甲状腺功能亢进大鼠肝脏抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠肝脏的抗氧化能力。方法建立甲亢大鼠模型,采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果甲亢组大鼠肝脏SOD和GPX活性与正常组比较明显降低（t=2．38,P＜0．05;t=4．41,P＜0．01）,而MDA含量则明显升高（t=6．34,P＜0．01）。结论甲亢大鼠肝脏抗氧化能力明显下降。     

甲状腺功能亢进症

目的 探讨临床治疗甲状腺功能亢进的效果.方法 收集我院近年治疗甲状腺功能亢进的临床资料进行回顾性分析.结果 药物治疗均有好转,达到康复.结论 甲状腺功能亢进,需根据病情,过去治疗情况,制定有效的治疗方案.     

甲状腺功能亢进症护理

目的 总结甲状腺功能亢进(甲亢)的护理经验.方法 回顾性分析25例甲亢患者的临床资料.结果 全组无手术死亡及术后伤口出血,无一过性甲状旁腺功能低下,甲状腺危象1例.结论 围术期观察和护理水平的提高可明显减少甲亢手术的并发症.     

甲状腺功能亢进症的辨证论治

目的 探讨中医治疗甲状腺功能亢进症.方法 通过对甲状腺功能亢进症的诊断,采用辨证论治治疗甲亢.结果 本组36例患者治愈34例,复发2例.结论 不仅可以提高疗效,减少用药量和毒副反应,而且在改善症状、治疗合并症、降低复发率等方面有一定优势.     

甲状腺功能亢进症的治疗

甲状腺功能亢进症（甲亢）是指因甲状腺素分泌过度而引起的高代谢状态。主要分为三类：①弥漫性毒性甲状腺肿，又称Graves病，最为常见；②结节性毒性甲状腺肿，又称Plummer病；③毒性甲状腺瘤或高功能腺瘤。此外甲状腺瘤、亚急性或慢性甲状腺炎及某些类型的垂体肿瘤和卵巢肿瘤亦可伴发甲亢。我们主要对甲亢病的治疗进行探讨。对甲亢的围手术期治疗、如何有效防治并发症、     

甲状腺功能亢进症临床诊断

甲状腺功能亢进症(hyperthyroodosm,简称甲亢),是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多,进入循环血中,作用于全身的组织和器官,造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称.甲亢是内分泌系统的常见病和多发病.本病可发生于任何年龄,从新生儿到老年人均可能患甲亢,但最多见于中青年女性.     

妊娠期甲状腺功能亢进症

目的:探讨甲状腺功能亢进症对妊娠结局、并发症和新生儿的影响。方法:回顾性分析1994年4月~2005年4月解放军总医院收治的32例妊娠合并甲亢的临床资料,根据分娩前血清TSH和FT4是否正常将患者分为甲亢控制组(n=19)和未控制组(n=13),选择同期302例条件匹配的正常妊娠分娩者为正常对照组,比较三组间妊娠结局、并发症和新生儿情况。结果:①妊娠合并甲亢占同期妊娠0.47%(32/6 808);②妊娠期甲亢均采用抗甲状腺药物(ATD)治疗,其中93.33%(14/15)选用丙基硫氧嘧啶(PTU);③甲亢未控制组早产的发生率显著高于控制组(P<0.05);④甲亢控制组妊高症、胎盘早剥和甲亢性心衰的发生率显著低于未控制组,与同期正常对症组相当(P>0.05);⑤甲亢未控制组宫内窘迫、低体重儿和死胎明显多于控制组,同时还有1例畸形(梅克尔憩室)。结论:妊娠合并甲亢时应尽可能将甲亢控制满意,以改善妊娠母亲和胎婴儿的预后。     

甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展

目前,治疗甲亢的基本方法仍然是抗甲状腺药物的应用。治疗过程中严格掌握药物的适应证及禁忌证;监测药物不良反应及甲状腺功能,进行药物的调整,停药前进行各项指标的评价对于有效控制甲亢,提高缓解率及减少复发率有重要的意义。本文介绍甲状腺功能亢进症药物治疗研究进展。     

甲状腺功能亢进症误诊病例分析

甲状腺功能亢进症，简称甲亢。典型甲亢病例临床诊断不难，但某些甲亢患者无突眼及甲状腺肿大不明显，仅局限于某一系统有突出表现，掩盖了甲亢本身症状，往往误诊为其他系统疾病。本文就5例非典型甲亢病人误诊进行分析，以期提高对甲亢的诊断水平。     

青紫薯色素对自然衰老大鼠体内抗氧化能力的影响

①目的探讨青紫薯色素对自然衰老大鼠体内抗氧化能力的影响。②方法以健康青年Wistar大鼠为正常对照组，50只自然衰老Wistar大鼠分为模型组，青紫薯色素高、中、低剂量（1500、150、15mg／kg）组和维生素E（2mg／kg）组。正常对照组和模型组给予生理盐水20mL／kg，其他各组每日灌胃1次，每次3mL，连续给药30d。应用生化方法检测青紫薯色素对自然衰老Wistar大鼠体内两种脏器（脑、心脏）组织匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）和总抗氧化能力（T-AOC）的影响，并探讨青紫薯色素剂量与三种抗氧化指标之间的相关关系。③结果自然衰老大鼠脑、心脏组织匀浆中sOD、GSH-px和T-AOC活性均显著降低，青紫薯色素可以提高衰老大鼠组织匀浆SOD、GSH-px的活性，增强衰老大鼠机体的T-AOC，与模型组比较，差异具有显著统计学意义（F=9．05～44．09，q=2．86～12．10，P〈0．05）。3种抗氧化指标中，脑组织中SOD、GSH-px和T-AOC水平随青紫薯色素剂量的增加而增高（r=0．87～0．93，P〈0．05）；而心脏组织中SOD、GSH-px和T-AOC水平与青紫薯色素的剂量不呈正相关关系（r=0．43～0．51，P〉0．05）。④结论青紫薯色素可以通过有效调节自然衰老大鼠体内的氧化水平，延缓衰老进程，剂量依赖性地提高脑组织的抗氧化能力。     

慢性氟中毒大鼠心肌的超微结构

报告了给氟剂量和时间均不同的大鼠心肌超微结构的变化,其改变的程度与给氟的剂量和时间呈正相关。心肌细胞中的细胞核、线粒体、肌丝、肌质网等均有改变,其中以线粒体的变化最为显著。     

妊娠高血压综合征孕妇血清SOD、GSH-px活性和脂质过氧化水平的变化

①目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )病人外周静脉血血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性以及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量的变化及其与妊高征发生、发展的关系。 ②方法　用酶生化法和硫代巴比妥酸法检测 2 7例非妊娠妇女、32例正常妊娠妇女和 5 1例妊高征孕妇血清中SOD、GSH px活性以及MDA含量。 ③结果　正常妊娠组SOD、GSH px活性及MDA含量较非妊娠组明显增高 (F =3.2 6～ 11.4 8,q =2 .6 9～ 8.2 7,P <0 .0 1) ,SOD/MDA、GSH px/MDA比值差异无显著性 (P >0 .0 5 )。妊高征组MDA含量显著高于正常妊娠组 (q =4 .34,P <0 .0 1) ,且病情越重 ,增加越明显 (q =4 .78～ 8.2 6 ,P <0 .0 1) ;而SOD、GSH px活性、SOD/MDA、GSH px/MDA显著低于正常妊娠组 ,差异有显著性 (q =2 .0 1～ 9.37,P <0 .0 1)。④结论　妊高征的发生、发展与机体氧化和抗氧化平衡失调有关 ,SOD/MDA、GSH px/MDA可作为早期判定妊高征病情的指标。     

外源性内皮素-1对原代培养新生大鼠心肌细胞的影响

①目的　以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型 ,探讨外源性内皮素 1对心肌细胞的损伤作用。②方法　将原代培养的心肌细胞分成 4组 ,实验组分别使原代培养的心肌细胞培养液内皮素 1的浓度达 10 -7、10 -8、10 -9mol/L(A、B、C组 ) ,正常对照组换不含血清的培养液培养 ,分别于实验前和实验 12、2 4h ,取上清液 - 2 0℃冻存待测。用倒置相差显微镜对活细胞形态进行观察 ,用Hitachi 715 0全自动生化仪测定培养液中心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)的活性 ,用微量邻苯三酚法测定心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,用丙二醛 (MDA)测试盒测定培养液中MDA的含量。③结果　实验组较对照组心肌细胞形态及搏动特点有异常改变 ,内皮素 1(10 -7、10 -8、10 -9mol/L)作用 12或 2 4h后 ,同簇心肌细胞搏动节律变得不规整 ,心肌细胞胞体立体感差 ,胞浆也显得粗糙 ,成纤维细胞数目增多。实验组较对照组培养液中心肌细胞LDH的活性明显增加 ,差异有显著性 (F =5 5 .2 5、73.4 6 ,q =3.6 5～ 19.18,P <0 .0 5 )。实验组较对照组培养液中心肌细胞SOD的活性明显下降 ,差异有显著性 (F =5 2 .4 3、75 .82 ,q =4 .2 3～ 19.4 7,P <0 .0 5 )。实验组较对照组培养液中MDA的含量明显增加 ,差异有显著性 (F =15 2 .6 2、5 4 8.5 4 ,q=     

卵巢切除大鼠不同脑区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位胆碱乙酰化转移酶（CHAT）阳性细胞表达的变化,了解ChAT改变与轻度认知障碍（MCI）相关的可能机制。方法 成年健康雌性Wistar大鼠14只,应用SINGH法建立大鼠卵巢切除模型（模型组）,对照组除不切除卵巢外,其余步骤同模型组。常规处死大鼠,取脑组织行ChAT免疫细胞化学染色,观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位ChAT阳性细胞表达变化。结果 模型组与对照组比较脑内海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区、Meynert核区ChAT阳性细胞数明显减少（t=5．15～16．48,P〈0．01）。结论 雌激素下降可致大鼠脑内多部位ChAT阳性细胞表达减少,这种病理变化可能与MCI发病有关。     

墨蝶呤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空影响及其机制

目的 观察链脲佐菌素（ST Z）所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤（S EP）对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法 采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降（F=4.16,q=3 2.7,P〈0 0.1）,血糖明显升高（F=59 4.8,q=12 9.1,P〈0.01）,胃排空率显著降低（F=25.59,q=10.80,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高（q=8.68,P〈0.01）。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱（F=40.17,q=12.52,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强（q=7.33,P〈0 0.1）。糖尿病大鼠胃组织n NOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低（F=13 3.2,q=6.96,P〈0.01）;给予SEP灌胃后,大鼠n NOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平（q=7 3.4,P〈0.01）。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血脂康对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康SD大鼠20只,随机分为缺血再灌注组(MIR组)及血脂康组。血脂康组行心肌缺血再灌注处理前每天每只大鼠灌喂血脂康胶囊0.09 g/kg,连续7 d,MIR组灌胃等量生理盐水;然后两组结扎冠状动脉左前降支,局部缺血30 min,后行120 min血液再灌注。实验结束前伊文蓝、四氮唑蓝染色,测定梗死心肌的面积;腹主动脉取血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(MYO)及肌钙蛋白I(cTnI)的含量,同时检测血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果与MIR组相比,血脂康组心肌梗死面积明显减小,CK-MB、MYO、cTnI、IL-18、CRP水平明显降低,IL-10水平显著增加,差异均有统计学意义(t=2.51~12.06,P<0.05)。结论血脂康通过减轻炎症反应降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

海带对实验性高脂血症大鼠降血脂作用及其机制

目的探讨海带对实验性高脂血症大鼠血脂的调节作用及其机制。方法健康雌性Wistar大鼠40只,随机取10只作为正常对照组,普通饲料喂养;余30只应用高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型。喂养4周后将造模成功的24只大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组和海带组,各8只。模型对照组普通饲料继续喂养2周;辛伐他汀组普通饲料喂养,给予辛伐他汀10mg/kg(生理盐水稀释至1mL)灌胃,每日1次,共2周;海带组给海带粉饲料喂养2周。检测各组大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂蛋白酯酶(LPL)和肝酯酶(HL)的活性。结果辛伐他汀组和海带组动物血清TG、TC和LDL水平较模型对照组均显著下降,而HDL显著升高(F=4.22～37.04,q=4.76～13.57,P<0.05);海带组与辛伐他汀组血清TG、TC和LDL水平比较差异无显著性(q=0.31～3.15,P>0.05)。辛伐他汀组和海带组动物血清LPL和HL水平均显著高于正常对照组和模型对照组(F=68.79、92.12,q=5.51～19.09,P<0.05)。辛伐他汀组和海带组动物血清MDA和NO水平较模型对照组均显著下降(F=8.24、39.01,q=4.66～14.32,P<0.05),而血清SOD和GSH-PX活性均显著高于模型对照组(F=21.23、31.61,q=9.20～11.21,P<0.05)。海带组与辛伐他汀组比较,MDA、NO、SOD和GSH-PX等指标差异均无显著性(q=0.95～2.69,P>0.05)。结论海带可能具有类似辛伐他汀类药物的作用,通过增强LPL和HL的活性,影响TG、TC、LDL和HDL等血脂组分的代谢,而发挥调节血脂水平的作用。