川芎嗪注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的:探讨川芎嗪注射液对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法:W istar雄性大鼠16只,分成实验组和对照组两组,采用淋巴学研究方法,观察川芎嗪对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果:在失血性休克时,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,且淋巴液粘度较高。经川芎嗪治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著增加,淋巴液中单核细胞明显增多,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。此外,川芎嗪可明显降低淋巴液粘度,其作用明显强于对照治疗组(P<0.01)。结论:川芎嗪能通过增强淋巴管转运功能、增加淋巴液细胞总数和单核细胞数目、降低淋巴液粘度作用,影响失血性休克的转归。     

益母草注射液对DIC大鼠淋巴循环的干预作用

目的:探讨益母草注射液(LHI)对DIC大鼠淋巴循环的作用。方法:Wistar♂大鼠16只,分成实验组和对照组两组,静脉推注高分子右旋糖酐(Dextran 500)复制DIC模型,采用淋巴学研究方法,观察LHI对DIC大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果:DIC时,大鼠肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中出现少量单核细胞,且黏度明显升高。经LHI治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著升高,淋巴液黏度降低,淋巴液中淋巴细胞数目增加,且单核细胞所占比例上升,与对照组比较有明显差异(P<0.05)。结论:LHI能通过增强淋巴管转运功能、淋巴液细胞总数及单核细胞数目、降低淋巴液黏度作用,改善DIC时的淋巴循环障碍。     

夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的影响

目的：探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用。方法：Wistar雄性大鼠16只，分成实验组和对照组两组，采用淋巴学研究方法，观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果：在休克输血输液治疗时，夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。此外，在休克输血输液治疗时，夏至草可明显降低淋巴液表观黏度，增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目，其作用明显强于对照治疗组（P〈0．01，P〈0．05）。结论：在失血性休克转归时，夏至草能通过增强淋巴管转运功能，降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍。     

益母草、当归注射液对大鼠淋巴循环的调节作用

目的:探讨益母草、当归注射液对淋巴循环的作用.方法:采用淋巴微循环观察、淋巴引流和淋巴流变学研究方法,观察测定益母草、当归注射液对大鼠淋巴循环的作用.结果:益母草、当归注射液能扩张肠系膜淋巴屯管(ML)口径、延长淋巴管舒张期时间和提高ML收缩性指数.此外,益母草、当归注射液还具有增加肠淋巴流量,明显降低淋巴粘度作用.结论:益母草、当归注射液可通过增强淋巴管收缩性、增加淋巴循环转运功能和降低淋巴液粘度作用,有效改善淋巴循环.     

川芎嗪对大鼠淋巴循环的作用

目的:探讨川芎嗪对淋巴循环的作用。方法:采用淋巴微循环观察、淋巴引流和淋巴流变学研究方法,观察测定不同剂量川芎嗪对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果:低剂量川芎嗪具有扩张肠系膜淋巴管口径、延长淋巴管舒张期时间、提高收缩性指数及增加肠淋巴流量的作用,各值显著高于给药前和对照组水平(P<0.05);之后随着川芎嗪剂量的增加,以上调节作用反而逐渐消失。川芎嗪还可降低淋巴液粘度,与给药组及对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪对淋巴循环具有调节作用,其作用强度与剂量有关。     

夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

 目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g·kg^-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g·kg^-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g·kg^-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。     

夏至草提取物对大鼠实验性微循环障碍的影响

目的：观察夏至草提取物对大鼠实验性微循环障碍的作用。方法：用10％高分子右旋糖酐(Dextran 500)以10ml／kg经静脉注射，复制大鼠微循环障碍血瘀证模型，造模后夏至草治疗组按9．0、3．0、1．0g／kg(含生药)静脉注射夏至草提取物，益母草治疗组按5．0g／kg静脉注射益母草注射液，对照组给等量的生理盐水，通过显微电视录像观察肠系膜微血管口径、流态和微淋巴管(ML)收缩性的变化。结果：夏至草提取物可明显扩张微血管，促进血流，使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(Index Ⅱ)、淋巴动力学指数(L．D-Index)显著增高。结论：夏至草提取物对血液和淋巴微循环障碍有良好改善的作用。     

夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用

目的:观察夏至草提取物(HLE)对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用.方法:(Dextran)以10ml/kg经静脉注射,1 min注完,诱导大鼠急性血瘀症模型,6 min后治疗组按1.0g/kg(含生药)从颈静脉注射HLE,对照组颈静脉注射等量的生理盐水,通过显微电视录像观察肠系膜微淋巴管(ML)收缩性的变化.结果:夏至草提取物使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(IndexⅡ)、淋巴动力学指数(LD-Index)和血压显著高于对照组(P《0.05～0.01).结论:夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环障碍有非常好的改善作用.     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响

目的：探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、川芎嗪预处理组（LI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用酶联免疫吸附法，测定心肌TNF-α和IL-6水平；用免疫组化S-P法，检测p38MAPK蛋白的表达。结果：LI组与IR组比较，TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01），p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱（P〈0．01）。结论：川芎嗪可降低p38MAPK的活性，抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用。     

红景天苷对大鼠血液流变学和离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠血液流变学及离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法：用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响；通过大鼠离体心脏缺血再灌注实验，观察红景天苷对冠脉流量和心肌收缩力的影响。结果：红景天苷（6、12、24mg·kg^-1）能有效预防急性血瘀模型大鼠全血粘度（高、中、低切变率）、血浆粘度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高；红景天苷（1．6、2．0、2．5mg·L^-1）能明显增加缺血再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，增强心肌收缩力。结论：红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学，对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

黄桂灌肠剂药效学研究

目的　通过动物实验探究黄桂灌肠剂的抗炎、抑菌及活血化瘀药效。方法　①抗炎试验 :将雌性SD大鼠 40只随机分为对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组 4组 ,每组 1 0只 ,制成子宫炎症模型后 ,各组分别用灭菌注射用水、康妇消炎栓 (60ml kg)、大剂量黄桂灌肠剂 (60ml kg)、小剂量黄桂灌肠剂 (1 5ml kg)灌肠 ,观察子宫炎症变化情况。②抑菌试验 :SD大鼠 40只 ,每组 1 0只腹腔内注射大肠杆菌制成感染模型 ,各组用药同抗炎试验 ,观察各组大鼠的死亡情况。③活血化瘀试验 :健康家兔 1 0只 ,耳静脉注射 1 0 %高分子右旋糖酐 ,制成血瘀模型 ,先测定全血黏度 ,以大剂量黄桂灌肠剂灌肠后 ,再测全血黏度 ,观察血黏度的变化。结果　①抗炎试验 :对大鼠子宫炎症的抑制率对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组分别为 0、2 2 .0 0 %、3 1 .1 0 %、2 4.2 4%。②抑菌试验 :对照组、康妇消炎栓组、大剂量黄桂灌肠剂组、小剂量黄桂灌肠剂组大鼠的死亡数依次为 9、3、3、4。③活血化瘀试验 :黄桂灌肠剂给药后全血黏度较给药前明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　黄桂灌肠剂有明显的抗炎、抑菌及活血化瘀作用 ,是治疗慢性盆腔炎的一种有效药物。     

通脉注射液抗血栓形成作用及对血液流变性的影响

目的:研究通脉注射液治疗缺血性心脑血管疾病的药效学。方法:研究通脉注射液对高分子右旋糖酐所致大鼠动物模型血液流变学特性的影响、对大鼠体内静脉血栓形成的影响、对家兔心血体外血栓形成的影响、对大鼠下腔静脉血栓溶解的影响。结果:通脉注射液可明显改善血瘀大鼠红细胞变形能力及其聚集性,降低红细胞压积及全血粘度与血浆粘度,抑制大鼠静脉血栓及家兔心血体外血栓的形成,促进大鼠下腔静脉血栓的溶解;对ADP诱导的血小板聚集有明显抑制作用,并能减少血小板细胞的粘附性。结论通脉注射液有明显的活血通脉作用。     

非诺贝特与代谢物的HPLC测定及在大鼠小肠淋巴转运中的应用

 目的 建立高效液相色谱法同时测定大鼠血浆和淋巴液中非诺贝特(fenofibrate,FEF及代谢物非诺贝特酸(fenofibric acid,FEFA的浓度,应用于大鼠在体内的FEF小肠淋巴转运研究。 方法 建立麻醉大鼠肠系膜淋巴插管和颈静脉插管模型,经十二指肠内给予FEF混悬液30 mg·kg-1后收集血液和淋巴液样品。血浆和淋巴液样品经含内标物萘普生的蛋白沉淀剂直接沉淀蛋白后,采用HPLC测定。色谱柱为Calesil ODS柱(4.6 mm×150 mm,5 μm,流动相为甲醇-0.4％磷酸水溶液(pH 3.2 (82∶18,流速为1.0 mL·min-1,检测波长为286 nm。 结果 FEFA、FEF和IS的保留时间为4.25、9.15和3.3 min;血浆中FEFA线性范围为0.2～50 μg·mL-1,淋巴液中FEFA、FEF线性范围均为0.1～25 μg·mL-1(r>0.999;低、中、高3个质控浓度在血浆和淋巴液中的日内和日间精密度RSD均小于9％,准确度均在95％～110％,萃取回收率均大于84％。将HPLC应用于大鼠在体内的FEF小肠吸收研究,血浆中仅能检测FEFA,于(5.67±2.08 h达峰浓度为(13.29±2.17 μg·mL-1,淋巴液中能同时检测到FEFA和FEF,分别于(4.75±0.96,(3.75±1.26 h达峰浓度为(4.35±0.97,(0.51±0.13 μg·mL-1。结论 本实验建立的 RP-HPLC-UV法专属性及重现性好,准确可靠,可用于大鼠血浆和淋巴液中FEF和FEFA的同时测定。FEF经小肠吸收后部分经肠系膜淋巴转运进入全身血液循环。     

虚汗停颗粒对环磷酰胺模型大鼠免疫功能及肠道菌群的影响

目的：探讨虚汗停颗粒对环磷酰胺模型大鼠免疫功能及肠道菌群的干预作用。方法：将SPF级SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、环磷酰胺模型组、虚汗停低剂量组（1.7 g/kg）、高剂量组（3.4 g/kg）、匹多莫德组（0.23 g/kg）。除正常对照组外,其他各组大鼠采用环磷酰胺腹腔注射制备免疫功能抑制模型。用流式细胞计数法检测各组大鼠外周血淋巴细胞分类,ELISA法检测血清免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4含量,16S rDNA测序检测大鼠肠道菌群变化。常规固定大鼠脾脏,HE染色后光镜下进行形态学观察。结果：环磷酰胺模型大鼠外周血淋巴细胞中CD3、CD4、CD8细胞比例明显降低,虚汗停高剂量组及匹多莫德组对环磷酰胺模型大鼠外周血淋巴细胞中CD3细胞比例有明显提高,其他各组均无显著变化。模型大鼠血清中IgG、IgM、C4含量明显降低,虚汗停低剂量组及匹多莫德组模型大鼠血清IgG、IgM含量均显著升高。肠道菌群检测结果显示,模型大鼠菌群结构与正常大鼠菌群明显不同;药物干预各组与模型组微生物结构的差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论：虚汗停颗粒可以调节环磷酰胺模型大鼠肠道菌群结构,改善部分免疫功能及脾脏病理形态,体现了中药复方多靶点效应,为临床应用提供了实验依据。