链球菌感染与儿童过敏性紫癜肾损害关系的临床研究

[摘要] 目的 探讨小儿溶血链球菌感染与过敏性紫癜、紫癜性肾炎发生的关系。方法 对118例过敏性紫癜患儿（HSP组,其中57例紫癜性肾炎患儿设为HSPN组）和30例体检正常的儿童（对照组）进行咽部分泌物A组β型溶血链球菌抗原和血抗溶血素O（ASO）检测,同时对HSPN组患儿进行临床相关检查和统计学分析。结果 HSP组和HSPN组溶血链球菌抗原和ASO阳性率分别与对照组比较,HSPN组与HSP组比较,差异均有显著性（P <0.05）;HSPN组临床检查发现,感染链球菌HSPN组（S-HSPN组）患儿尿蛋白定量（g/24 h）、血BUN（mmol/L）、Scr（umol/L）、C3（g/L）和IgG（g/L）的平均水平与未感染链球菌HSPN组(NS-HSPN组) 对比,差异有显著性（P <0.05）。结论 A组β溶血链球菌感染可能是诱发儿童过敏性紫癜并导致紫癜性肾炎的重要因素之一,链球菌感染的监测对该病临床诊断和判断预后有重要的参考价值。     

小儿链球菌感染与过敏性紫癜致病的相关性研究

目的:探讨小儿溶血性链球菌感染与过敏性紫癜发生的关系。方法:对68例过敏性紫癜患儿(HSP组)和42例体检正常的儿童(对照组)进行血抗溶血素O(ASO)检测和统计学分析。结果:HSP组ASO阳性率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:A组β型溶血性链球菌是诱发儿童过敏性紫癜的重要因素之一,链球菌感染的检测对该病的临床诊断和判断预后有重要参考价值。     

儿童过敏性紫癜102例临床分析

目的：总结过敏性紫癜(HSP)患儿的临床特征及肾脏损害相关因素。方法回顾性分析102例过敏性紫癜患儿的临床资料,总结其临床特征,并比较过敏性紫癜性肾炎(HSPN)与非HSPN患儿临床资料及生化指标的差异。结果儿童过敏性紫癜以7~10岁学龄期儿童最常见,占44.1%,秋冬季节发病率最高,占70.6%,最常见的诱因为感染,占52.9%,临床表现以双下肢及臀部皮疹、腹部症状、关节痛常见;本组有31.4%的患儿出现紫癜性肾炎,HSPN组与HSPN组患儿在年龄、反复皮疹、纤维蛋白原(FIB)、总胆固醇(TC)方面比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论过敏性紫癜是儿童常见病,临床表现典型,年龄大、皮疹反复发作及高凝、高胆固醇是患儿发生HSPN的危险因素。     

链球菌感染与儿童过敏性紫癜相关性研究

目的探讨链球菌感染在儿童过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)发生发展中的作用,并分析抗链球菌溶血素O(ASO)与血WBC、CRP、血浆白蛋白、球蛋白、血肌酐、Ig A、Ig G、Ig M、Ig E、补体C3、C4、尿蛋白、尿潜血之间的相关性。方法将154例确诊HSP的住院患儿根据ASO滴度分为两组(ASO阳性组与ASO阴性组),记录患儿发病情况及相关实验室指标,分析两组数据之间数据差异,并对ASO与其他数据进行相关性分析。结果 HSP患儿中存在链球菌感染者占比33.8%;ASO阳性组患儿年龄、血清球蛋白、肌酐、Ig A值均较ASO阴性组高,差异具有统计学意义;且在HSP中ASO值与上述指标存在相关性;ASO阳性组患儿较ASO阴性组患儿更容易出现尿潜血异常,两组之间尿蛋白差异并不明显。ASO阳性组患儿与ASO阴性组患儿中肾脏受累比例卡方分析后,P0.05,差异不具有统计学意义。结论链球菌感染与儿童HSP发病有关,但对HSPN的发生关系不明显;ASO滴度与患儿年龄、肌酐、球蛋白、Ig A、Ig G存在相关性;存在链球菌感染的HSP患儿更易出现尿潜血异常。     

儿童紫癜性肾炎补体C4基因多态性分析

目的:探讨补体C4基因多态性与中国汉族儿童紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein nephritis,HSPN)的关系?方法:应用聚和酶链反应技术对74例紫癜性肾炎(HSPN)和114例单纯过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)汉族儿童进行补体C4基因型分析?130例性别?年龄匹配的健康汉族儿童作为对照组?分析紫癜性肾炎(HSPN)临床表现?病理改变?疗效?血补体C4水平与其基因多态性的关系?结果:HSP患儿(包括HSPN)C4AQ0频率高于健康对照组(7.98%,0.77%,P < 0.01,OR=11.19,95%CI为1.45~85.76)?HSPN组和单纯HSP组C4AQ0频率无统计学差异(7.89%,8.11%,P > 0.95)?HSPN患儿C4AQ0组血清补体C4水平(0.22±0.03 g/L)低于无C4AQ0组(0.26±0.05 g/L),有显著性差异(P < 0.05)?HSPN患儿C4AQ0组与无C4AQ0组临床表现?病理类型及疗效无显著性差异(P > 0.05)?结论:补体C4基因多态性与汉族儿童HSP易感性有关,与HSPN易感性及临床表现?病理类型及疗效无关?     

过敏性紫癜与链球菌感染的关系分析

目的探讨过敏性紫癜(HSP)与链球菌感染的关系。方法选取2014年6月至2015年12月贵州省人民医院儿科收治的78例HSP患儿作为观察组,另选取56例门诊体检正常儿童作为对照组。对两组患儿进行抗链球菌溶血素O(ASO)检测。结果观察组78例中29例(37.18%)ASO阳性,对照组56例中7例(12.50%)ASO阳性;观察组ASO阳性率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=10.11,P<0.05)。29例ASO阳性HSP患儿中,16例给予敏感抗生素抗感染治疗,1个月内复发5例(31.25%);13例未予抗生素抗感染治疗,1个月内复发9例(69.23%)。抗感染治疗者HSP复发率较非抗感染治疗者低,差异有统计学意义(χ2=4.14,P<0.05)。结论链球菌感染是儿童过敏性紫癜的诱发因素之一,抗链球菌感染治疗可减少过敏性紫癜复发。     

紫癜性肾炎患儿血清基质金属蛋白酶水平与肾脏损害的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在紫癜性肾炎(HSPN)患儿中的作用及其与肾脏损害的关系。方法收集24例紫癜性肾炎(HSPN)、27例过敏性紫癜(HSP)患儿及20例健康对照组儿童的血清。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组儿童血清MMP-9、TIMP-1及TNF-α的含量,生化分析仪检测HSPN组和HSP组儿童的血清肌酐(Cr)、β2-微球蛋白(β2-MG),双缩脉法检测24 h尿蛋白定量。结果①HSP组和HSPN组患儿的血清MMP-9、TIMP-1及TNF-α水平均高于对照组。②HSPN组患儿血清β2-MG、24 h尿蛋白量较HSP组患儿显著增高;HSP组患儿血清β2-MG和血Cr高于对照组,24 h尿蛋白无显著性差异。③HSPN组患儿血清MMP-9及TNF-α含量与24 h尿蛋白定量、血β2-MG、Cr呈显著正相关;血清TIMP-1含量与24 h尿蛋白定量、血β2-MG、血Cr、均无显著相关性。结论血清MMP-9水平增高与肾脏损害的程度密切相关,血清MMP-9可能参与了HSPN的发生发展。     

小儿腹型过敏性紫癜与链球菌感染的相关性研究

目的探讨临床中儿童腹型过敏性紫癜发生与溶血性链球菌感染的关系。方法分别对35例腹型过敏性紫癜患儿(腹型组)和32例非腹型过敏性紫癜的儿童(非腹型组)进行血抗溶血素O(ASO)检测和统计学分析。结果与对照组相比,腹型组ASO阳性率明显增高,两者差异有统计学意义(P0.05)。结论 A组β型溶血性链球菌与儿童过敏性紫癜的发生密切想关、链球菌感染的检测对该病的临床诊断有着重要意义。     

尿NAG、β2-M检测在诊断过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的意义

目的探讨尿-N-乙酰-β-D-氨基-葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-M)检测在诊断过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)中的临床意义。方法采用ELISA法及放免法测定24例HSP(HSP组)、20例HSPN(HSPN组)患儿及32例正常对照儿童尿NAG、β2-M的含量。结果HSPN组尿NAG含量(4.9±3.4μg/mmol)与尿β2-M含量(284±277ng/ml)均高于HSP组(2.4±1.2μg/mmol,113±146ng/ml)及对照组(1.1±0.9μg/mmol,128±96ng/ml),P均<0.01;而HSP组尿NAG含量高于对照组(P<0.01),尿β2-M含量比较差异无显著性。结论HSP患儿存在肾小管上皮细胞受损,但其重吸收功能尚能代偿在正常范围内。HSPN患儿两者均出现损害,程度更重。检测尿NAG可早期诊断HSP肾小管损害。     

过敏性紫癜患儿基质金属蛋白酶-9水平的变化及临床意义

目的 通过检测过敏性紫癜(HSP)和紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清和尿液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及部分自身抗体指标,探索它们与HSP病变程度的关系.方法 收集20例HSP(HSP组)、15例HSPN患儿(HSPN组)以及20例健康儿童(对照组)的血清和尿液,ELISA检测血清和尿液中MMP-9水平,间接免疫荧光法检测血清抗核抗体(ANA)和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA),免疫斑点法检测抗可提取性核抗原抗体谱.结果 (1)HSPN组血清MMP-9为(469.82±38.34)ng/mL,显著高于HSP组的(244.71±88.23)ng/mL和对照组的(50.81±24.91)ng/mL,HSPN组尿液MMP-9为(76.46±24.25)ng/mL 也显著高于HSP组的(27.03±8.85)ng/mL和对照组的(6.32±3.20)ng/mL,差异均有统计学意义(均P<0.01).(2) 35例患儿,ANA阳性1例,ANCA阳性1例(pANCA阳性),抗可提取性核抗原抗体谱(nRNP、Sm、JO-1、SS-A、SS-B、scl-70)均为阴性.结论 HSPN患儿血清及尿液中MMP-9水平均显著高于HSP患儿和健康儿童,提示MMP-9不仅参与HSPN的发生发展过程,且可能与肾损害有关.HSP患者ANA、ANCA等自身抗体检测的临床意义有待进一步评估.     

过敏性紫癜性肾炎患儿血清异常糖基化免疫球蛋白A1水平变化

目的探讨异常糖基化免疫球蛋白(Ig)A1与儿童过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法选择2013年3月至2014年5月在襄阳市第一人民医院接受治疗的过敏性紫癜(HSP)患儿40例(HSP组)和HSPN患儿20例(HSPN组),另选取同期体检健康儿童40例作为对照组;对各组儿童血清中炎症及免疫学相关指标进行比较。结果3组儿童血清白细胞、C反应蛋白、补体3、Ig M、Ig G水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);HSP组和HSPN组患儿血清Ig A、Ig A1、异常糖基化Ig A1水平显著高于对照组(P<0.05),HSPN组患儿血清Ig A、Ig A1、异常糖基化Ig A1水平显著高于HSP组(P<0.05)。结论 HSPN患儿血清中异常糖基化Ig A1水平显著升高,异常糖基化Ig A1可能与HSPN的发生有关。     

eNOS基因多态性与成人过敏性紫癜的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与过敏性紫癜和过敏性紫癜性肾炎易感性的关系。方法:应用PCR-RFLP技术检测90例过敏性紫癜/过敏性紫癜性肾炎患者与98例正常对照组内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性。结果:eNOS基因型构成比在HSP组与正常对照组、HSPN组与正常对照组之间差异有显著性(P=0.022,P=0.025),但在HSP和HSPN之间差异无显著性(P=0.585)。eNOS-GG基因型和G等位基因具有较高的患HSP和HSPN的危险性。结论:携带eNOS基因G894T多态性增加患HSP/HSPN的危险。     

链球菌感染与过敏性紫癜发病的关系

目的：探讨链球菌感染与过敏性紫癜发病的关系。方法：对2008年1月～2009年6月46例过敏性紫癜患儿（观察组）和42例门诊体检儿童（对照组）进行血清抗链球菌溶血素O（ASO）检测并分析。结果：观察组46例中ASO阳性24例,对照组42例中ASO阳性6例,两者比较,有显著性差异（χ2=14.02,P〈0.01）。结论：链球菌感染与儿童过敏性紫癜发病密切相关,在临床治疗中有重要的参考价值。     

ACE基因多态性与儿童过敏性紫癜的关系

为探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态分布在不伴肾损害的过敏性紫癜(HSP)与紫癜性肾炎(HSPN)之间的差异性,用PCR方法对50例不伴肾损害的HSP患儿、67例HSPN患儿及100名健康儿童进行ACE基因型分布分析。结果显示:不伴肾损害的HSP患儿ACE各基因型发生频率与正常人无明显差异(P>0.05).而HSPN患儿DD基因型发生频率明显高于不伴肾损害的HSP患儿(P<0.01)。提示具有ACE基因DD型的HSP患儿较易发生HSPN。     

紫癜性肾炎与非肾炎性过敏性紫癜临床特征及预后比较

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)的临床特征和相关实验室检查对紫癜性肾炎 (HSPN)早期诊断的临床意义及其对预后的评估。方法　总结HSPN 5 8例 ,非肾炎性过敏性紫癜 46例临床相关资料 ,比较两组临床特征 ,检测其尿常规、肾功能、Addis计数、血补体 (C3 )和尿微球蛋白 ( β2 -MG) ,并随访 1年。结果　HSPN多发生在HSP 2周内 ,反复皮疹、混合性紫癜发病率高 ,两组间差异有显著性意义 (P <0 .0 1 )。Addis计数、β2 -MG检测敏感性高 ,分别为 95 .5 5 %、90 .48% ,血中C3 持续降低 ,尿 β2 MG增多 ,病程均超过半年 ,5 1 .64%的病例在 1年以上。结论　反复皮疹、混合性紫癜提示肾损害 ,尿Addis计数、β2 -MG可作为HSPN早期诊断指标 ,血C3 降低、尿 β2 MG增高对判断预后十分重要。     

过敏性紫癜患儿血和尿微量蛋白测定对过敏性紫癜肾炎的诊断价值

目的探讨血、尿微量蛋白测定对过敏性紫癜肾炎的预测和诊断价值,为过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的早期诊断和治疗提供依据。方法将242例HSP患儿分为尿常规阳性组(即过敏性紫癜肾炎患儿)127例和尿常规阴性组115例,另选择健康对照组130例。采用放射免疫法测定血β2-微球蛋白(血β2-MG)、尿β2-微球蛋白(尿β2-MG)、尿清蛋白(尿-Alb)和尿免疫球蛋白G(尿-lgG),并进行比较分析。结果3组儿童的血β2-MG水平间差异无统计学意义(P>0.05);尿常规阳性组、尿常规阴性组患儿的尿β2-MG水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),尿常规阳性组与尿常规阴性组患儿的尿β2-MG水平间差异无统计学意义(P>0.05);尿常规阳性组、尿常规阴性组患儿的尿-Alb水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),尿常规阳性组与尿常规阴性组患儿的尿-Alb水平间差异亦有统计学意义(P<0.01);尿常规阴性组、对照组儿童的尿-lgG水平与尿常规阳性组比较差异有统计学意义(P<0.01),尿常规阴性组与对照组尿-lgG水平间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿微量蛋白检测能较早反映肾损害的发生与否及其程度,可作为判断HSP肾损害的一个临床指标,为早期诊断和治疗HSP提供依据。     

β_2微球蛋白、IgA、抗链球菌溶血素O、血小板参数与过敏性紫癜肾损害的相关因素探讨

目的讨论β2微球蛋白（β2-MG）、IgA、抗链球菌溶血素O（ASO）、血小板参数与过敏性紫癜肾损害的关系。方法研究对象为2005年1月～2010年8月我院儿科诊治的96例过敏性紫癜（HSP）患儿,将患儿分为尿检正常组即非肾炎组（41例）和尿检异常组即肾炎组（HPSN）（55例）,进行β2-MG、IgA、ASO、血小板参数（血小板计数,血小板体积）,C反应蛋白（CRP）检查。结果β2-MG、血小板体积,IgA、ASO两组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）血小板计数,C反应蛋白（CRP）两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论β2-MG、血小板体积,IgA、ASO参与了过敏性紫癜肾损害,而血小板计数,C反应蛋白（CRP）与过敏性紫癜肾损害无关。     

紫癜性肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-Ⅰ及血管内皮生长因子的临床意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在儿童紫癜性肾炎(HSPN)的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测HSPN组59例,过敏性紫癜组55例,并选取HSPN患儿处于急性期35例,恢复期41例及68例健康对照儿童血清sVCAM-1、VEGF水平。结果:儿童紫癜性肾炎组血清sVCAM-1、VEGF水平较正常对照组均明显升高(P<0.001)。肾炎组血清sVCAM-1水平较单纯过敏性紫癜组明显升高(P<0.01),肾炎组较单纯过敏性紫癜组血清VEGF水平升高,但差异无显著意义(P>0.05)。儿童HSPN急性组血清sVCAM-1、VEGF水平明显高于恢复期和正常对照组(P<0.001)。恢复期组与正常对照组比较,sVCAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF水平差异有显著性意义(P<0.01)。HSPN急性期血清sVCAM-1水平与VEGF水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:sVCAM-1、VEGF参与了儿童紫癜性肾炎的发病过程,且反映其病情进展变化程度。     

IL-17A基因多态性与过敏性紫癜易感性及紫癜性肾炎的相关性研究

目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)的-197G/A和-692C/T两个位点基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)易感性及紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法:选取380例川南地区汉族HSP患儿(HSP组)及同地区同时间段405名健康儿童(对照组)为研究对象,患病组依据有无肾脏损伤分为紫癜性肾炎组(HSPN组,n=115)和非紫癜性肾炎组(非HSPN组,n=265)。比较各组儿童IL-17A基因-197G/A和-692C/T两个位点单核苷酸多态性(SNP)的分布,分析其与HSP易感性及HSPN的关系。结果:IL-17A-692C/T位点基因型TT在HSP组分布高于对照组(P<0.001),携带T等位基因的儿童罹患HSP的风险是携带C等位基因的1.390倍(95%CI:1.139～1.697,P=0.001);而基因型及等位基因的分布频率在-197G/A位点在HSP组和对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。HSPN组与非HSPN组IL-17A基因两个位点的基因型和等位基因分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川南地区汉族儿童中HSP的易感性与IL-...     

血清尿酸升高与过敏性紫癜肾炎的相互关系探讨

目的探讨血清尿酸SUA对升高与过敏性紫癜肾炎(HSPN)的相互关系。方法对50例过敏性紫癜(HSP)患儿不同病程的SUA、血尿素氮(BUN),血肌酐(SCr)、尿常规、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿微量白蛋白(UMA)、N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶(NAG)进行测定,并肘SUA升高的部分患儿实行干预治疗。平均随访8.5个月。结果(1)HSP出现SUA升高31例(62.0%);(2)HSP继发HSPN23例(46.0%);(3)继发HSPN23例中SUA升高18例(78.3%),而仅表现为HSP的27例中中SUA升高13例(48.1%),两组比较有显著差异(P<0.01);(4)与SUA不升高的5例HSPN相比,18例SUA升高组其病情程度无明显加重(P>0.05);(5)对SUA升高的其中10例HSPN进行干预治疗,与无干预的另8例HSPN相比,病程明显缩短(P<0.05)。结论HSP患儿SUA升高与HSPN发病率及病程相关,但与肾损害程度无明显相关性,干预治疗高尿酸血征可缩短HSPN病程。