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1.
通过右心漂浮导管检测了20例临床缓解期慢性阻塞性肺病(COPD)患者的血流动力学参数,并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素-1(ET-1)水平。结果显示:体动脉血浆ET-1水平(57.00±8.89)pg/ml小于肺动脉血浆ET-1水平(75.92±17.36)pg/ml(P<0.001):COPD并PAH组肺动脉混合静脉血浆ET-1水平的(83.90±17.12)pg/ml明显高于COPD非PAH组肺动脉混合静脉血浆ET-1水平(62.73±4.43)pg/ml(P<0.05);肺动脉混合静脉血浆ET-1水平与肺动脉平均压(PAPm)及肺血管阻力(PVR)呈显著的正相关(r=0.88,P<0.001;r=0.081,P<0.001),与心输出量(CO)、氧饱和度(SAT%)呈显著的负相关(r=-0.47,P<0.05:r=-0.79,P<0.001)。提示ET-1在COPD并PAH的发生发展中起着重要的病理生理学作用。 相似文献
2.
用放射免疫方法测定了48例慢性阻塞性肺病(COPD),36例慢性肺心病(CPHD)患者血浆内皮素(ET),心房利钠多肽(ANF)、精氨酸加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的浓度,并与30例正常人作对照。结果表明,COPD患者血浆ET、ANF、AVP浓度均较正常对照组显著升高(P<0.05);ET升高与ANF、AVP呈正相关(ANF:r=0.3967P<0.05,AVP:r=0.4149P<0 相似文献
3.
目的:观察一氧化氮(NO)对大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)的作用及内皮素的改变。方法:复制内脏血管阻塞(SAO)性休克模型,用左旋精氨酸(L-Arg)及硝基精氨酸甲脂(L-NAME)处理动物模型后分别测定血浆中ETs、MDA、组织蛋白酶D(CD)、NO-2/NO-3含量。结果:L-Arg减缓了大鼠I/R血压下降(P<0.01),降低了血浆MPO、LDH、CD、MDA的含量(P<0.01)及肠组织中伊文思蓝(EB)的含量(P<0.05);L-NAME与L-Arg相反。MPO与EB正相关(P<0.01),NO-2/NO-3与ETs负相关(P<0.05)。结论:NO对小肠I/R损伤有保护作用,ETs参与SAO休克过程。 相似文献
4.
目的:探讨基因重组促红细胞生成素(r-HuEPO)在治疗慢性肾衰(CRF)贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法:对r-HuEPO治疗中出现高血压CRF血液透析贫血患者15例及对照组15例,CRF贫血动物模型,以及透析过程中出现低血压的34例患者,应用分光光度法及放免法观察用药或透析前后血浆一氧化氮(NO)代谢产物(NO2/NO3)及内皮素-1(ET-1)的变化。结果: ①CRF贫血患者及贫血鼠用r-HuEPO治疗16周后,红细胞压积(Hct)升高,血压升高,ET-1升高(P<0.01),血浆NO2/NO3下降(P<0.01),而对照组用药前后无明显变化(P>0.05)。②在用药16周后,RT- PCR测得实验组大鼠肾皮质及髓质iNOSmRNA比对照组明显减少(P<0.05)。③透析低血压患者透析后NO2/NO3含量增高,ET-1含量减少(P<0.05)。结论:研究表明r-HuEPO导致高血压与iNOSmRNA减少、合成NO减少和ET-1增加有重要的关系。 相似文献
5.
采用放免分析法测定了COPD、CPHD患者急性发作期血浆中ET1含量及应用盐酸精氨酸治疗前后血浆ET1水平变化。结果提示,COPD、CPHD急性发作期外周静脉血ET1水平较正常组显著升高(P<0001),且CPHD急性发作期ET1水平较COPD患者显著增高(P<0001)。急性发作期患者ET1含量与PaCO2呈显著正相关,与PaO2、pH值呈显著负相关。LArg组和对照组治疗前血浆ET1含量无显著差异,而治疗后LArg组ET1水平较对照组有显著降低(P<0001)。提示ET1可能参与了COPD、CPHD的发病过程,测定血浆ET1的水平变化可望作为判定病情严重程度的一个指标。LArg可能作为NO供体通过增加NO的生成而拮抗ET1的产生,有可能成为COPD、CPHD治疗的一个新途径 相似文献
6.
CHANGESOFENDOTHELIN-1GENEEXPRESSIONINRATBRAINSDURINGISCHEMIAANDISCHEMICREPERFUSIONWuWeiping(吴卫平);KuangPeigen(匡培根)andLiZhenzho... 相似文献
7.
应用低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,观察了不同低O2高CO2时间血浆内皮素含量(ET)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量(RV/100gBW、RV/TV)的变化。结果显示,随低O2高CO2时间的延长,mPAP与ET均逐渐升高,二者呈良好正相关(r=0.742,P<0.001)。各实验组的RV/100gBW和RV/TV均高于对照组(P<0.01或0.001)。血浆ET浓度与RV/100gBW呈良好正相关(r=0.586,P<0.001)。表明慢性常压低O2高CO2肺动脉高压大鼠血浆内皮素浓度增加,与肺动脉高压的形成及右心室肥大有关。 相似文献
8.
目的:研究内皮素(ET)和一氧化氮(NO0在先天性以及病合并肺动脉高压中的病理生理作用。方法:分另用放射免疫分析法和镀铜匐还原法检测了29例左向右分流先天性心脏病患者血中不同部位(右房RA、肺动脉主干PA和右上肺静脉PV)ET尝试和反映NO水平的NO2^-/NO3^-尝试。其中,合并轻度肺动脉脉高压10例,中、重度肺动脉高压9例,无肺动脉高压10例。结果:各部位(RA、PA、PV)ET浓度:在肺动 相似文献
9.
目的:探讨血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)改变在充血性心力衰竭(CHF)病程中的临床意义。方法:采用特异性放射免疫分析法及改良的Greiss反应法测定60例CHF患者血浆中ET、NO的含量,并以20例健康者为对照。结果: CHF患者血浆中 ET、NO含量明显高于健康对照组( P< 0. 01)。与心衰的严重程度平行,且 ET/NO比值降低。经治疗心衰好转后, ET、NO水平降低,但仍高于对照组( P< 0. 01)。结论: CHF患者血浆中 ET、 NO的平衡失调,可能是其内皮功能紊乱的反映。 相似文献
10.
目的:为了观察血浆载脂蛋白E(AOPE)基因多态性与冠心病(CHD)患者血浆脂类水平及动脉粥样硬化病变进程的关系。方法:测定42例CHD患者的血浆ApoE基因型,分别测定,1:E2/2+E2/3+E3/3和1:E2/4+E3/4+E4/4两组患者血浆甘油三酯(TG),胆固醇(TC),高密度脂蛋白-胆固高脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),ApoE,载脂蛋白A1(Apo 相似文献
11.
分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。 相似文献
13.
Sean Gaine, MD, PhDJAMA. 2000;284:3160-3168. A clinically useful, treatment-based classification of pulmonary hypertension divides the disease into 5 distinct categories: (1) pulmonary hypertension associated with disorders of the respiratory system and/or hypoxemia; (2) pulmonary venous hypertension; (3) chronic thromboembolic disease; (4) pulmonary arterial hypertension; and (5) pulmonary hypertension due to disorders directly affecting the pulmonary vasculature. Pulmonary arterial hypertension includes individuals with primary pulmonary hypertension, congenital heart disease, connective tissue disease, and liver disease. These heterogeneous diseases have similar characteristic pathological changes, including in situ thrombosis, smooth muscle hypertrophy, and intimal proliferation. Right heart catheterization is essential to confirm diagnosis, determine prognosis, and assign therapy. A minority of patients have a favorable response to an acute vasodilator trial and long-term benefit with calcium channel blocker therapy. Continuous intravenous epoprostenol improves symptoms and survival in patients with advanced primary pulmonary hypertension and has potential benefit in other forms of pulmonary arterial hypertension. Lung transplantation remains an important option for individuals in whom maximal medical therapy fails. The recent discovery of the gene for familial primary pulmonary hypertension and the increase in new drugs undergoing clinical trials are encouraging developments. 相似文献
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