骨质疏松临床治疗的选择与实施——骨质疏松的个体化治疗

骨质疏松干预强调准确的病情评估，治疗应注重其有效性，有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段，因此应明确不同药物的作用环节及联合用的目的，包括可能出现的不良反应。钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物，临床骨疏松治疗，活性维生素D3的补充比补钙更有效。激素替代治疗临床应从最低剂量起用，强调个体化调控，应用时间不超过5a。选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率，对子宫和乳腺无雌激素样副反应。新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗，可增加骨量，降低骨质疏松性骨折（脊椎、髋部）的发生率。降钙素是骨质疏治疗，尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择。氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用，但不主张长时间应用。     

骨质疏松骨折治疗的药物选择

骨质疏松(OP)患者受到轻微的外力就易发生骨质疏松性骨折(OPF).治疗OPF的同时须注重OP的治疗.近年来防治OP药物的研究已取得了长足的进展,针对OP的发病中骨吸收相对过度,而骨形成相对不足的特点,目前所采用的防治OP的药物主要有基础性用药如钙剂和维生素D、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂,混合制剂及中药制剂五大类.     

原发性骨质疏松的药物治疗

目的临床用于治疗原发性骨质疏松的药物可分为两类：抑制骨吸收，如钙、维生素Ｄ、雌激素、降钙素、二膦酸盐、依普拉封、同化类固醇；刺激骨形成，氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、骨生长因子、锶盐。近年来，不仅原有的药物理得到了深入地研究，而且一些新的药物如二膦酸盐，无论是在基础研究方面，还是在临床应用方面都取得长足进展。而新一代氟代物的研制，使人们有可能将原发性骨质疏松的治疗方案更加完善。     

骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查,骨质疏松症患病率为12.4％,骨量减少症患病率为15.8％。北京地区50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15％。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关,四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓,骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症,降低病死率,改善生活质量。另外,不应忽视骨质疏松症的治疗,以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

原发性骨质疏松的药物治疗

目前临床用于治疗原发性骨质疏松的药物可分为两类：抑制骨吸收，如钙、维生素Ｄ、雌激素、降钙素、二膦酸盐、依普拉封、同化类固醇；刺激骨形成，氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、骨生长因子、锶盐。近年来，不仅原有的药物得到了深入地研究，而且一些新的药物如二膦酸盐，无论是在基础研究方面，还是在临床应用方面都取得长足进展，而新一代氟化物的研制，使人们有可能将原发性骨质疏松的治疗方案更加完善     

促骨形成药物干预骨质疏松性骨折临床研究进展

骨质疏松性骨折后患者的治疗包括全身抗骨质疏松症治疗和局部抗骨质疏松性骨折治疗。理想的抗骨质疏松药物应既能治疗全身的骨质疏松症,又可促进局部骨质疏松性骨折的愈合。临床现在应用和在研的促骨形成药物(甲状旁腺素片段、锶盐、甲状旁腺素相关蛋白和骨硬化素抗体)在治疗骨质疏松症的同时,具有已被证明的或潜在的促骨折愈合作用。本文对促骨形成药物干预骨质疏松性骨折的临床研究进展进行综述。     

质子泵抑制剂与骨质疏松

质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs）是临床用于治疗与酸相关性疾病的基础药物,很多患者需要长期服用。长期服用该类药物可能会增加骨质疏松性骨折的风险,其机制尚不十分清楚,可能与PPI抑制胃酸分泌,导致肠道钙离子吸收障碍,反馈性引起甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PFH）、1,25双羟基维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25（OH）2D3]等分泌增加,促进溶骨,增加骨吸收等有关。有骨折高危风险的患者使用质子泵抑制剂应有适应证,用药时尽量控制在最小有效使用剂量范围内,以期在达到治疗目的基础上降低骨质疏松症与骨盾疏松件骨折的发毕率．     

骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及明质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查，骨质疏松症患病率为12.4%，骨量减少症患病率为为15.8%。北京地区50岁以上女脊椎骨折患病率为15%。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关，四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓，骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症，降低病死率，改善生活质量。另外，不应忽视骨质疏松症的治疗，以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

全国多中心使用糖皮质激素风湿病患者骨质疏松调查

目的了解中国服用糖皮质激素风湿病患者骨质疏松的发病情况和诊疗现状,以期引起对骨质疏松防治的重视。方法 2012年11月1日至2013年1月31日,在全国46家风湿病专科医院对3 136例曾经或正在服用糖皮质激素的风湿病患者进行临床资料、用药情况及骨量调查,了解骨量减少和骨质疏松的发生率。结果 (1)所有调查患者中,主要病种为类风湿关节炎(1 069例)和系统性红斑狼疮(983例)。3 136例患者中90%存在骨量减少或骨质疏松,其中骨质疏松的发生率为41.4%。44.7%的患者在调查当时糖皮质激素用量(等效于泼尼松)7.5 mg/d,调查当时糖皮质激素剂量≤2.5 mg/d者仍有58.5%存在骨质疏松。(2)随着年龄增加,骨质疏松及骨折的发病率明显增加;小于30岁的患者骨量减少和骨质疏松总发生率为74.4%。(3)女性风湿病患者骨密度异常比例高于男性,平均停经年龄低于正常人群(45.8岁)。(4)抗骨质疏松药物使用不规范,32.7%的患者从未预防性给予抗骨质疏松药物治疗,在T-2.5的患者中,35.6%未给予预防性抗骨质疏松治疗。主要用药为钙和维生素D,20.9%的患者仅给予钙剂单独治疗,仅有4%使用膦酸盐类药物。结论我国应用糖皮质激素的风湿病患者骨量减少和骨质疏松发生率明显增高,且预防性用药不规范。     

不同药物治疗女性绝经后骨质疏松的近期疗效观察

体内雌激素水平的下降,长期骨转换失衡,骨吸收大于骨形成,是导致女性绝经后骨质疏松的病理基础。抗骨吸收治疗的目的是降低骨转换,增加骨密度,修复骨组织显微结构病变,提高骨强度,减少骨折发生率。目前治疗女性骨质疏松比较常用的抗骨吸收药物有雌激素及其替代物、降钙素和双膦酸盐类药物。虽然与空白对照组比较时,上述药物均显示出较确切疗效,但有关上述药物的临床直接对照研究报道仍较少。我们旨在探讨不同药物对女性绝经后骨质疏松的短期治疗疗效。     

他汀类药物抗骨质疏松作用的研究进展

骨质疏松是老年人的一种常见疾病。目前，临床应用的治疗骨质疏松的药物主要有二膦酸盐、雌激素、降钙素和选择性雌激素受体调节剂等，这些药物均通过抑制破骨细胞的骨吸收防治骨质疏松，大量的临床研究证实其能有效地保持或增加骨量，并能显著减少骨折的危险性。最近，一些基础及临床研究表明，治疗高胆固醇血症的他汀类药物具有促进新骨形成的作用，是一种极具潜在应用价值治疗骨质疏松的药物。     

骨质疏松的治疗

骨质疏松治疗原则是：缓解骨痛，改善功能，提高骨量，预防骨折。治疗强调有目的、有计划、有监测。临床骨质疏松治疗的准确选择和有效实施，即骨质疏松的个体化治疗十分重要。     

低频脉冲电磁场联合二膦酸盐和活性维生素D治疗骨质疏松的临床观察

骨质疏松(OP)是一种全身性代谢性骨病,其特征为骨量降低和骨组织微细结构的破坏,致骨的脆性增加,容易发生病理性骨折.临床上最常见的症状是疼痛,严重影响OP患者的生存质量.目前,对OP治疗的主要手段为药物,但由于药物治疗缓解疼痛慢,治疗周期较长,限制了其临床应用.低频脉冲电磁场(PEMFs)做为一种新型的物理治疗OP的手段逐渐被关注,有研究表明PEMFs治疗OP既能有效缓解骨痛,又能增加骨密度(BMD)[1].本研究应用PEMFs联合阿仑膦酸钠、阿法骨化醇治疗OP,评价其治疗疗效.     

骨质疏松性骨折用药选择的研究进展

骨质疏松性骨折治疗药物的选择及用药方案受到广泛的关注,在动物实验及临床研究中使用的药物种类较多,它们或者抑制骨吸收、或者促进骨形成、或者发挥双向作用,对骨质疏松性骨折愈合过程产生不同的影响.本文对实验研究得出的各种药物治疗效果和方案加以总结和评价.     

人工股骨头置换联合抗骨质疏松治疗高龄不稳定性股骨粗隆间骨折的疗效观察

目的 探讨人工股骨头置换联合抗骨质疏松治疗高龄不稳定性股骨粗隆间骨折的临床疗效.方法 选择股骨粗隆间不稳定性骨折患者65例,随机分为观察组32例和对照组33例.两组均行加长柄人工股骨头置换治疗,观察组术后常规给予抗骨质疏松药物阿法骨化醇胶丸、维生素D、阿伦膦酸钠等治疗10周;术后6个月行Har-ris评分判定疗效.结果 术后6个月,观察组优良率为93.7％,对照组为81.8％,两组优良率比较有统计学差异(P＜0.05).术后随访12 ～ 36个月,观察组无假体松动、感染、假体周围骨折及其他部位骨质疏松性骨折发生,骨折均愈合;对照组发生假体松动2例,其他部位骨质疏松性骨折2例;对照组术后发生并发症例数多于对照组.结论 人工股骨头置换联合抗骨质疏松治疗是高龄不稳定性股骨粗隆间骨折的有效疗法.     

骨质疏松的研究进展及雌激素抗骨质疏松的新机制

骨质疏松 (ＯＰＳ)是中老年人常患的一类疾病 ,随着年龄增长 ,体内骨吸收增加 ,而骨形成减少 ,导致骨量减少 ,骨密度降低 ,骨脆性增加 ,由其引发的疼痛及骨折严重影响中老年人的生活质量。近年来随着研究的不断深入 ,对骨质疏松的发病机制有了更深刻的认识 ,研究发现骨保护素 (ＯＰＧ)和细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)在骨质疏松的发生发展中起重要的作用。绝经后骨质疏松 (ＰＭＯ)是骨质疏松中最常见的一种类型 ,雌激素(Ｅｓｔｒｏｇｅｎ)作为治疗绝经后骨质疏松最有效的药物 ,得到了临床广泛的应用。以前的研究证实 ,雌激素可通过细胞受体…     

针灸治疗原发性骨质疏松症的临床应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据病机不同又可以分为原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)和继发性骨质疏松症。POP分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松的主要病因是雌激素缺乏,导致骨转换加速;老年性骨质疏松症的主要原因是维生素D功能不全和甲状旁腺功能亢进。POP早期无特异性症状,诊治率一般较低,病人常因“全身疼痛”甚至“骨质疏松性骨折”就诊时才得以初步诊断。骨质疏松性骨折是POP最严重的并发症,致残和致死率高。随着中国进入老龄化社会,OP的防治工作尤为迫切。     

老年女性骨质疏松与激素治疗

一、女性激素在骨代谢中的作用 绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松.性激素对骨代谢有重要作用，青少年时期，性激素参与骨骼的生长发育,维持成年骨骼的骨矿平衡。性激素水平低下时骨转换速度加快，形成快速骨丢失。绝经后骨质疏松的主要发病原因就是性激素缺乏。卵巢分泌的性激素有雌激素、雄激素及孕激素，基础研究及临床实践证实上述3种性激素均能影响骨代谢，其中雌激素最为显著.Albright于1941年首先提出绝经后雌激素水平低下引起骨质疏松,激素补充治疗可以抑制骨量丢失。大量的基础及临床研究结果表明,绝经最初3年内骨量丢失速度最快.骨量的变化可行骨密度测定。现在使用最多的手段是双能量X线骨密度仪,骨密度的测定被认为是判断有无骨质疏松或鉴定药物疗效的金标准；此外，骨代谢生化指标的变化可以体现骨吸收与骨形成间的动态平衡。骨吸收指标代表破骨细胞活动的产物,以往常采用空腹尿钙与肌酐比值，近年来多采用血或尿中N端或C端交联多肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶；骨形成指标代表成骨细胞的产物，现多采用血骨钙素、血总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶。     

运动防治老年骨质疏松研究进展

骨质疏松是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题.骨质疏松患者骨量低下,骨组织微结构退化,导致骨脆性增加极易造成骨折.国际上已将骨质疏松与高血压、肿瘤、糖尿病和动脉硬化列为五大老年疾病[1].预防骨质疏松的方法中,常用的有补钙、运动和雌激素替代疗法.补钙主要增加骨矿含量,对骨的结构和弹性影响不大.性激素、钙调激素、甲状腺素、类固醇激素、生长激素等激素对骨量也具有非常重要的作用,其中性激素对骨量的影响最大,这一点已有很多资料证明.常用的有长期性激素补充治疗(HRT)可获得雌激素对骨的最大保护作用,但停止HRT治疗后,雌激素对骨的保护作用随即消失.如美国WHI临床试验报告结果长期应用HRT会增加乳腺癌的风险,且不宜于心血管疾病的预防,因此在应用HRT预防绝经后妇女骨质疏松时,应考虑其对乳腺和心血管疾病的风险.     

激素替代疗法和维生素D3对早期绝经妇女股骨和腰椎骨脱失的预防作用

本试验目的是观察长期连续雌激素、黄体酮联合疗法和小剂量维生素D3对无骨质疏松的早期绝经妇女骨矿密度(BMD)的影响,并明确补充维生素D3是否与激素替代疗法(HRT)有协同作用.