干预的影响。方法：测定59例心衰患者(心衰组)以及20例健康者(正常对照组)血浆 TNF-α、MMP_9及脑钠肽(BNP)的浓度,经胸超声心动图检查,测出左心室舒张末内径、左心室射血分数及左心室短轴缩短率,将心衰组随机分为27例常规治疗者和32例加用福辛普利者,1个月后再测定上述指标。结果：心衰组血浆 TNF-α、MMP_9及 BNP 的浓度均高于正常对照组,且随心功能恶化,增加越显著(P 均＜0.05)。心衰组血浆 TNF-α、MMP_9浓度分别与 BNP 水平及左心室舒张末内径呈正相关,而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈显著负相关,并且 TNF-α与 MMP+9呈显著正相关(P 均＜0.05)。福辛普利能改善心功能,降低上述细胞因子的浓度 (P 均＜0.05)。结论：心衰患者血浆 TNF-α、MMP_9与 BNP 水平三者密切相关,TNF-α和基质金属蛋白酶(MMPs)在心衰的发展中起重要作用,福辛普利能改善心功能,也降低血浆中 TNF-α和 MMPs 水平。     

金属蛋白酶9和超敏C反应蛋白与稳定期卒中的相关性

目的 了解缺血性卒中稳定期血基质金属蛋白酶9(MMP-9)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及之间的相关性,探讨其可能的临床应用价值.方法 将患者分为卒中复发组(39例)、卒中稳定组(37例)、无症状颅内动脉狭窄组(46例)并设对照组(74例).收集相关临床资料,检测MMP-9和hs-CRP浓度.结果 hs-CRP水平复发组(2.34 mg/L)＞稳定组(1.45 mg/L)＞无症状狭窄组(1.31 mg/L)＞对照组(0.96 mg/L)(P=0.001);MMP-9水平复发组(121.82±72.99)μg/L＞无症状狭窄组(119.18±80.01)μg/L＞稳定组(112.76±59.66)μg/L,三组间差异无统计学意义(P=0.947),比较三组病例组MMP-9平均水平(118.08±71.06)pg/L显著高于对照组[(57.55±10.44)μg/L,P＜0.001];Spearman相关分析显示:MMP-9与hs-CRP之间呈显著正相关(r=0.337,P＜0.001).结论 hs-CRP在卒中稳定期仍维持较高水平,并与卒中复发相关;而MMP-9与动脉粥样硬化相关性强于卒中事件.     

2型糖尿病患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)9水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法选择新诊断的T2DM患者93例,根据有无CAS分为合并CAS组(C组,46例),不合并CAS组(B组,47例),选择健康体检者为对照组(A组,49例);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清CTRP9水平。结果 (1)3组血清CTRP9水平依次为:A组[(151.2±45.74)pg/ml]>B组[(136.2±34.55)]pg/ml>C组[(123.2±32.13)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)CTRP9与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、颈动脉内中膜厚度(IMT)呈负相关(r=-0.595、-0.615、-0.512、-0.638、-0.592、-0.526,-0.598、-0.579,P<0.05或P<0.01),与脂联素(APN)、超氧化物歧化酶(SOD)正相关(r=0.512、0.523,P<0.05)。(3)多元回归分析显示:HOMA-IR、CTRP9、TNF-α是T2DM患者IMT增厚的独立影响因素。结论血清CTRP9在T2DM合并CAS发生中起重要作用。     

糖尿病合并冠心病患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3的水平及意义

目的探讨糖尿病合并冠心病患者血清新型脂肪因子C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3水平及其临床意义。方法选择南通市第二人民医院内分泌科2016年1～12月老年单纯2型糖尿病患者100例作为2型糖尿病组(B组)、老年2型糖尿病合并冠心病患者100例作为2型糖尿病合并冠心病组(C组)及同期健康体检老年者100例作为对照组(A组)。收集受试者性别、年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等临床资料,收集总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等实验室检查指标。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清CTRP3水平。采用Gensini评分评估冠状动脉狭窄程度。结果三组受试者性别、年龄、SBP、DBP、TC、LDL-C比较差异无统计学意义(均P>0.05);三组BMI、TG、HDL-C、FBG、HbA1c比较差异有统计学意义(均P<0.05),其中与A组比较,B组和C组BMI、TG、FBG、HbA1c明显升高(均P<0.05),HDL-C明显降低(P<0.05),B组和C组BMI、TG、HDL-C、FBG、HbA1c比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与A组比较,B组和C组血清CTRP3水平明显降低(P<0.05),与B组比较,C组血清CTRP3水平明显降低(P<0.05);与A组和B组比较,C组Gensini评分明显升高(P<0.05),A组和B组Gensini评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病合并冠心病患者血清CTRP3水平与BMI、TG、FBG、HbA1c、Gensini评分呈负相关(均P<0.05),与HDL-C呈正相关(P<0.05),与年龄、SBP、DBP、TC、LDL-C无相关性(均P>0.05)。血清CTRP3水平诊断糖尿病合并冠心病的ROC曲线下面积为0.857,95%CI为0.854～0.890,P=0.000。结论糖尿病合并冠心病患者血清新型脂肪因子CTRP3水平降低,CTRP3可能参与糖尿病合并冠心病患者的糖脂代谢过程,在疾病诊断和冠状动脉狭窄程度评估方面具有潜在价值。     

慢性间歇性低氧对心肌梗死急性期小鼠C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9的表达及对心功能的影响

目的:评价慢性间歇性低氧(CIH)对心肌梗死急性期小鼠心肌组织中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)的表达及心功能的影响。方法:将36只,雄性,C57BL/6野生型小鼠,随机分为常氧(NOR)组(n=18)和CIH组(n=18)。将CIH组小鼠放入氧气浓度在6%~21%之间循环的低氧舱内28 d,同时NOR组在常氧环境中饲养。28 d后两组小鼠均结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型。于结扎后3 d(n=6)、7 d(n=6)和14 d(n=6)时利用多普勒超声评估小鼠左心室结构与功能,然后将其处死。在结扎后3 d、7d时分别用免疫印迹法及RT-PCR法检测心肌中CTRP9表达、ELISA法检测血浆中CTRP9浓度以及用MASSON染色比较各组心肌纤维化面积。结果:NOR组和CIH组小鼠在冠状动脉结扎后3、7及14 d时的左心室内径均逐渐增加(P<0.001),LVEF和缩短分数(FS)均逐渐降低(P<0.001)。在结扎后3 d时,与NOR组相比,CIH组小鼠心肌组织中CTRP9的表达和血浆中CTRP9浓度明显升高(P<0.05;P<0.01),纤维化面积明显减小(P<0.001),LVEF和FS显著高于NOR组(P<0.05)。结论:与NOR组相比,CIH干预可以使心肌梗死急性期小鼠的心肌组织中CTRP9的表达增加,心肌纤维化面积减小,心功能改善。CIH引起的缺氧预适应可能在心肌梗死急性期发挥保护作用。     

肿瘤坏死因子α在大鼠心肌梗死后心肌间质重塑和心力衰竭中的作用

目的:探讨心肌梗死后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶(MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)变化与心肌胶原代谢和心功能改变之间的相互联系.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,为心肌梗死组.同时设假手术组,分别于术后4周、8周、12周行血流动力学检测,称取心脏组织湿重.对非梗死区心肌组织采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测肿瘤坏死因子α信使核糖核酸(mRNA)表达,Western-blot法检测中性粒细胞胶原酶(MMP-8)、明胶酶(MMP-9)及TIMP-1蛋白表达,明胶酶谱法检测明胶分解活性和天狼猩红染色偏振光下检测心肌胶原含量.结果:①心肌梗死组较同期假手术组左心室舒张末压均显著增加(P＜0.05),平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著降低,有极显著性差异(P＜0.01);除12周组左心室相对重量外,其余时相左心室相对重量和右心室相对重量均显著增加(P＜0.05).②心肌梗死组不同时相心肌较同期假手术组肿瘤坏死因子α mRNA显著增加,呈时间依赖性;MMP-8、MMP-9蛋白表达及MMP明胶酶分解活性均较同期假手术组明显增加,而TIMP-1差异无显著性(P＞0.05);心肌胶原含量增加,与心功能呈负相关.结论:肿瘤坏死因子α基因过度表达与MMPs蛋白表达增加及其活性增强变化相一致,心肌肿瘤坏死因子α表达增加可能是心肌梗死后心肌间质重塑和心力衰竭发生发展的重要机制之一.     

血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白与超急性期缺血性脑卒中的相关性研究

目的 探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)1及CTRP3与超急性期缺血性脑卒中(IS)的相关性.方法 纳入解放军西部战区总医院神经内科诊治的老年超急性期IS患者100例为观察组,选取同期非脑卒中老年患者74例为对照组.采用ELISA检测血清CTRP1及CTRP3水平,采用ROC曲线及DeLong's检验评估各联合...