血清CA125及CA19-9水平诊断子宫内膜癌的价值

ＣＡ１２５是卵巢上皮性癌的相关抗原,作为卵巢癌的肿瘤标志物已被广泛应用于临床诊断、化疗疗效观察和疾病复发的监测〔１〕,尤其对尚缺乏理想肿瘤标志物的子宫内膜癌可协助诊断。为此,我们检测了子宫内膜癌患者血清ＣＡ２５及ＣＡ１９９的含量,以探讨子宫内膜癌评估和监测的价值与临床预后因素的关系。１材料和方法１．１材料１９９４０１～１９９８０５,经手术和病理确诊为子宫内膜癌的患者１４９例,其中浆液性乳突状囊腺癌４８例,粘液性囊腺癌２７例,交界性浆液性囊腺癌６例,子宫内膜样癌１７例,库肯勃氏肿瘤７例,腺鳞癌８例,透明细胞癌…     

结合组织形态学及分子检测回顾性诊断子宫内膜KRAS突变型中肾样腺癌

子宫内膜中肾样癌是一类罕见的子宫内膜癌亚型,其组织形态和分子标记与中肾管腺癌相似,存在KRAS基因突变和缺乏微卫星不稳定性。该亚型还具有独特的免疫表型特征,即GATA-3、CD10和TTF-1阳性,ER和PR阴性。该文通过形态学和分子学相结合方法对子宫内膜中肾样腺癌进行回顾性分析。作者从经大规模测序的570例子宫内膜癌数据库中选择KRAS突变的微卫星稳定(MSS)子宫内膜癌病例,并对典型KRAS突变且缺乏诊断子宫内膜样癌特征(包括鳞状或黏液分化)的MSS肿瘤进行中肾样腺癌的形态学特征复查。     

子宫恶性混合性生殖细胞肿瘤(未成熟畸胎瘤合并卵黄囊瘤)临床病理学特征

目的探讨子宫恶性混合性生殖细胞肿瘤(未成熟畸胎瘤合并卵黄囊瘤)的临床病理特点、治疗及预后。方法对2例子宫恶性混合性生殖细胞肿瘤进行病理形态学观察、免疫组织化学及短串联重复序列(short tandem repeat, STR)分型检测, 结合临床特征进行分析总结。结果患者年龄分别为35岁和29岁, 临床表现为反复阴道流血和急腹症症状。HE切片显示肿瘤中含有成熟和未成熟的胚层成分, 例1的未成熟成分表现为幼稚的间叶组织, 未见神经组织;例2见原始神经外胚层组织。2例均见卵黄囊瘤成分。免疫组织化学显示肿瘤细胞SALL4、Glypican3阳性、CDX2局灶阳性、甲状腺转录因子1局灶阳性。STR检测结果显示例1肿瘤组织的遗传接合性为杂合性, 例2为纯合性。结论子宫恶性混合性生殖细胞肿瘤(未成熟畸胎瘤合并卵黄囊瘤)非常罕见, 形态学、免疫表型、分子病理学分析相互结合方可明确诊断, 手术切除及联合化疗是主要治疗手段。     

整合素β3在子宫内膜异位症与子宫内膜癌中的表达及生物学行为相关性研究

目的研究整合素β3（beta3 integrin）在子宫内膜异位症、子宫内膜癌中的表达,探讨其表达与子宫内膜异位症发生及子宫内膜异位症和子宫内膜癌生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测10例子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜,10例子宫内膜癌,10例对照组正常子宫内膜整合素β3的表达。结果整合素β3在子宫内膜异位症在位内膜组的表达显著低于对照组（P〈0.05）,在异位内膜组中的表达显著高于在位内膜组及对照组（P〈0.05、P〈0.05）;整合素β3在子宫内膜癌组中的表达显著高于对照组（P〈0.05）;整合素β3在子宫内膜异位症异位内膜组中的表达与子宫内膜癌组中的表达差异无显著性（P〉0.05）。结论整合素β3的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生有关;且可能与子宫内膜异位症具有和子宫内膜癌相似的生物学行为有关。     

STAT3在子宫内膜癌中的表达及其临床病理意义

目的 检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其与常见临床病理参数的关系。方法 选择45例子宫内膜癌患者,癌组织为观察组,癌旁内膜组织为对照组进行研究。采用免疫组织化学染色法检测STAT3的表达,分析其表达水平与各项临床病理参数的关系。结果 子宫内膜癌组织中STAT3的阳性表达率明显高于癌旁内膜组织,差异具有统计学意义(P<0.001)。组织学分级为G_2-3级、肌层侵袭>1/2的内膜癌组织中STAT3的阳性表达率高于组织学分级为G₁、肌层侵袭≤1/2的癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 子宫内膜癌组织中STAT3的表达显著升高,其高表达与子宫内膜癌组织学分级和肌层侵袭有关,对子宫内膜癌的靶向治疗和预后评估具有一定的意义。     

84例子宫内膜癌中Foxp3的表达及临床意义

目的：探讨调节性T细胞的表面标志物Foxp3 mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法及实时荧光定量PCR法检测84例子宫内膜癌组织和40例正常子宫内膜组织中Foxp3 mR-NA及蛋白的表达,分析Foxp3在子宫内膜癌组织中的表达与肿瘤组织分化程度和FIGO分期的关系。结果子宫内膜癌组织Foxp3表达明显高于正常子宫内膜组织;Foxp3表达与子宫内膜癌FIGO分期有关,Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌患者Foxp3表达高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0．05)。 Foxp3表达与分化程度的关系在上述两种检测方法中得出不同结论,免疫组化检测提示Foxp3蛋白表达与组织分化等级间存在相关性(rs =0．72,P<0．01),中+低分化组Foxp3+细胞数明显高于高分化组(P<0．01)。而实时荧光定量PCR法检测提示Foxp3 mRNA表达与肿瘤组织学分级无相关性(rs =0．01,P=0．35)。结论 Foxp3在子宫内膜癌患者癌灶中高表达,免疫组化检测的蛋白表达与实时荧光定量PCR检测结果不完全一致,Foxp3可能参与了子宫内膜癌的发生、发展。     

伴有卵黄囊瘤成分的子宫中肾样腺癌1例

子宫中肾样腺癌是一类新近报道的子宫恶性肿瘤, 伴有卵黄囊瘤成分的病例较少报道。本文报道1例59岁女性患者, 因"绝经后阴道流血7个月"就诊, 盆腔磁共振成像(MRI)提示恶性肿瘤, 子宫内膜癌可能, 2022年9月23日行宫腔诊刮术。镜下肿瘤细胞由2种成分构成, 一部分肿瘤呈腺管状、乳头状及实体状生长, 腺腔内见嗜伊红分泌物, 免疫组织化学细胞角蛋白(CK)7、GATA3、甲状腺转录因子1(TTF1)、CD10阳性;另一部分肿瘤呈网状、微囊状, 间质呈黏液样, 免疫组织化学CK7、甲胎蛋白、Glypican-3、SALL4阳性, 突变扩增阻滞系统PCR(ARMS-PCR)检测显示KRAS基因第2号外显子G12D点突变, 诊断为子宫中肾样腺癌合并卵黄囊瘤成分。2022年10月8日行根治性手术, 术后病理见腹主动脉旁淋巴结、左右盆腔淋巴结和膀胱腹膜反折处肿瘤转移。子宫内膜癌分子分型结果为非特异性分子谱。术后行BEP(地塞米松5 mg+博来霉素15 mg+依托泊苷100 mg+顺铂56 mg)方案化疗。该肿瘤生物学行为高度恶性, 治疗以手术+化疗为主。     

性腺外盆腔部位的卵黄囊瘤:仍然是一个诊断难题

<正>作者回顾性分析1988~2016年15例女性患者性腺外卵黄囊瘤的临床病理学特点,包括患者年龄、临床表现、肿瘤部位、FIGO分期、组织学形态(是否出现Schiller-Duval小体、其它生殖细胞或体细胞成分)、免疫表型、治疗及结局;患者年龄范围17~87岁(中位年龄62岁)。临床表现:12例出现子宫异常出血,1例出现血尿,1例发现阴唇肿物,1例表     

卵黄囊瘤中肝细胞核因子-1α的表达及鉴别诊断价值

目的 探讨卵黄囊瘤中肝细胞核因子-1α(hepatocyte nuclear factor-1α, HNF-1α)的表达及其在卵黄囊瘤与其它类型生殖细胞肿瘤中的鉴别诊断价值。方法 采用免疫组化SP法检测63例卵黄囊瘤和51例其它类型生殖细胞肿瘤中HNF-1α的表达；对比分析HNF-1α、AFP、GPC-3在卵黄囊瘤中表达的特异性和敏感性。结果 HNF-1α在卵黄囊瘤的瘤细胞胞核弥漫阳性(60/63);在胚胎性癌(0/11)、精原细胞瘤/无性细胞瘤(0/18)和绒毛膜癌(0/7)中均阴性；仅在畸胎瘤(肠型腺体4/15)中呈小灶阳性。卵黄囊瘤中HNF-1α、AFP、GPC-3的敏感性分别为95.24%、85.71%、84.13%,特异性分别为92.16%、94.12%、90.20%。结论 HNF-1α在卵黄囊瘤瘤细胞胞核表达广泛，具有较高的敏感性和特异性，在鉴别卵黄囊瘤和其它生殖细胞肿瘤中具有重要意义。     

黏液瘤病毒对裸鼠子宫内膜癌移植瘤的抑瘤作用及机制

目的 探讨黏液瘤病毒对裸鼠皮下移植子宫内膜癌的抑瘤作用及其可能机制.方法 采用皮下注射子宫内膜癌HEC-IB细胞的方法建立裸鼠子宫内膜癌模型.瘤内注射黏液瘤病毒后,观察肿瘤生长变化,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中PI3K、Akt、GSK表达水平及活性的变化.同时通过瘤内注射灭活病毒和生理盐水作为对照组.结果 黏液瘤病毒对正常裸鼠不存在毒性及致病能力.黏液瘤处理组肿瘤大小较对照组缩小,差异具有统计学意义.经黏液瘤病毒处理的肿瘤组织中PI3K、Akt的表达水平较对照组显著降低.结论 黏液瘤病毒对裸鼠子宫内膜癌移植瘤具有抑瘤作用,其可能机制是通过调节PI3K/AKT（磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶）信号通路调控细胞凋亡.     

子宫内膜良、恶性增生组织的CD105(Endoglin)的表达及其意义

目的研究正常、良性及恶性增生子宫内膜组织中新生血管标志物CD105(Endoglin)的表达,与传统总内皮标志物CD34的比较,并探讨组织微血管密度(microvesseldensity,MVD)的临床病理意义.方法采用S-P免疫组织化学染色法检测43例子宫内膜腺癌、15例子内膜不典型增生过长、15例复杂型增生、15例简单型增生及20例正常子宫内膜(10例分泌期内膜和10例增生期内膜)的CD105和CD34的表达情况.结果CD105和CD34标记的组织中的微血管密度(MVD)在子宫内膜从正常子宫内膜到简单型增生、复杂型增生到不典型增生的发展过程中表达逐渐增加,各组间差异有意义(P＜0.05).CD105标记的MVD在不典型增生与内膜癌间则没有明显区别,而CD34标记的MVD在这两组间有显著性差异(P＜0.05).在子宫内膜癌中只有CD105标记的MVD与子宫内膜癌的FIGO分期、病理分级、肌层浸润深度和淋巴结转移相关,CD34标记的MVD则不相关.结论新生血管标志物CD105比通常用的总内皮标记物CD34更好,是一种更有特异性的肿瘤血管内皮标志,它标记的肿瘤内微血管计数(MVD)对评估子宫内膜恶性增生程度有重要意义.     

子宫内膜癌中端粒酶逆转录酶与p53、拓朴异构酶Ⅱα、激素受体、凋亡小体的检测及相关性

目的观察端粒酶逆转录酶（hTERT）、p53、拓朴异构酶（TP）Ⅱα、激素受体（ER、PR）、凋亡小体在子宫内膜癌中表达情况,探讨上述因子在子宫内膜癌发生、发展中的作用及其相互关系。方法收集上海市长宁区中心医院2000-2006年全子宫切除标本54例,其中子宫内膜癌44例,子宫内膜增生反应10例。免疫组化SP法检测子宫内膜癌、子宫内膜增生反应病例中hTERT、p53、TPⅡα、ER、PR的表达情况,并对其染色强度作定量分析。HE切片中观察凋亡小体,高倍镜下计数凋亡小体及TPⅡα阳性细胞。结果hTERT、p53、TPⅡα、凋亡小体在子宫内膜癌中均有表达,并随着肿瘤组织学分级的增加而表达增强（P〈0.05）,而在子宫内膜增生反应中上述标志物不表达或仅有微弱表达。ER、PR在子宫内膜增生反应中表达广泛,但在内膜癌组织中表达下降,而且恶性程度越高其表达越少（P〈0.05）。子宫内膜癌中hTERT表达与p53、TPⅡα、凋亡小体表达成正相关（P〈0.01）;p53表达与凋亡小体表达成正相关,而与ER、PR表达为负相关（P〈0.05）。结论子宫内膜癌中hTERT、p53与细胞凋亡、增殖以及肿瘤恶性程度等密切相关,表明细胞周期失调节在子宫内膜癌发生发展中具有重要作用。     

子宫内膜样癌及癌前病变保留生育功能疗效评估病理学研究进展

子宫内膜癌是妇科常见肿瘤,孕激素治疗成为年轻患者保留生育功能的首选方案,本文阐述子宫内膜样癌及癌前病变患者保育治疗前后的病理形态改变以及疗效评估的分级与术语,特别综述了子宫内膜样癌、分子分型及相关生物标志物在保育治疗中患者筛选及疗效评估的研究进展。     

妇科急腹症中卵巢恶性肿瘤临床分析

目的探讨妇科急腹症中卵巢恶性肿瘤的临床特点、诊断及治疗措施。方法我院2006年3月至2011年2月收治的急腹症患者术后病检证实为卵巢恶性及交界性肿瘤9例,回顾性分析这9例的临床资料,总结其临床特点。结果术中快速冰冻切片病理检查证实为卵巢恶性肿瘤7例,其中浆液性囊腺癌1例,交界性粘液性囊腺瘤2例,卵黄囊瘤3例,子宫内膜样肿瘤1例,分别行分期手术或肿瘤细胞减灭术;另2例术后病检证实为未成熟性畸胎瘤,再次行分期手术。结论卵巢恶性肿瘤可见于妇科急腹症中,因此,急诊手术时对术前准备、手术切口选择及手术方式应有充分预见。     

TGF-β1在子宫内膜异位症与子宫内膜癌中的表达及生物学行为相关性研究

目的研究转化生长因子β-（TGF-β1在子宫内膜异位症、子宫内膜癌中的表达，探讨其表达与子宫内膜异位症发生及子宫内膜异位症和子宫内膜癌生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测10例子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜，10例子宫内膜癌，10例对照组正常子宫内膜TGF-β1表达。结果TGF-β1在子宫内膜异位症异位内膜组中的表达显著高于子宫内膜异位症在位内膜组及对照组（P〈0．05、P〈0．05）；TGF—β1在子宫内膜癌组中的表达显著高于对照组（P〈0．05）；TGF-β1在子宫内膜异位症异位内膜组中的表达与子宫内膜癌组中的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论TGF-β1的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生有关；且可能与子宫内膜异位症具有和子宫内膜癌相似的生物学行为有关。     

长链非编码RNA-HOTAIR对子宫内膜癌转移侵袭能力的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-HOTAIR对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭转移等生物学行为调控作用的影响。方法收集子宫内膜癌组织标本20例、增生子宫内膜组织标本20例、正常子宫内膜组织标本10例,采用RT-PCR检测lncRNAHOTAIR在正常子宫内膜组织、增生子宫内膜组织及各期子宫内膜癌组织中的差异表达;利用脂质体Lipofectamine 2000将HOTAIR-siRNA转染Ishikawa细胞;分别采用MTT实验检测各组细胞增殖能力、Transwell小室实验对各组细胞迁移和侵袭能力进行检测。结果与正常子宫内膜组相比,lncRNA-HOTAIR在各期子宫内膜癌组的基因表达水平显著升高(P0.05);lncRNA-HOTAIR在单纯性增生子宫内膜组、不典型性增生子宫内膜组的表达水平,差异无显著性(P0.05)。HOTAIR-siRNA靶向抑制组的细胞增殖水平、侵袭能力与迁移能力显著低于空白对照组与阴性对照组(P0.05)。结论 lncRNA-HOTAIR参与子宫内膜癌的发生、发展,可能在子宫内膜癌的转移侵袭中起重要作用。     

利用3.0T磁共振观察子宫恶性肿瘤组织弥散效应的初步研究

目的： 利用磁共振成像（MRI）的弥散加权成像（DWI）技术,观察子宫恶性肿瘤的弥散受限程度。方法: 采用3.0 T磁共振成像仪,对子宫颈癌病例及正常子宫颈对照组、子宫内膜癌病例及正常子宫内膜对照组进行常规MRI及DWI扫描,测量其表观弥散系数（ADC）,并对子宫颈癌与正常子宫颈、子宫内膜癌与正常子宫内膜的ADC值进行统计学分析。结果: (1)37例子宫颈癌和16例正常子宫颈的ADC值分别为（0.92±0.20）×10-3 mm2/s和（1.26±0.24）×10-3 mm2/s,子宫颈癌和正常子宫颈2组ADC值比较有显著差异（P<0.01）。(2)14例子宫内膜癌和14例正常子宫内膜的ADC值分别为（0.87±0.17）×10-3 mm2/s和 （1.34±0.26）×10-3 mm2/s,子宫内膜癌和正常子宫内膜2组ADC值比较有显著差异（P<0.01）。结论: 子宫颈癌和子宫内膜癌较正常子宫组织弥散受限,3.0T磁共振DWI的ADC值测量能够定量反映子宫恶性肿瘤的弥散受限程度。     

卵黄囊瘤中肝细胞核因子1β的表达及诊断价值

目的 探讨肝细胞核因子1β(HNF1β)在卵黄囊瘤中的表达及诊断价值.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测34例卵黄囊瘤及50例非卵黄囊瘤的生殖细胞肿瘤(15例成熟性畸胎瘤、11例未成熟畸胎瘤、10例精原细胞瘤、6例绒毛膜癌、5例无性细胞瘤、3例胚胎性癌)中HNF1β、甲胎蛋白(AFP)及磷脂酰肌醇蛋白多糖3(...     

血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体fms样酪氨酸受体-1 (flt-1)和含插入区的激酶受体(KDR)在子宫内膜癌血管生成中的作用及其与内膜癌分化程度的关系.方法采用免疫组织化学及原位杂交方法对23例子宫内膜癌及6例正常绝经期子宫内膜中VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA进行检测,并对少数病例行Western印迹分析,以检测VEGF亚型在内膜癌组织的分布,用内皮细胞标志Ⅷ因子标记内膜癌组织中的微血管密度.结果 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA主要分布在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞胞质内.VEGF蛋白质在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于高分化内膜癌(G1)及正常绝经期子宫内膜(P<0.05), VEGF mRNA在不同分化程度内膜癌组织的表达差异无显著性意义(P>0.05),但均大于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);flt-1蛋白质及flt-1mRNA在G3内膜癌血管内皮细胞的表达高于G1、G2及正常绝经期子宫内膜(P<0.05),在癌细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05) ,但均高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);KDR蛋白质在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞上的表达较强,但不随分化程度发生变化,其mRNA在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05).G3子宫内膜癌组织的血管密度(48个±12个)高于G1(27个±14个)、G2(26个±16个)及正常绝经期子宫内膜(26个±11个,P<0.05).结论 VEGF、flt-1、KDR及mRNA在子宫内膜癌中的表达形式提示其与癌组织血管生成及血管通透性相关,VEGF及其受体是与子宫内膜癌旺盛生长相关的因子之一.     

热休克蛋白70、90在子宫内膜癌中的表达

目的:探讨子宫内膜癌组织中热休克蛋白(HSP)70、90的表达及意义。方法:用免疫组化Envision法及图象分析仪,检测 30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和53例子宫内膜癌中HSP70、HSP90的表达。结果:子宫内膜癌中HSP70表达的灰度值为(209.06±5.36),明显高于正常内膜[(145.21±4.09),P<0.01]和增生过长内膜[(148.59±4.23),P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达的灰度值为(166.98±5.71),明显低于正常子宫内膜[(208.57±31.14),P<0.05]和增生过长子宫内膜[(249.73±4.94),P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70的表达随肿瘤病理分级的增加而增强(P<0.01),非内膜样癌(229.90±3.77)较内膜样癌表达强[(198.37±3.15),P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达随肿瘤病理分级的升高而表达减弱,非内膜样癌(140.21±3.22)较内膜样癌表达减弱[(176.59±2.79),P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70、90的表达与肌层浸润深度、临床分期及淋巴结转移未见显著相关性(P>0.05)。结论:HSP70、90可能与子宫内膜癌的发生及预后有关。