血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

血管紧张素Ⅱ皮下埋泵建立ApoE-/-小鼠主动脉夹层模型

目的 应用血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)皮下埋泵建立ApoE-/-小鼠主动脉夹层模型.方法 选取30只25～28周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组和实验组各15只,分别通过皮下埋藏植入式微量渗透缓释泵皮下输入AngⅡ[2500ng/(kg·min)]和渗透量为0.5μl/h的0.9％氯化钠注射液...     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用于糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和常见的并发症之一,也是终末期肾病的最主要病因之一。目前其发病机制尚未明确,但是诸多研究表明,血管紧张素与醛固酮作用的增加是引起心血管和肾脏病变的主要因素,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方案对糖尿病微血管和大血管病变具有较好的疗效。临床上观察联合应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较单独使用可以更有效地减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展。     

血管紧张素Ⅱ研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是目前已知的最为有效的升压物质,在心血管活动的调节中具有十分重要的作用。近年来的研究表明,AngⅡ除来源于血浆外还可由局部组织产生,血浆中的AngⅡ可由多种激活物激活。大量的研究显示,AngⅡ对心肌肥大、血管内皮细胞结构与功能、心律、C-型利钠利尿肽的释放和/或生成、血管平滑肌增殖、肾脏等方面均有不同程度的影响,但其作用机制有待进一步研究。     

血管紧张素Ⅱ研究进展

肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）完全涉及心血管功能的自身稳定性，其生理作用的主要调节剂是血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＡｎｇⅡ的前体—血管紧张素肽原被特异的蛋白酶肾素水解，导致１０个氨基酸的ＡｎｇⅠ生成，另一种蛋白酶血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）从ＡｎｇⅠ上水...     

血管紧张素Ⅱ和胡索酸-3-氨基丙腈联合诱导小鼠建立腹主动脉瘤模型的特点

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胡索酸-3-氨基丙腈(BAPN)联合诱导小鼠建立腹主动脉瘤(AAA)模型的特点和可行性。方法实验于2017年1—6月在武汉大学人民医院中心实验室进行。将30只C57BL6小鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型A组和模型B组,每组10只。模型A组小鼠皮下植入微量渗透泵持续泵入AngⅡ(1μg·kg~(-1)·min~(-1))28 d,同时食用含0.25%BAPN饲料饲喂28 d;模型B组小鼠食用含0.25%BAPN饲料饲喂27 d,第28天皮下泵入AngⅡ24 h;空白对照组皮下持续泵入生理盐水,食用普通饲料。动脉瘤破裂死亡小鼠立即取材,第29天仍存活小鼠处死取材。取材后,测量小鼠腹主动脉直径,冰冻切片进行活性氧(ROS)染色,石蜡切片进行弹性纤维染色,免疫组化染色检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果模型A组小鼠AAA发生率为70.0%,高于模型B组小鼠AAA发生率22.2%(P<0.01),模型B组腹主动脉直径与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型A组腹主动脉直径大于模型B组(P<0.05);ROS染色显示模型A、B组比对照组腹主动脉组织中ROS表达增多;弹性纤维染色显示模型A、B组与对照组比较弹性纤维有断裂及排列紊乱;免疫组化染色显示模型A、B组比对照组MMP-2表达增多。结论通过血管紧张素Ⅱ持续皮下泵入和BAPN联合可以诱导建立小鼠AAA模型。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

血管紧张素Ⅱ致小鼠心肌肥厚、心肌纤维化模型的建立

目的 探索在较短时间内建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致小鼠心肌肥厚、心肌纤维化模型,为深入研究心力衰竭提供可靠的实验对象.方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组(AngⅡ组、对照组),AngⅡ组背部皮下手术置入预装AngⅡ微量泵,经微量泵持续释放AngⅡ1.6 mg/(kg·d)2周(AngⅡ负荷),对照组背部皮下手术置入预装蒸馏水微量泵2周.观察术前术后不同时间两组小鼠体重、尾动脉压等变化.放射免疫法测定术后2周两组血中脑钠肽(BNP)含量.超声心动图测定术前术后两组左室心肌厚度、左室腔大小、心功能等参数.观察术后2周两组心肌肥厚(心脏/体重)的变化.苏木素-伊红和Masson染色分别观察术后2周两组左室心肌细胞内径大小、心肌纤维化程度.结果 两组手术成活率100%.AngⅡ组术后3 d血压开始上升,1、2周达到较高水平,明显高于对照组.AngⅡ负荷2周后BNP明显高于对照组.AngⅡ负荷2周后左室心肌厚度明显大于术前及对照组术后,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显低于术前.AngⅡ负荷2周后心肌肥厚程度(心脏/体重)、心肌细胞横径、心肌纤维化程度[心肌血管周围胶原面积(PVF)/血管腔面积(VA)]均明显高于对照组.结论 通过置入微量泵体内缓慢释放血管紧张素Ⅱ可以较短时间内成功地模拟慢性压力负荷心肌肥厚、心肌纤维化模型,重复性好,为心力衰竭的深入研究提供了可靠的实验对象.     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

血管紧张素Ⅱ与心肌纤维化

心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）主要表现为心脏成纤维细胞数量增加，心肌细胞外间质胶原过度沉积，各型胶原比率失调（Ⅰ／Ⅲ型胶原比率增高）和排列紊乱。在MF的发生、发展过程中，血管紧张索Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）起着非常重要的作用。近年来对二者关系的研究，已取得了一系列成果，综述如下。     

血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ在高原肺水肿中的相关研究进展

高原肺水肿( high altitude pulmonary edema,HAPE)是指人类初次或再次从较低海拔地区快速进入2500 m以上的高海拔地区后[1] ,由于机体对低氧环境不同程度适应性使得肺动脉压过度增高,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或肺间质内形成的对机体有害的非心源性肺水肿[2].     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂

肾素血管紧张素系统（RAS）在血压调节机制中起着极为重要的作用，多年来人们致力于寻找有效的血管紧张素受体（AT）拮抗剂，以期在受体水平阻断RAS。有关血管紧张素受体的研究工作相当迟缓，其原因是作为主要工具药的肽类AugⅡ类似物虽有抬抗剂作用，可总是残留着部分的激动剂，且作用时间十分短暂。近年来，应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行分子克隆和氨基酸测序，成功地制备出具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AugⅡ拮抗剂-Losartan.1AngⅡ受体的分型、分布和特点：在药理学上根据对配体结合特性的不同将AugⅡ受体分为A…     

血管紧张素Ⅱ受体与肿瘤关系的研究进展

近年来，血管紧张素Ⅱ受体作为抗肿瘤药物的靶点越来越受到重视，国内外对血管紧张素Ⅱ受体进行了深入研究，发现血管紧张素Ⅱ受体在很多肿瘤中过表达，进一步研究揭示，许多肿瘤的生长与血管紧张素Ⅱ受体密切相关，作者就此作一综述。     

血管紧张素Ⅱ在肿瘤发病机制中的研究进展

恶性肿瘤等慢性、非传染性疾病已经成为了我国人民死亡的主要原因,目前发病机制尚不明确.近年来,发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肿瘤的发病机制中有很大的作用,为此本文将围绕AngⅡ与肿瘤发生展开详细讨论.     

血管紧张素Ⅱ与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,有很高的致病率和致死率.其发病率和患病率还在继续升高,成为越来越大的临床和经济负担.美国的房颤患者估计有220万[1],根据年龄调整的发病率推算,到2050年,这一数字将超过500万.在英国,每年新诊断的房颤患者在46000例以上[2].从50岁以后,年龄每增加10岁,房颤的发病率增加一倍[3].发生房颤的独立危险因素有男性、高龄、高血压、糖尿病、吸烟、瓣膜性心脏病和心肌梗死[4],左房扩大、左室肥厚和左室收缩功能受损也与房颤有关[5].     

血管紧张素(1～7)在心血管中的作用

血管紧张素(1～7)的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素(1～7)生成和作用的重要部位。血管紧张素(1～7)具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素(1～7)。在此,就血管紧张素(1～7)的形成及在心血管中的作用予以综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.