老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

老龄大鼠脑缺血肝脏前列腺素和肿瘤坏死因子的变化

目的：从血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）平衡失调和肿瘤坏死因子（TNF）方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤机制。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肝脏组织形态和胆红素、丙二醛（MDA）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性的变化。结果：青年和老龄 模型组大鼠肝脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，老龄模型组较青年模型组严重。老龄对且和青年模型肝组织TXB2／6－Keto-PGF1α高于青年对照组，老龄模型组高于老龄对照组，青年模型组和老龄模型组肝脏TNF高于青年对照组和老龄对照组。结论：脑缺血再灌注肝脏损伤老龄大鼠青年大鼠严重，TXA2与PGI2平均失调和TNF介导的作用可能参与肝脏损伤。     

脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和TXA2、PGI2、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照小肠组织中TXB2/6-Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使其脑缺血再灌注胃肠组织的TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较为显著。     

脑缺血再灌注胃肠损伤老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织变化和TXA2，PGI2，TNF含量。结论：青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2／6－Keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组，青年对照组小肠组织中TXB2／6－Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组，结论：脑缺血再灌注胃肠损伤机制与以TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使戎脑缺血再灌注胃肠组织TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较显著。     

炎性相关细胞因子和心肌梗死微循环再灌注状态的关系

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者梗死相关血管 (IRA)开通前后炎性细胞因子的动态变化及其与心肌组织水平灌注状态的关系。方法　 (1)测定 8例健康人和 2 2例AMI患者急诊冠状动脉介入治疗术 (PCI)前即刻 ,术后 12、2 4h ,血浆白细胞介素 (IL) 1β、肿瘤坏死因子 (TNF)α、IL 10的变化。 (2 )按照再灌注后 2h心电图ST段回落是否 >70 % ,将 2 2例AMI患者分为 :A组 (ST回落≥ 70 % )12例和B组 (ST回落 <70 % ) 10例 ,比较两组患者IL 1β、TNFα、IL 10的变化幅度。 结果　 (1)治疗前A、B两组AMI患者血浆TNFα、IL 10略高于健康对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;而IL 1β显著高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ;再灌注后 12、2 4hA、B两组血浆IL 1β和TNFα均较术前显著增高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,B组血浆IL 10较术前显著增高 (P <0 0 5 ) ,A组则无此变化 (P >0 0 5 )。 (2 )A、B两组间比较 ,治疗前TNFα、IL 1β、IL 10差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;成功PCI、IRA血流达TIMI 3级者 ,B组患者血浆IL 1β、TNFα、IL 10 ,在再灌注 12h显著高于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,再灌注 2 4h ,IL 1β、IL 10仍然高于A组 (P <0 0 5 )。 (3)A、B两组患者抗炎因子IL 10的升高幅度均显著低于致炎     

大鼠大肠杆菌肺炎模型自由基和前列腺素代谢变化

目的从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点.方法将大鼠复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组,老龄对照组和模型组.观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重.青年模型组和老龄模型组中性粒细胞和血栓素B2(TXB2)的增高和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的降低均较青年对照组和老龄对照组显著.与青年对照组比较,青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高,肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高.老龄对照组和老龄模型组肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高分别较青年对照组和青年模型组显著.老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著.结论中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展.肺炎老龄大鼠自由基损伤尤为严重.     

严重急性呼吸综合征血液细胞因子的动态变化及其意义

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者血清白细胞介素 (ILs)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及转化生长因子 β1(TGF β1)在不同病程时期的动态变化及其临床意义。方法　按采血时距SARS患者发病日期的长短分为 3～ 7天组、8～ 14天组及 >14天组 ,测定 62例SARS患者及 44例正常对照组血清中SARS病毒抗体及ILs、TNF α及TGF β1水平 ,并对其进行比较。结果　血清IL 6水平在3～ 7天组及 8～ 14天组处于对照组水平 ,>14天组高于对照组 (P <0 0 1) ;IL 8在 3～ 7天组处于对照组水平 ,8～ 14天组高于对照组 (P <0 0 5) ,>14天组升高更加明显 (P <0 0 1) ;IL 16及TNF α在各组均高于对照组 ,14天组升高更加明显 (P <0 0 1) ;IL 13在发病 3～ 7天组高于对照组 (P <0 0 1) ,8～ 14天组及 >14天组处于对照组水平 ;各组IL 18均持续低于对照组 (P <0 0 5) ;各组TGF β1持续高于对照组 ,>14天组虽有降低 ,但仍高于对照组 (P <0 0 1)。结论　SARS发病初期多数前炎细胞因子及TGF β1升高 ,可能与肺部渗出及增殖性病变有关 ,同时IL 13随病程进展逐渐降低 ,IL 18持续低于对照组。提示存在明显的免疫反应失调。观察血液细胞因子的动态变化 ,可为进一步了解SARS的发病机制并为临床有效防治提供科学依据     

肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢变化

目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点．方法 复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组，老龄对照组和模型组．双察肺脏组织病理改变，外周血前列腺素代谢产物，肺泡灌洗液中性粒细脑计数、SOD活性、NO和MDA含量。结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重．青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液中性粗细胞、血浆TXB2含量的增高和血浆6-Keto-PGF1α含量的降低均分别较青年对照组和老龄对照组显著．青年模型组和老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性降低、NO、MDA含量增高，分别较青年对照组和老龄对照组显著．与青年对照组比较，老龄对照组血清和肺泡灌洗液SOD活性减低和MDA含量升高．与青年模型组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液MDA和肺泡灌洗液NO含量增高．结论 中性粗细脑和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展．     

促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用

目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。     

老年男性2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率及生长因子与骨质疏松的关系

目的　观察老年 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率 (UAE)及血清胰岛素样生长因子 Ⅱ(IGF Ⅱ )、转化生长因子 β(TGF β)、表皮生长因子 (EGF)等细胞因子水平与骨质疏松的相关性。　 方法　对照组 14例 ;老年 2型糖尿病患者 51例 ,根据UAE分成正常白蛋白尿组 (UAE <2 0 μg/min)、微量白蛋白尿组 ( 2 0 μg/min≤UAE <2 0 0 μg/min)和大量白蛋白尿组 (UAE≥ 2 0 0 μg/min)。使用双能X线骨密度仪测量前臂松质骨及皮质骨的骨密度 ,测定IGF Ⅱ、TGF β及白介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子(TNF)的血清水平。　结果　 3组糖尿病患者松质骨骨密度分别为 ( 3 51 5± 65 3 )g/cm2 、( 3 72 0±66 4)g/cm2 、( 3 71 8± 76 7)g/cm2 ,较对照组 ( 4 76 7± 92 8)g/cm2 降低 (P <0 0 5) ,大量白蛋白尿组皮质骨骨密度 ( 62 1 3± 59 0 )g/cm2 低于对照组 ( 72 5 1± 3 5 9)g/cm2 (P <0 0 5)。糖尿病患者血清IGF Ⅱ、TGF β水平低于对照组 (P <0 0 5) ,IL 6、EGF及TNF与对照组比较 ,差异无显著性。IGF Ⅱ与松质骨T值呈负相关 ,与TGF β正相关。　 结论　糖尿病肾病患者易并发骨质疏松 ,可能与IGF Ⅱ、TGF β因子下降有一定相关。     

动脉粥样硬化与肺炎衣原体及血清C-反应蛋白和肿瘤坏死因子及IL-6关系的研究

目的探讨动脉粥样硬化与肺炎衣原体及C-反应蛋白、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放的关系。方法测定动脉粥样硬化组60例患者的血清肺炎衣原体抗体IgG、IgM,ClIP,TNF-α,IL-6水平。并和正常健康者40例（健康对照组）作对照。结果动脉粥样硬化组肺炎衣原体抗体IgG阳性检出率明显高于健康对照组（P〈0．01）,而IgM间差异无统计学意义（P〉0．05）。动脉粥样硬化组与健康对照组CRP、TNF-α、IL-6水平间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肺炎衣原体以及肺炎衣原体介导的CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放与动脉粥样硬化存在一定的关系。     

n-3脂肪酸对感染大鼠糖代谢异常的调控作用及其机制

目的研究ｎ３脂肪酸对ＣＬＰ大鼠糖代谢的影响,并探讨其调控作用的可能机制．方法♂ＳＤ大鼠３０只,分为ＣＬＰ、抗ＴＮＦ及ＦＯ三组,ｎ＝１０．ＦＯ组每天以鱼油１ｍＬ,ｉｇ３ｗｋ后皆作ＣＬＰ手术,抗ＴＮＦ组于术前术后腹腔内注射ＴＮＦ抗体０５ｍｇ．术后３ｄ测定各组大鼠血清ＴＮＦ,ＩＬ６,胰岛素,糖皮质激素及ＰＧＥ２水平,并作胰岛素耐量试验观察胰岛素敏感指数ＫＩ的变化．同时,活检后腿肌肉,测定葡萄糖的含量,并用ＲＴＰＣＲ的方法,检测ＴＮＦｍＲＮＡ的表达．结果ＦＯ组大鼠ＣＬＰ３ｄ后血清ＴＮＦ,ＩＬ６,ＰＧＥ２,基础血糖,胰岛素水平明显低于ＣＬＰ对照组（Ｐ＜００５）,而ＫＩ值及肌肉中葡萄糖含量显著增高（Ｐ＜００５）．注射ＴＮＦ抗体尽管能降低血清ＴＮＦ浓度,但对ＩＬ６,ＰＧＥ２血糖,胰岛素浓度及ＫＩ值,骨骼肌葡萄糖含量却无明显影响（Ｐ＞００５）．喂食３ｗｋ鱼油能降低周围肌肉中ＴＮＦ的表达（约６０％）,而间断注射ＴＮＦ抗体则无明显改变．结论鱼油不仅能降低感染机体的应激反应,改善糖代谢,而且能通过下调周围肌肉中ＴＮＦ的表达,缓解由其诱导的胰岛素抵抗．     

吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子α和骨骼肌蛋白质分解代谢的影响

目的 观察吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TNFα和骨骼肌蛋白质分解代谢的影响.方法 大鼠分为COPD模型组和健康对照组.COPD模型组制作COPD大鼠模型.造模成功后,以低于健康对照组平均体重90%为标准将大鼠分为COPD营养不良组和COPD营养正常组.COPD营养不良组按随机区组分为:COPD营养不良非干预组(A组),COPD营养不良吲哚美辛低剂量干预组(B组),COPD营养不良吲哚美辛中剂量干预组(C组),COPD营养不良吲哚美辛高剂量干预组(D组).检测各组吲哚美辛干预前后体重、血清TNFα及膈肌、伸趾长肌匀浆中3-甲基组氨酸和酪氨酸含量.结果 (1)吲哚美辛干预前,COPD营养不良组大鼠血清TNFα水平均明显高于COPD营养正常组、健康对照组;吲哚美辛干预后,B组、C组、D组大鼠血清中TNFα含量比A组显著降低,尤以C组最明显.(2)吲哚美辛干预后,大鼠膈肌、伸趾长肌匀浆中3-甲基组氨酸和酪氨酸含量上升,体重回升,尤以C组最明显.(3)COPD模型组大鼠血清TNFα含量与体重、膈肌、伸趾长肌重量呈负相关(r分别为-0.846、-0.778、-0.772,P＜0.01).结论 TNFα参与了COPD营养不良、骨骼肌萎缩的发生,吲哚美辛可降低COPD营养不良大鼠血清中TNFα水平及骨骼肌蛋白分解代谢,从而部分改善COPD营养不良大鼠的骨骼肌萎缩.     

活血散结中药外用治疗老年乳腺增生病模型大鼠的疗效研究

目的 研究活血散结中药外用治疗乳腺增生病的作用机制.方法 60只老年大鼠随机分为对照组、模型组、散结乳癖组、三苯氧胺组、活血散结中药小、中、大剂量组.通过雌孕激素联合造模方法,形成老年乳腺增生病模型鼠,造模同时给予不同药物进行干预.观察治疗前后模型鼠体重、血液流变学、乳房血流动力学、左侧第2只乳头高度及直径、血清激素等方面变化.结果 大鼠经造模并用药干预后,第2周内出现模型组及各用药组大鼠体重增长幅度较对照组明显降低(P＜0.01),第3周后恢复正常.大鼠乳腺微循环灌注量,模型组和各用药组低于对照组(P＜0.01);经药物干预治疗后,各用药组微循环灌注量高于模型组(P＜0.01),活血散结中药中、大剂量组高于散结乳癖组(P＜0.05).活血散结中药外用能够影响模型大鼠的血液流变学参数,改善血液的高黏高凝状态.各药物组均能明显抑制雌孕激素造模所引起的大鼠乳头高度的变化(P＜0.01),活血散结中药大、中剂量组效果优于小剂量组和散结乳癖组(P＜0.05).除活血散结中药小剂量组外,其余各药物干预组均能明显抑制雌孕激素造模所引起的大鼠乳头直径的变化(P＜0.01) ,三苯氧胺组疗效优于其他各组(P＜0.05);活血散结中药中剂量组和散结乳癖组相比有明显差异(P＜0.05).活血散结中药能显著降低模型大鼠的雌激素(E2)、泌乳素(PRL)、卵泡生成素(FSH) 水平,升高孕激素(P)、血清睾酮(T)和黄体生成素(LH)水平(P＜0.05).各药物均能显著降低模型大鼠乳腺增生的程度(P＜0.01),活血散结中药大剂量组优于散结乳癖组(P＜0.05),与三苯氧胺组无显著性差异(P＞0.05).结论 活血散结中药组方外用可改善乳房部血液循环,抑制腺体增生,促进纤维组织吸收,有效调整体内激素水平,对乳腺增生病有良好疗效.     

老年肺结核患者白细胞介素6分泌水平的研究

目的探讨老年肺结核患者细胞免疫功能。方法采用ＭＴＴ（噻唑蓝）比色法,检测其外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）白细胞介素６（ＩＬ－６）分泌水平。结果①老年肺结核ＩＬ－６水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）;②肺结核进展期ＩＬ－６水平老年组低于中青年组（Ｐ＜０．０１）,而好转期无此差异（Ｐ＞０．０５）;③老年肺结核进展期与好转期相比ＩＬ－６分泌高峰前移;④ＩＬ－６水平与结核病变范围及排菌情况均有关且差异显著（Ｐ＜０．０１）。结论检测ＩＬ－６水平有助于老年肺结核免疫状况观察及病情监测。     

大鼠脑缺血再灌注过程中血浆内皮素含量变化及分析

四血管闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型，测定脑缺血再灌注过程中大鼠血浆内皮素（ＥＴ）含量。结果表明：脑缺血２０ｍｉｎ血浆ＥＴ含量较假手术组明显升高，再灌注６０ｍｉｎ后，血浆ＥＴ含量与假手术对照组相比无统计差异。故认为ＥＴ参与脑缺血期脑损害，再灌注损伤与血浆ＥＴ浓度关系不大，但与ＥＴ的生物学作用并非无关。     

夹脊穴和足三里穴埋线刺激对老年大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响

老年大鼠性腺内分泌及生殖功能衰退主要与下丘脑释放ＧｎＲＨ的能力下降有关。而ＧｎＲＨ释放减少又与下丘脑ＣＡ类神经递质（ＮＡ、ＤＡ）含量下降,ＣＡ／５－ＨＴ比值下降有关。在老年大鼠夹脊穴和足三里穴埋线四次,刺激４０ｄ后,用荧光法测定海马、下丘脑和中脑内５－ＨＴ、ＮＡ、ＤＡ含量。发现老年大鼠５－ＨＴ、ＤＡ、ＮＡ含量都降低,以ＮＡ、ＤＡ降低尤为明显。穴位刺激后５－ＨＴ、ＮＡ、ＤＡ含量升高,其中ＤＡ、５－ＨＴ升高显著。已知肾俞穴埋线可以不同程度激活下丘脑内侧视前区、蓝斑和中缝核神经元兴奋性,增加蓝斑对下丘脑内侧视前区激活效应,减少老年大鼠皮层、下丘脑、蓝斑中脂褐质颗粒沉积,缩短老年雌鼠性周期长度,延缓老年雄鼠性腺衰老发生。所以长期慢性刺激夹脊穴和足三里穴可通过调节脑内单胺类神经递质而产生抗衰老作用。     

肿瘤坏死因子、白细胞介素8、可溶性细胞间粘附分子1和CD11b/CD18在良恶性胸腔积液的价值

目的 研究结核性及恶性胸腔积液患者及血清中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素－8（IL－8）、胸液中可溶性细胞间粘附分子1（sICAM-1）及外周血多形核白细胞（PMN）上粘附分子CD11d/CD18在参与胸膜病变的病理生理过程中的作用和在鉴别诊断上的价值。方法 采用放射免疫分析法（RIA法）、双抗体夹心ELISA法及流式细胞仪技术,检测31结核性、31例恶性胸腔积液患者胸液和（或）血清中TNF、IL－8、sICAM－1和CD11d/CD18表达水平,并与31例健康献血者对照。结果 结核性和恶性胸腔积液患者血清中TNF、IL－8含量以及PMN上CD11d/CD18表达显著高于正常对照组（P＜0．01）, 结核性胸液中TNF与IL－8水平和血PMN上CD11d/CD18表达明显高于恶性胸液患者（P＜0．01）,结核性胸粹中sICAM－1水平明显低于恶性胸液（P＜0．01）。胸腔积液中TNF与IL－8、sICAM－1水平呈显著正相关（r＝0．74和r＝0．79,P＜0．01）,血清TNF与PMN上CD11d/CD18的表达呈显著正相关（r＝0．61,P＜0．01）,胸腔积液中sICAM－1水平与血PMN上CD11d/CD18的表达呈显著负相关（经作曲线拟合,Y=1442．31－36．85X∧2＋0．25X∧2,R∧2＝0．59,F＝19．83,P＜0．01）。结论 细胞因子TNF、IL－8和粘附子sICAM－1、CD11b/CD18相互联系,在结核和肿瘤性胸膜病变的免疫 理生理过程中起着重要作用。它们在结核性和肿瘤性胸腔积液患者的表达水平不同,可作为临床上鉴别诊断的参考指标。     

不同影像学特发性间质性肺炎患者外周血细胞因子及肺功能比较研究

目的 通过对不同影像学特发性间质性肺炎(IIP)患者及正常人外周血几种细胞因子及肺功能对比研究,探讨细胞因子在IIP进展中的作用.方法 对蜂窝肺组、磨玻璃影组IIP患者及对照组外周血白介素1(IL-1)、白介索2受体(IL-2R)、IL-5、IL-6、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)水平及用力肺活量(FVC)占...