lncRNA-DINO靶向miR-141调控Keap1-Nrf2通路促进非小细胞肺癌化疗耐药的机制研究

目的 研究lncRNA-DINO在非小细胞肺癌（NSCLC）化疗耐药中的作用机制。方法 对比耐药的和敏感的NSCLC临床标本,用RT-PCR及Western实验检测DINO、miR-141、Keap1、Nrf2的表达,探索DINO、miR-141的表达与化疗耐药的关系,其次,将A549细胞株和A549/DDP细胞株进行细胞培养,使用Trizol法提取总RNA,用LncRNA芯片对比检测两组细胞株间LncRNA的表达差异。通过在线软件（RNAhybrid）预测和计算,评估DINO与miR-141结合可能性的高低。最后将A549细胞株和A549/DDP细胞株进行细胞培养,提取总RNA,RT-PCR验证两组细胞株间的DINO、miR-141、Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1。结果 耐药的A549/DDP细胞株中DINO表达较敏感的A549细胞显著降低（P<0.05）,且DINO是通过与miR-141结合而发挥作用的。RT-PCR对比检测发现,与A549细胞相比,过表达miR-141的A549-miR-141细胞中Keap1基因表达明显下降（P<0.05）,而PTEN和MSH2表达无明显变化。与A549细胞相比,A549-miR-141细胞中Keap1基因的表达下调,而Nrf2基因和其下游HO-1、NQO1基因表达显著上调（P<0.05）。结论 非小细胞肺癌中lncRNA-DINO可靶向结合miR-141,进而调控Keap1-Nrf2通路而导致细胞的化疗耐药。     

长链非编码RNA TSI抑制TGF-β1介导的乳腺癌细胞MCF-7和BT474转移

目的 研究长链非编码RNA TSI（Lnc-TSI）在TGF-β1促进乳腺癌细胞MCF-7和BT474转移中的作用。方法 TGF-β1处理乳腺癌细胞MCF-7和BT474后,观察细胞形态变化,western blot实验检测上皮-间充质转化相关蛋白的变化,transwell实验检测细胞侵袭能力。qRT-PCR分别检测MCF-10A和TGF-β1处理前后MCF-7、BT474细胞的Lnc-TSI变化。在MCF-7和BT474细胞中分别敲除和过表达Lnc-TSI,transwell实验检测细胞在TGF-β1处理后侵袭迁移能力的变化。结果 TGF-β1引起乳腺癌细胞MCF-7和BT474发生上皮-间充质转化,细胞形态呈梭形改变,上皮-间充质转化相关蛋白E-cadherin下调,N-cadherin和Vimentin上调,细胞侵袭数目增加。与正常乳腺上皮细胞MCF-10A细胞相比,MCF-7和BT474细胞中的Lnc-TSI表达更高。TGF-β1处理能显著上调MCF-7和BT474细胞中的Lnc-TSI水平。Transwell实验显示敲除和过表达Lnc-TSI能分别增强和抑制MCF-7和BT474细胞的侵袭和迁移,在TGF-β1处理下这种现象更为明显。结论 在TGF-β1促进的乳腺癌细胞MCF-7和BT474的转移进程中Lnc-TSI表达上调,Lnc-TSI能抑制乳腺癌细胞MCF-7和BT474的转移。     

FDX1在胶质瘤中的表达及其预后意义

目的 探讨铁氧还原蛋白1（FDX1）在胶质瘤中的表达水平和预后意义。方法 采用免疫组织化学法检测我院神经外科40例恶性胶质瘤样本和20例外伤性脑组织样本中FDX1的表达水平,分析其与患者临床病理因素和预后的关系。结果 FDX1在恶性胶质瘤组织中的蛋白表达水平显著高于外伤性脑组织（P<0.01）;FDX1的表达与恶性胶质瘤病理分级呈正相关（P<0.01）;Kaplan-Meier生存分析显示FDX1高表达组患者总生存率显著低于低表达组患者（P<0.01）。Cox多因素回归模型显示FDX1表达强度（相对危险度为2.003,P<0.01）和肿瘤分级（相对危险度为2.279,P<0.01）是恶性胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 FDX1高表达与恶性胶质瘤的发生发展有关,对患者总体生存时间有显著影响,可能是胶质瘤患者预后不良的重要指标。     

抑制Rac1的活性对人肝癌细胞生长及侵袭能力的影响

目的 探讨抑制人肝癌细胞HepG2中Rac1的活性对其生长及侵袭能力的影响.方法 应用逆转录病毒载体,将Rac1基因的阴性突变体Rac1N17导入HepG2细胞,经嘌呤霉素筛选后获得表达Rac1N17的阳性细胞克隆Rac1N17-HepG2,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞增殖抑制并绘制细胞生长曲线,细胞基质黏附实验检测对细胞的黏附能力的影响,Transwell法检测细胞侵袭能力的改变.结果 荧光镜下可见绿色荧光蛋白主要分布于HepG2细胞核中,在细胞质中也有少量表达,证实了病毒栽体质粒转染成功.MTT法表明Rac1的活性抑制后,HepG2细胞的增殖能力无明显变化(P>0.05);细胞基质黏附实验显示HepG2细胞与基质的黏附能力随着时间的延长而逐渐减弱(P<0.05);Transwell侵袭实验结果 显示Rac1的活性抑制后,Rac1抑制组穿过PET滤膜的HepG2细胞数明显少于对照组(P<0.05),表明其侵袭能力明显受抑制.结论 Rac1基因在肝癌细胞的黏附、侵袭及过程中发挥重要的作用,有望成为肝细胞癌基因治疗新的靶点.     

长链非编码RNA LINC00606对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）LINC00606对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 （1）利用转录组测序技术检测3组胰腺癌组织与癌旁组织中的lncRNA表达水平,经对比分析筛选出目标lncRNA LINC00606。（2）采用PCR检测LINC00606在3种胰腺癌细胞系（BxPC-3、PANC-1、SW1990）和正常胰腺导管上皮细胞系（HPDE6c-7）中的表达。（3）通过oeRNA过表达质粒上调PANC-1细胞中LINC00606的表达水平,然后将其分为未转染组（Ctrl）、转染pcDNA3.1空载体组（Vector组）和转染重组质粒 pcDNA3.1组（oe-LINC 00606）;下调BxPC-3细胞中LINC00606水平,然后将其分为未转染组（Ctrl组）、转染空白（shNC组）及转染组（sh-LINC 00606组）;采用RT-qPCR检测各组细胞中LINC00606的表达水平;运用平板克隆实验检测细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测划痕愈合相对百分比,Transwell实验研究检测细胞侵袭迁移能力。结果 （1）胰腺癌组织中 LINC00606的表达显著降低（P<0.05）;（2）胰腺癌细胞中LINC00606表达水平显著降低（P<0.05）;（3）与Vector组相比,oe-LINC 00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数量降低（均P<0.05）;与shNC组相比,sh-LINC00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数升高（P<0.05）。结论 LINC00606低表达可促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力,在胰腺癌发生发展过程中可能起着重要的调节作用。     

微侵袭血肿清除术对高血压脑出血患者术后神经功能恢复及并发症的影响

目的 分析微侵袭血肿清除术对高血压脑出血患者术后神经功能恢复及并发症的影响。方法 选取2017年6月至2020年5月期间我院38例高血压脑出血患者,按照手术方式不同将患者分为微侵袭组（n=12）和大骨瓣组（n=26）。微侵袭组给予微侵袭血肿清除术治疗;大骨瓣组采用基底节区改良翼点入路,骨窗大小约为6 cm×8 cm。比较两组患者临床疗效、手术情况、临床神经功能缺失量表（NDS）评分、日常生活能力量表（ADL）评分以及并发症发生情况。结果 微侵袭组患者总好转率为91.67%,高于大骨瓣组的73.07%,差异无统计学意义（P>0.05）;微侵袭组手术时间、术中出血量明显小于大骨瓣组（P<0.05）,两组血肿清除率、住院时间比较无明显差异（P>0.05）;手术后3个月,两组患者NDS评分均明显低于本组手术前（P<0.05）,ADL评分均明显高于本组手术前（P<0.05）,微侵袭组患者NDS评分明显低于大骨瓣组（P<0.05）,ADL评分明显高于大骨瓣组（P<0.05）;两组患者颅内感染、肺部感染以及再出血并发症总发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论 与传统大骨瓣开颅术相比,微侵袭血肿清除术治疗高血压脑出血更加安全有效,患者术后神经功能恢复更好,并发症更少。     

FOS样抗原1在头颈鳞癌中的表达及临床意义

目的 探讨FOS样抗原1（FOSL1）蛋白在头颈鳞癌中的表达及其与临床病理特点及患者预后的关系。方法 使用UALCAN数据库预测FOSL1在头颈鳞癌（HNSC）中的表达情况,收集98例头颈鳞癌患者,采用免疫组化法检测头颈鳞癌及其癌旁正常组织中FOSL1蛋白的表达,并分析其表达与临床特征的关系。结果 UALCAN数据库及免疫组化结果均显示FOSL1蛋白在头颈鳞癌中的相对表达量明显高于癌旁正常组织（P<0.05）;FOSL1的表达与头颈鳞癌的大小、淋巴结转移、病理分级及HPV状态密切相关（P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示FOSL1高表达组HNSC患者总积生存率明显低于低表达组HNSC患者（P< 0.05）。结论 FOSL1蛋白参与头颈鳞癌的发生发展,FOSL1的表达水平有助于头颈鳞癌恶性程度的评价及预后的判断。     

Pin1相互作用的长非编码RNA lncPIL-1调控乳腺癌恶性表型的研究

目的 探究与Pin1蛋白结合的长非编码RNA lncPIL-1对乳腺癌细胞增殖、迁移和干性表型的影响。方法 采用RNA免疫沉淀联合深度测序（RIP-seq）得到与Pin1特异性结合的长非编码RNA,并通过RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）和紫外交联免疫沉淀（CLIP）进行验证筛选;利用小干扰RNA（siRNA）敲降乳腺癌细胞lncPIL-1的表达,利用慢病毒感染得到lncPIL-1过表达乳腺癌细胞株,并通过qRT-PCR实验检测敲降及过表达效率;采用平板克隆方法检测lncPIL-1对乳腺癌细胞增殖能力的影响;采用Transwell实验检测lncPIL-1对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响;采用ALDEFLUOR法检测lncPIL-1对乳腺癌细胞干性表型的影响。结果 RIP-seq及验证实验显示,lncPIL-1在Pin1免疫沉淀复合物中富集。乳腺癌患者高表达lncPIL-1与总生存率低密切相关。平板克隆实验显示lncPIL-1不影响乳腺癌细胞生长。Transwell实验中过表达lncPIL-1会加强乳腺癌细胞的迁移能力,而敲降lncPIL-1会降低乳腺癌细胞的迁移能力;ALDEFLUOR检测结果显示敲降lncPIL-1明显抑制乳腺癌细胞干性表型。结论 lncPIL-1与Pin1特异性结合并与乳腺癌患者预后不良高度相关,具有促进乳腺癌细胞运动迁移及干性表型的能力,提示lncPIL-1有望成为新的乳腺癌治疗靶点。     

胃癌组织中HIF-1α,CD68及CD206在胃癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的 分析低氧诱导分子-1α（HIF-1α）及肿瘤相关巨噬细胞（TAM）相关抗原CD68、CD206在胃癌及癌旁组织中的表达情况。方法 利用免疫组化技术检测43例胃癌和癌旁组织中HIF-1α、CD68、CD206的表达状态,计算三种蛋白表达的阳性率及阳性细胞数,揭示其与临床因素的相关性。结果 HIF-1α、CD68、CD206的阳性表达率分别为58.1%、69.8%、51.2%,均高于癌旁组织（P<0.05）。胃癌、癌旁组织中每个视野下CD68⁺细胞数分别为（39.7±7.6）、（8.5±2.8）个;CD206⁺阳性细胞数分别为（32.0±9.2）、（3.4±1.8）个;HIF-1α⁺细胞数（22.9±5.6）、（2.1±1.2）个;组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。胃癌组织中CD206⁺细胞数与HIF-1α⁺细胞数表达呈正相关（P<0.01,R²=0.641）。三种蛋白的表达与胃癌病理分期、淋巴结转移明显相关（P<0.05）。结论 胃癌组织中CD68、CD206、HIF-1α表达率及阳性细胞数明显增加,且CD206与HIF-1α表达呈正相关。胃癌缺氧区域对M2型巨噬细胞有趋化作用,促进胃癌发生发展。     

rhALR在大鼠部分肝移植术后肝再生中的作用及其机制研究

目的 探讨大鼠部分肝移植术后腹腔注射重组人肝再生增强因子(recombinant human augmenter ofliver regeneration,rhALR)促进肝移植术后肝细胞再生的作用及其机制.方法 建立大鼠原位60% 肝脏移植模型,部分肝移植术后腹腔注射rhALR 40 μg/kg 2 次/d(实验组,对照组注射等体积的注射用水);取术后第1、2、3、5、7 天大鼠血清及肝组织,检测血清谷丙转氨酶(ALT),测定肝细胞PCNA LI 的变化,RT-PCR 检测肝组织IL-6 mRNA Cyclin-D1 mRNA 的表达.结果 实验组(A 组)与对照组(B 组)比较,术后第1、2 天A 组血清ALT 显著低于B 组.A 组术后第1、2、3、5 天的PCNA LI 均明显高于B 组同一时点的PCNA LI(P<0.05).A 组术后第2 天的肝细胞AI 明显低于B 组同一时点的肝细胞AI(P<0.05);A 组术后肝组织IL-6 mRNA 的表达与B 组在各观察时点间比较均无统计学差异(P>0.05);A 组术后第1 天肝组织Cyclin D1 mRNA 的表达明显高于B 组同时点的表达(P<0.05),其余观察时点无明显差异.结论 大鼠部分肝移植术后应用rhALR 可以明显促进肝细胞的再生,降低血清ALT,稳定肝细胞膜,保护肝细胞功能.rhALR 促进大鼠部分肝移植术后的肝再生可能并不是通过上调启动阶段重要因子IL-6 mRNA 的表达发挥作用,而是通过上调增殖阶段重要因子CyclinD1mRNA 的表达发挥作用.     

TPM4对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨原肌球蛋白4(TPM4)对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法 采用qRT-PCR检测人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)和人胰腺癌细胞系(ASPC-1、BXPC-3、MIA PaCa-2、PANC-1、SW1990)中TPM4 RNA表达量。采用siRNA或过表达慢病毒感染胰腺癌细胞(MIA PaCa-2、PANC-1),通过qRT-PCR、Western blotting检测各组细胞TPM4的表达,划痕实验及Transwell实验检测各组胰腺癌细胞侵袭和迁移能力。结果 GEPIA数据库中胰腺癌组织TPM4表达明显高于正常胰腺组织(P<0.05),qRT-PCR分析TPM4 RNA在胰腺癌细胞系中表达均高于HPDE(P<0.0001)。与对照组相比,在MIA Paca-2和PANC-1中过表达TPM4促进了胰腺癌细胞侵袭迁移能力(均P<0.01),而敲低TPM4胰腺癌细胞侵袭迁移能力则明显减弱(均P<0.01)。结论 TPM4在胰腺癌细胞中呈现高水平表达,可能在胰腺癌中发挥着癌基因的作用,其并可促进胰腺癌细胞迁移及侵袭能力。     

沉默前列腺特异性膜抗原促进前列腺癌LNCAP细胞上皮-间质转化及迁移、侵袭的研究

目的 利用RNAi技术沉默LNCAP细胞中前列腺特异性膜抗原（PSMA）表达并检测表达情况,检测沉默PSMA后LNCAP细胞迁移及侵袭等生物学行为的变化情况,以及LNCAP细胞中上皮-间质转化标志蛋白的变化情况。方法 培养LNCAP细胞,分为si-PSMA组,阴性对照（negative control siRNA）组,抑制剂LY294002组和LY294002+si-PSMA组,采用qRT-PCR和Western blot技术检测沉默PSMA后LNCAP细胞中PSMA的mRNA和蛋白表达情况,通过Transwell小室穿透实验检测LNCAP细胞迁移及侵袭能力改变,通过Western blot蛋白印迹法检测E-cadherin、β-cadherin、vimentin,snail等细胞上皮-间质转化标志蛋白的表达情况以及p-Akt(ser473)蛋白表达情况。结果 与阴性对照组相比,si-PSMA组PSMA的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（P<0.05）,Transwell结果显示迁移及侵袭细胞增多（P<0.01）,LY294002组细胞迁移及侵袭下调（P<0.05）,...     

MAPK13调控胆管癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化进程的机制研究

目的 本研究旨在分析丝裂原活化蛋白激酶13(MAPK13)在胆管癌组织及细胞中的表达水平并探讨其在胆管癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)中的作用。方法 通过微阵列分析筛选胆管癌组织中差异表达的mRNA,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白印迹及免疫组化染色验证MAPK13在肿瘤组织和细胞中的表达情况。进一步通过细胞转染构建MAPK13敲低(si-MAPK13)后,通过细胞活力实验检测胆管癌细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭性。最后,通过裸鼠成瘤实验检测MAPK13对体内成瘤及相关蛋白表达的影响。结果 本研究通过微阵列分析发现MAPK13在肿瘤组织中的表达存在显著差异,进一步通过qRT-PCR、蛋白印迹和免疫组化染色分析发现,与癌旁组织比较,MAPK13在mRNA和蛋白质水平的表达情况在肿瘤组织及细胞中均显著升高且差异具有统计学意义(t=27.92,6.90;均P<0.01)。进一步细胞活力检测表明,抑制MAPK13的表达后细胞增殖数量明显减少(F=32.13,P<0.01)。Transwell实验则显示细胞迁移和侵...     

过表达FOXO1对骨肉瘤细胞侵袭迁移能力的影响及机制研究

［摘要］ 目的 探讨FOXO1对骨肉瘤细胞侵袭迁移能力的影响及机制。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT?PCR）的方法检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和人骨肉瘤细胞U2OS、MNNG/HOS中FOXO1的mRNA表达水平。利用pcDNA3.1?FOXO1重组质粒建立FOXO1过表达的细胞模型,空载质粒（pcDNA3.1?vector）作为对照,qRT?PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证转染效率。确定成功过表达FOXO1基因后利用Cell Counting Kit?8（CCK?8）实验检测骨肉瘤细胞的增殖能力（吸光度值）,Transwell实验体外检测骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力,并采用qRT?PCR和western blot的方法检测基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达变化。结果 人骨肉瘤细胞MNNG/HOS、U2OS中FOXO1的mRNA的表达水平显著低于人成骨细胞hFOB 1.19（P<0.05）,且骨肉瘤细胞U2OS的FOXO1的表达水平较低。重组质粒pcDNA3.1?FOXO1转染后,骨肉瘤细胞U2OS的FOXO1表达水平显著升高。与对照组（pcDNA3.1?vector）比较,U2OS?FOXO1过表达组的细胞的增殖能力降低（P<0.05）,侵袭迁移和迁移能力降低,MMP9较对照组表达水平明显降低（P<0.05）。结论 骨肉瘤细胞中FOXO1表达水平明显低于正常成骨细胞。过表达FOXO1可能通过下调MMP9抑制骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力。     

ITGAV在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 探讨整合素αv(ITGAV)在结直肠癌中的表达和临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测91例结直肠癌组织及18例癌旁组织中ITGAV的表达,分析ITGAV的表达与临床病理因素的关系.利用GEO和TCGA数据库下载结直肠癌ITGAV的表达及临床随访数据进行生存分析.结果 ITGAV在结直肠癌组织中的表达显著高于癌旁...     

PDIA4基因沉默对胶质瘤细胞凋亡的影响

目的 探讨蛋白二硫键异构酶家族成员4(PDIA4)基因在胶质瘤细胞中的表达及对细胞凋亡的影响.方法 下载并分析CGGA数据库RNAseq数据;收集人脑胶质瘤细胞系U251、U87和星形胶质细胞HA1800,用RT-qPCR法检测细胞系中的PDIA4表达水平;用siRNA转染U251细胞,沉默PDIA4的细胞株为si#7...     

NDC1基因在结肠癌中诊断及预后价值的生物信息学分析：一项基于TCGA数据库的研究

目的 本研究旨在确定NDC1基因对结肠癌患者诊断和预后评估的作用。方法 NDC1基因的RNA-Seq数据以及对应的每一例患者的临床病理和预后参数从癌症基因图谱（TCGA）数据库下载,而后使用R软件绘制散点图并分析NDC1在结肠癌和癌旁正常组织中的差异化表达,绘制受试者曲（ROC）并分析NDC1基因表达对区分结肠癌患者和健康人的诊断效能。通过GEPIA数据库检索并绘制Kaplan-Meier曲线分析NDC1基因表达与结肠癌患者生存之间的关系,卡方检验分析NDC1基因表达和结肠癌患者临床病理特征的关系并采用单因素及多因素Cox回归模型分析影响结肠癌预后的因素。结果 NDC1表达量的中位数为3.797（3.411~4.118）,高于正常组织3.09（2.897~3.297）,差异有统计学意义（P<0.05）,并且在41对配对组织中的NDC1表达量同样高于对应的癌旁正常组织（P<0.05）,ROC曲线显示NDC1基因对结肠癌较高的诊断价值（AUC=0.8515,95%CI：0.8115~0.8915,P<0.001）。NDC1高表达的患者相比于低表达的患者有着更低的淋巴结转移数、更好的病理分期以及更少的肿瘤淋巴侵犯（P<0.05）。NDC1基因低表达的结肠癌患者有着更低的总体生存率（P<0.05）。单因素COX分析的结果显示患者的年龄、T分期、N分期、M分期、病理分期、淋巴侵犯以及NDC1基因的表达都是影响结肠癌患者的预后因素（P>0.05）。在多因素COX分析的结果显示年龄、M分期、病理分期是结肠癌患者预后的独立因素（P<0.05）。结论 NDC1基因有潜力成为一个用于结肠癌诊断及预后评估的新型生物学标志物。     

不同浓度七氟醚对人肺腺癌A549细胞侵袭能力及MMP-2、MMP-9表达的抑制作用

目的观察不同浓度七氟醚对人肺腺癌A549细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达的影响。方法人肺腺癌A549细胞接种于培养板,培养24 h后,随机分为对照组（C组）、1.7%七氟醚组（S₁组）、3.4%七氟醚组（S₂组）、5.1%七氟醚组（S₃组）。S₁、S₂、S₃组的A549细胞分别暴露于1.7%、3.4%、5.1%七氟醚2、4、6 h。C组不接受七氟醚处理。四组处理结束后,继续培养48 h。于48 h时,采用Transwell法检测各组A549细胞处理6 h的侵袭细胞数目,酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组A549细胞处理前、处理2、4、6 h的MMP-2和MMP-9的表达水平。结果与C组比较,S₁、S₂、S₃组的侵袭细胞数目降低[（62±7）vs.（46±4）,（35±5）,（27±6）]（P<0.05）;侵袭细胞数目S₁组>S₂组>S₃组（P<0.05）。与C组比较,S₁、S₂、S₃组的MMP-2、MMP-9水平降低,且S₁组>S₂组>S₃组（P<0.05）。结论 1.7%、3.4%、5.1%七氟醚均有抑制人肺腺癌A549细胞侵袭能力的效应。该效应随七氟醚浓度升高而增强,与抑制MMP-2、MMP-9表达有关。     

VEGF-A及PI3K/AKT通路在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）-A及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路在结直肠癌中的表达及临床意义。方法 选取我院2013年9月到2015年9月间收治的结直肠癌患者80例,作为观察组,同时切取患者癌旁正常肠黏膜组织作为对照组。分别采用免疫组化法检测癌组织和癌旁组织的VEGF-A及PI3K及 AKT表达水平,并分别统计其阳性表达率,比较两组间差异。同时单因素分析结直肠癌组织中VEGF-A、PI3K及AKT表达水平与患者临床病理资料相关性,同时Spearman相关性分析VEGF-A与PI3K及AKT表达相关性。术后随访5年,比较VEGF-A、PI3K及AKT阳性和阴性表达患者生存率。结果 观察组的VEGF-A及PI3K及AKT表达阳性率均明显高于对照组（P<0.05）。结直肠癌患者的VEGF-A及PI3K及AKT表达水平与性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位等临床资料无明显相关性（P>0.05）,与TNM分期、分化程度、淋巴结转移及浸润深度明显相关（P<0.05）。结直肠癌组织中的VEGF-A表达与PI3K、AKT表达呈正相关（r=0.625, 0.517; 均P<0.05）。结直肠癌VEGF-A及PI3K及AKT阳性表达患者的5年生存率均低于阴性组（P<0.05）。结论 结直肠癌组织中的VEGF-A及PI3K及 AKT均存在高表达现象,且与肿瘤分期、淋巴结转移、分化及浸润深度呈现明显相关性,同时可减少患者生存期,可能参与结直肠癌病情发生发展,对临床诊断及治疗具有重要意义。