复方参七汤对人结肠癌细胞株裸鼠肝转移影响

目的:建立人结肠癌细胞株裸鼠肝转移模型,研究复方参七汤对裸鼠肝转移模型的影响。方法:采用BALB/C裸鼠,Ls174 t人大肠癌细胞株,脾脏切除脾脏种植法建立裸鼠肝转移模型。给予复方参七汤颗粒饲料喂养,观察体态及肿瘤生长情况;采用巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测裸鼠循环血中CK20 mRNA表达;标本作病理组织学检查。结果:①脾脏切除脾脏种植法建立裸鼠结肠癌肝转移模型的成功率为100%,病理组织学证实肝转移癌细胞呈人结肠癌低分化腺癌特征;②实验组裸鼠肿瘤数目及重量明显低于对照组,P<0.05;③实验组裸鼠肝转移血中CK20 mRNA表达为0.398±0.143,明显低于对照组0.518±0.090,P<0.05。结论:复方参七汤可显著降低肝转移裸鼠血中CK20 mRNA表达,抑制裸鼠结肠癌肝转移的发生及发展,可作为大肠癌术后预防复发和肝转移治疗的手段之一。     

复方参七汤在人结肠癌细胞株裸鼠肝转移中的应用

目的 :建立人结肠癌细胞株裸鼠肝转移模型 ,研究复方参七汤对裸鼠肝转移的影响。方法 :对 2 4只BAL B/ C裸鼠 ,经脾脏注入指数生长期的人结肠癌 (低分化腺癌 )细胞悬液 (L s174 t) 0 .1ml,含细胞数 1× 10 6个 ,切除脾脏 ,分成实验组和对照组各 12只。实验组每天喂以含 0 .6 ml/ 2 0 g体重复方参七汤颗粒饲料 ,对照组裸鼠喂以颗粒饲料 ,记录裸鼠体重、神志、摄食。喂养 3周后 ,抽取各组裸鼠心脏血后处死 ,观察腹腔内肿瘤生长情况 ,检查肝转移癌灶数目 ,挖出各个癌结节并称重。标本作病理组织学检查 ,同时采用免疫组化 (SP)方法检测肿瘤转移抑制基因 nm2 3H1- NDPK表达 ;采用巢式逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法 ,检测裸鼠血中 CK2 0 m RNA表达。结果 :(1)建立人结肠癌细胞株裸鼠肝转移模型 ,肝转移率 10 0 %。病理组织学证实肝转移癌细胞具有人结肠癌 (低分化腺癌 )特征。 (2 )实验组裸鼠实验前后体重增长 4 .12± 0 .5 3g,明显高于对照组 3.2 1± 0 .5 9g(P<0 .0 5 )。 (3)实验组裸鼠肝转移癌结节的数目 2 .4 2± 0 .99个 ,明显低于对照组 4 .17± 1.99个 (P<0 .0 5 )。(4 )实验组裸鼠肝转移癌重 6 3.6 7± 2 1.2 9m g,明显低于对照组 94 .32± 37.86 m g(P<0 .0 5 )。 (5 )实验组裸鼠肝转移癌重 /肝重     

复方参七汤对人胃癌细胞株体外抑制作用的观察

复方参七汤对人胃腺癌细胞株ＢＧ Ｃ－８２３的细胞分裂和集落形成有明显的抑制作用。用集落形成法测定其半数抑制浓度为０．００７ｇ生药／ｍｌ。在浓度较高时也有直接杀伤作用，用台盼蓝排斥试验测定其半数杀伤浓度为０．０４８ｇ生药／ｍｌ。     

促胃泌素对胃癌的影响

作者研究了四肽胃泌素(Tetrgaasri-n)对 MNNG(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)诱发大鼠腺胃粘膜癌的影响。方法为以去离子水溶解 MNNG,浓度为50mg/L 做为饮水,供体重为100—120gwistar 雄性大鼠自由饮用,共20     

TNP-470和MMC联合应用对鼠结肠癌生长和肝转移的作用

目的：研究O-(氨乙酰-氨甲酰基)烟曲霉醇（TNP-470）和丝裂霉素（MMC）联合应用对结肠癌生长和肝转移的抑制作用。 方法：建立裸鼠结肠癌的原位生长和肝转移模型,随机分为对照组、TNP-470组、MMC组及联合用药组（TNP-470+MMC）。 结果：4个组瘤重分别为(499±247)、(478±180)、(275±80)和（255±65）mg,肝转移率分别为87.5%、25.0%、75.0%和12.5%,与对照组比较联合用药组抑制作用最明显（P<0.01）,且治疗后各组裸鼠活动良好,无明显体重减轻。 结论：TNP-470与MMC联合应用对结肠癌的生长及肝转移的抑制有协同作用,且未加重TNP-470引起的体重减轻等毒副作用。     

大蒜素抑制与逆转实验性胃癌与癌前病变的研究

本实验应用100μg/ml的甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液和标准颗粒饲料联合喂养Wistar大鼠共28周,诱发胃粘膜病变,实验从第29周起,对照组继服MNNG,治疗组同时予大蒜素600μg/ml口服,满36周,对照组与治疗组的大鼠肠上皮化生、异形增生及胃癌的发生率分别为100％,73％,20％和67％,23％,0％,大蒜素治疗组异形增生程度明显减轻,两组相比较,P<0.01,有非常显著意义,表明大蒜素对MNNG诱发大鼠腺胃癌及癌前病变有显著逆转与抑制作用。     

MNNG所致大鼠腺胃癌过程中腺胃、胰CGRP阳性细胞的免疫组织化学研究

目的　探讨大鼠腺胃、胰CGRP阳性细胞与其腺胃癌发生、发展的关系。方法　用N甲基 -N’ -硝基 -N亚硝胍 (MNNG) 2 0mg/kg给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠腺胃癌 (大鼠腺胃异倍体形成 )。第 2 5周时 ,用流式细胞仪测定大鼠腺胃幽门粘膜细胞DNA异倍体形成 ,用免疫组织化学ABC法观察了大鼠腺胃、胰CGRP阳性细胞的免疫组织化学变化 ,并对以上结果进行定性、定位、定量分析以及统计学处理。结果　在MNNG所致大鼠腺胃癌 (腺胃异倍体形成 )的过程中 ,其腺胃、胰CGRP阳性细胞的免疫组织化学反应增强 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。结论　胃、胰CGRP阳性细胞可能与MNNG所制大鼠腺胃癌的发生有关     

素养汤预防治疗大鼠胃癌的药效学及机制

目的探讨素养汤(西兰花和紫甘蓝,SYZ)预防治疗大鼠胃癌的药效学及机制。方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组,30%醋酸+甲基硝基亚硝基胍(MNNG组),MNNG+环磷酰胺(CY)组,MNNG+SYZ 5、10、20 g/kg组,每组15只。造模前1 d,SYZ开始灌胃给药(qd);造模第6周开始每隔2 d腹腔注射给药CY 200 mg/kg,直至第25周时处死全部大鼠。观察大鼠一般情况;体重、死亡率、成瘤等。流式细胞术检测T细胞的总数;Western blot检测水通道蛋白4(AQP4)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、半胱天冬酶3(Caspase-3)、Caspase-9的蛋白表达。结果 MNNG组大鼠活动减少,倦怠,精神不佳,食欲减少,MNNG+CY和MNNG+SYZ组显著得到改善。MNNG、MNNG+CY、MNNG+SYZ 5 g/kg、MNNG+SYZ 10 g/kg、MNNG+SYZ 20 g/kg组大鼠死亡率分别为53.3%、46.6%、53.3%、40.0%、33.3%。MNNG+CY、MNNG+SYZ 5 g/kg、MNNG+SYZ 10 g/kg、MNNG+SYZ 20 g/kg组大鼠体重分别为523、200、325、401 g,均高于MNNG组的125 g,差异有统计学意义(P0.05)。与MNNG组比较,MNNG+CY、MNNG+SYZ10 g/kg、MNNG+SYZ 20 g/kg组增生、溃疡浸润减少,HE显示出现少量的炎症细胞。MNNG组脾脏和淋巴结中Treg细胞总数(6.91±0.27)×105、(9.40±0.74)×105,均高于正常对照组(4.08±0.27)×105、(5.19±0.45)×105,差异有统计学意义(P0.05);MNNG+CY组(4.70±0.41)×105、(6.65±0.52)×105,MNNG+SYZ 10 g/kg组(5.97±0.47)×105、(7.70±0.66)×105,MNNG+SYZ 20 g/kg组(4.99±0.36)×105、(7.73±0.86)×105较MNNG组降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组大鼠比较,MNNG组大鼠组织的AQP4,Caspase-3、9,PARP的表达降低,Bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05);MNNG+CY、MNNG+SYZ 10 g/kg、MNNG+SYZ 20 g/kg组AQP4,Caspase-3、9,PARP较MNNG组升高,Bcl-2较MNNG组降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 SYZ 10和20 g/kg预防给药能有效保护/改善大鼠胃癌,其机制可能是通过抑制Bcl-2,激活Caspase-9、3通路诱导肿瘤细胞凋亡。     

大葱油对胃癌细胞株体外培养的影响

目的:探讨大葱油对胃癌细胞的影响以及诱导胃癌细胞凋亡的机制. 方法: MTT法评价大葱油对胃癌细胞增殖的影响. 荧光染色观察细胞形态学变化. 流式细胞术和放免法检测细胞凋亡及细胞内游离Ca2 和环磷酸腺苷(cAMP)浓度. 结果:随着大葱油浓度的增加,作用24 h后,细胞增殖抑制率分别达到5.71%,36.33%,44.34%,54.52%和74.15%, IC50≈65 μg/mL. 荧光显微镜下观察结果显示, 实验组出现细胞凋亡形态学变化. 100 μg/mL大葱油作用于胃癌细胞1～12 h, 细胞总凋亡率分别为50.16%, 53.48%, 77.84%, 83.71%和41.34%;早期细胞凋亡率分别为50.15%, 33.25%, 11.69%,4.65%和0.84%. 100 μg/mL大葱油作用于胃癌细胞5 min～12 h,各相应时间点细胞内游离Ca2 含量依次为(71.00±6.08),(77.67±1.53), (79.67±1.53),(83.33±5.03),(76.00±6.06),(75.67±2.52),(72.33±4.24)和(65.00±2.00) nmol/L;细胞内cAMP浓度依次为(5.76±0.36), (18.51±2.06),(20.40±1.65),(16.09±1.46),(12.16±0.78),(9.88±0.53),(9.47±0.78)和(9.82±1.06) pmol/mg(P＜0.05). 结论:大葱油可抑制胃癌细胞增殖,并通过上调细胞内Ca2 和cAMP水平诱导其凋亡.     

结肠癌肝转移裸鼠模型的建立

目的构建一种转移率高、操作简便、结果可靠的结肠癌肝转移模型,用于结肠癌转移防治的实验研究。方法 15只Balb/c裸鼠平均分为3组(A组、B组、C组),5只Balb/c小鼠单独为D组,以细胞浓度2.5×10~7/mL的HCT116、CT26细胞悬液0.2 mL分别行脾种植保脾法及切脾法构建结肠癌肝转移模型,对比四组动物模型造模成功率及肝转移灶大小、数目及腹腔内转移情况。结果 A组裸鼠造模成功率100%(5/5),肝及脾均成瘤,肝转移瘤数目较少,较分散,多分布于肝右叶,生存时间平均为(26.6±3.4) d;B组裸鼠造模成功率40%(2/5),转移瘤分散于肝表面,体积较A组大,生存时间平均为(36.8±4.2) d;C组裸鼠造模成功率100%(5/5),肝及脾均成瘤,肝转移瘤数目较多,多个转移瘤融合成团,占据整个肝右叶,生存时间平均为(20.2±2.6) d;D组肝未发现转移灶。三组裸鼠部分出现腹腔转移(A组2只,C组3只),均未出现心、肺、脑、肾转移灶。3组裸鼠肝转移瘤组织细胞学形态符合腺癌的特征。结论保脾法能获得较高的造模成功率,能有效模拟人类结肠癌细胞经血行转移至肝的途径和过程。     

三叶因子1表达与胃粘膜损伤及胃癌的关系

目的测定三叶因子1在正常及病理条件下胃粘膜中的表达情况，探讨TFF1在胃粘膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义。方法应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃粘膜中TFF1的表达情况，通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃粘膜：多发／复合性溃疡患者TFF1表达高于单发的消化性溃疡患者；胃溃疡患者与十二指肠球部溃疡患者、胃炎患者与单一消化性溃疡患并表达相比均无统计学差异；胃腺癌患者癌旁组织表达明显高于正常胃粘膜，而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比、分化程度愈低，表达愈弱，低分化腺癌无阳性表达，中、高分化腺癌表达略低于正常粘膜、但二者对比无统计学差异；食管鳞痛及癌旁组织均无阳性表达；各组男女对比均无统计学差异。结论TFF1在胃炎及消化性溃疡中表达升高，且在多发／复合性溃疡中的表达较单发溃疡表达升高，即粘膜损伤越严重其表达越强，提示其在胃粘膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用。TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关，而在癌组织中表达减弱，且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFF1的分泌减少有关。     

蒿甲醚对胃癌细胞和胰腺癌细胞的体外杀伤作用

目的观察蒿甲醚(ART)在体外对胃癌细胞株和胰腺癌细胞株的杀伤作用以及对细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法选择人胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45及胰腺癌细胞株SW-1990和BXPC-3,采用MTT法检测不同浓度ART对不同肿瘤细胞的抑制作用;应用流式细胞仪检测ART对肿瘤细胞细胞周期和细胞凋亡的影响。结果MTT结果显示ART对各株肿瘤细胞均具有显著的杀伤作用(P<0.05),且其细胞毒作用与时间-剂量呈正相关(P<0.05);流式细胞仪检测显示,ART使各株肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡。结论ART在体外对SGC-7901、MKN-45、SW-1990、BXPC-3细胞株有明显的细胞毒作用,且具有时间-剂量效应关系;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

白色念珠菌细胞壁不溶性β-葡聚糖(β-glucan)抗肿瘤细胞的实验研究

目的本研究旨在观察白色念珠菌细胞壁不溶性β-葡聚糖(Cand ida A lb icans Insolub le-βG lucan,CAIBG)对XW-05肺腺癌细胞的体外生长抑制作用并初步探讨其机制。方法自制CAIBG,采用改良MTT法检测CAIBG对XW-05肺腺癌细胞的生长抑制作用,并与顺铂对XW-05肺腺癌细胞生长抑制作用相比较,再结合流式细胞仪检测加入CAIBG后肿瘤细胞的凋亡率和细胞周期分布时相。结果CAIBG对XW-05肺腺癌细胞有体外生长抑制作用,生长抑制率最高为61.27%,IC50约为0.62μg/μl;CAIBG和顺铂对XW-05肺腺癌的体外抑制作用比较,差异有显著性(p<0.05)。流式细胞仪检测结果显示CAIBG对XW-05肺腺癌细胞的细胞周期没有影响。结论CAIBG具有体外直接抑制XW-05肺腺癌细胞生长的作用。CAIBG是具有良好应用开发前景的抗肿瘤药物。     

三叶因子1表达与胃粘膜损伤及胃癌的关系

目的 测定三叶因子1在正常及病理条件下胃粘膜中的表达情况,探讨TFF1在胃粘膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义。方法 应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃粘膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果 胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃粘膜;多发/复合性溃疡患者TFF1表达高于单发的消化性溃疡患者;胃溃疡患者与十二指肠球部溃疡患者、胃炎患者与单一消化性溃疡患者表达相比均无统计学差异;胃腺癌患者癌旁组织表达明显高于正常胃粘膜,而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达略低于正常粘膜,但二者对比无统计学差异;食管鳞癌及癌旁组织均无阳性表达;各组男女对比均无统计学差异。结论 TFF1在胃炎及消化性溃疡中表达升高,且在多发/复合性溃疡中的表达较单发溃疡表达升高,即粘膜损伤越严重其表达越强,提示其在胃粘膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用。TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱,且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFF1的分泌减少有关。     

瘦素受体异构体ob-Ra和ob-Rb在胃腺癌组织中的表达

目的:研究瘦素受体异构体ob-Rao、b-Rb mRNA在胃腺癌组织及细胞中表达,探讨瘦素受体异构体ob-Ra、ob-Rb表达在胃腺癌发生、发展过程中作用和意义。方法:采用RT-PCR方法检测26例具有瘦素和瘦素受体蛋白双重表达的胃腺癌组织标本中瘦素受体异构体ob-Rao、b-Rb mRNA的表达情况,同时采用组织原位RT-PCR方法检测胃癌细胞中瘦素受体ob-Ra、ob-Rb mRNA的表达定位情况。结果:26例胃腺癌组织标本ob-Ra、ob-RbmRNA表达均为阳性,ob-Rao、b-Rb mRNA表达定位于胃腺癌细胞,表现为细胞质染成紫蓝色颗粒。结论:胃腺癌组织中有瘦素受体异构体ob-Ra、ob-Rb的表达,可以通过激活胃腺癌细胞上ob-Ra、ob-Rb受体下游的信号通路介导其促进肿瘤生长的生物学效应。     

薯蓣皂苷元体内外抑制胃癌增殖的机制

目的: 研究薯蓣皂苷元抑制胃癌增殖及转移的主要途径及其机制。方法: 分别使用1,10,100 μg/mL浓度薯蓣皂苷元处理人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和胃癌BGC 823细胞,制作细胞生长曲线,观察薯蓣皂苷元对细胞增殖能力的影响;选取一定浓度的薯蓣皂苷元处理HUVEC和BGC 823细胞,体外成管实验和划线法分别检测药物处理对血管内皮细胞成管能力及肿瘤细胞迁移能力的影响。将BGC 823细胞接种到裸鼠制作皮下肿瘤模型,连续静脉注射薯蓣皂苷元,分析比较其对皮下肿瘤的抑制效果。结果： 与对照组比较,薯蓣皂苷元可明显抑制内皮细胞增殖活性（P＜0.05）,且具有浓度依赖性;而相同处理方式对BGC 823细胞的增殖活性基本无影响;10 μg/mL的薯蓣皂苷元对BGC 823细胞的迁移能力具有明显的抑制作用,能够明显抑制HUVEC细胞体外成管能力;与模型组比较,薯蓣皂苷元给药组肿瘤抑制率明显增高（达38.2%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论： 薯蓣皂苷元可以通过抑制内皮细胞增殖活性影响肿瘤血供,并最终抑制皮下肿瘤模型的增殖,同时,其可通过直接的作用抑制胃癌的迁移。     

血管内皮抑素转基因制剂的体外抗肿瘤作用及对大鼠大肠癌的影响

目的 研究血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(endostatin transfected bifidobacterium oral powder prepara-tion,ETB-2)体外抗肿瘤作用及对大鼠大肠痛的影响.方法 采用MTT法检测ETB-2对人结肠癌细胞株LS-174T、人胃黏膜上皮细胞株GES-1的作用.以二甲肼(DMH)为诱发剂,观察ETB-2对大鼠大肠癌的防治作用;DMH诱癌及ETB-2灌胃时间为18周,在第33周结束实验.结果 ETB-2在体外对人结肠癌细胞株具有显著的选择性杀伤作用,体内给药可明显降低大鼠大肠癌发生率(60%:100%,P<0.01),但大肠癌平均个数及肿瘤体积指数的差异无显著性(P>0.05).结论 ETB-2对DMH诱导的大鼠大肠癌具有预防作用.     

基于TGF - β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的影响

目的:基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS-EMT细胞ZEB2、E-cad及Vimentin的影响及可能的机制。方法:用TGF-β1处理AGS细胞建立上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)模型,将细胞分为空白组、七方胃痛颗粒(含药血清+EMT模型)组、LY2109761(TGF-β/Smad抑制剂+EMT模型)组,用RT-PCR、Western Blot法检测ZEB2、E-cad及Vimentin的表达。结果:与空白组比较,七方胃痛颗粒及LY2109761干预后能上调E-cad蛋白及其mRNA的表达,下调ZEB2蛋白及其mRNA和Vimentin蛋白及其mRNA的表达(P<0.05),并呈时间依赖性。与七方胃痛颗粒组相比,LY2109761组ZEB2蛋白及其mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论:七方胃痛颗粒与LY2109761作用相似,其可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,上调E-cad表达,下调ZEB2及Vimentin表达,抑制EMT形成,从而抑制人胃腺癌AGS细胞的上皮-间质转化。     

CCK对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响

目的：研究胆囊收缩素对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响。方法：记录乌拉坦麻醉大鼠孤束核内胃扩张相关神经元的电活动,观察胃扩张以及静脉注射CCK对神经元电活动的影响。结果：外周静脉注射CCK对孤束核内胃扩张相关神经元自发电活动的影响是多样的,既具有兴奋效应（9／14）,也具有抑制效应（5／14）。但对于胃扩张诱发的孤束核神经元放电,不管是胃扩张兴奋性神经元还是胃扩张抑制性神经元,CCK均表现为抑制效应。结论：外周CCK可以影响孤束核内胃扩张相关神经元的活动。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞生长的影响

目的　观察选择性环氧合酶 - 2 ( COX- 2 )抑制剂 (美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布 )对人胃癌细胞株SGC790 1生长的影响以及罗非昔布对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制效应。方法　采用 3H-胸腺嘧啶核苷 ( 3H- Td R)掺入法了解细胞的增殖 ;用免疫组化检测细胞增殖核抗原 ( PCNA)及细胞 COX- 2的表达 ;用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡。建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型 ,给予罗非昔布 8周 ,观察肿瘤大小、COX- 2及 PCNA表达情况。结果三种选择性 COX- 2抑制剂均较阿司匹林更有效抑制体外培养的胃癌细胞 3H- Td R掺入 ,3H-胸腺嘧啶掺入值与药物浓度呈负相关。美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布对胃癌细胞 3H-胸腺嘧啶掺入的 IC50 分别为 1.18× 10 - 7mol/ L、1.68× 10 - 8mol/ L、4.3 9× 10 - 9mol/ L。经 1× 10 - 5m ol/ L 的上述三种药物作用 2 4h,SGC790 1细胞凋亡指数分别为 19.8%± 1.8%、2 4.6%± 1.2 % 3 1.2 %± 2 .2 %。 COX- 2抑制剂的选择性越高 ,凋亡指数也显著升高 ( P<0 .0 1)。罗非昔布对裸鼠胃癌原位移植瘤的抑瘤率为 93 .9% ;肿瘤组织的 COX- 2、PCNA表达均较对照组明显下降。结论　COX- 2抑制剂的选择性越高 ,对胃癌生长抑制作用越强。罗非昔布可成为胃癌综合治疗的重要药物之一