米非司酮对子宫肌瘤中血管内皮生长因子表达及微血管密度的影响

目的 :探讨子宫肌瘤中血管内皮生长因子 ( VEGF)和微血管密度 ( MVD)的关系及米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法 :将 40例有症状的子宫肌瘤患者随机分成两组 ,试验组 2 0例 ,于月经周期的分泌早期给予米非司酮治疗 ,剂量为每天 2 5 mg;对照组 2 0例未给任何治疗 ,采用免疫组化的方法对子宫肌瘤中血管内皮生长因子和微血管密度进行半定量的分析。结果 :血管内皮生长因子及微血管密度在子宫肌瘤中有显著的正相关性 ( r=0 .869,P<0 .0 1)。治疗组较对照组血管内皮生长因子及微血管密度均有明显下降 ( P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。结论 :子宫肌瘤中血管内皮生长因子与其血管生成关系密切 ,米非司酮通过抑制子宫肌瘤中血管内皮生长因子的表达 ,从而减少肌瘤血液供应 ,抑制其生长 ,改善其临床症状     

血管内皮生长因子、微血管密度在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在胃癌患者中的表达以及其对胃癌患者预后的影响。方法采用MaxVisionTM免疫组织化学染色对43例胃癌、21例不典型增生及40例慢性胃炎患者的VEGF以及MVD情况进行分析。结果 胃癌组织中VEGF的阳性率为69.8％( 30/43)，明显高于不典型增生(28.6％，6/21)以及慢性胃炎(15.0％，6/40)(P＜ 0.05)。胃癌患者MVD为37.4±6.4，其他两者MVD均为28.4±12.3，差异有统计学意义(P＜0.05)。胃癌患者的VEGF以及MVD与临床分期、浆膜浸润以及淋巴结转移有明显的相关性。结论VEGF和MVD可对胃癌的预后有一定的预见意义，可以作为癌细胞是否转移的临床指标。     

血管内皮生长因子C与血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达及其与淋巴管密度和淋巴结转移的关系

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D在正常胃组织和胃癌组织中的表达及其与胃癌组织淋巴管密度(LVD)和淋巴结转移的关系.方法 免疫组化SP法检测30例正常胃组织和75例胃癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达,用LYVE-1标记淋巴管,计算胃癌组织中LVD.结果 VEGF-C在正常胃组织中阳性表达率为33.3％ (10/30),在胃癌组织中阳性表达率为73.3％(55/75),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).VEGF-D在正常胃组织中阳性表达率为30.0％ (9/30),在胃癌组织中阳性表达率为66.7％(50/75),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).75例胃癌患者中,有淋巴结转移40例,LVD为(8.85±1.24)个/HP,无淋巴结转移35例,LVD为(4.75±1.04)个/HP,两者比较差异有统计学意义(P=0.000).胃癌组织中LVD随着VEGF-C和VEGF-D表达增强而逐渐升高(P＜0.01).结论 胃癌组织中LVD升高.VEGF-C和VEGF-D的高表达有利于胃癌组织淋巴管生成和淋巴结转移.     

VEGF和nm23表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性

目的　研究VEGF和nm2 3表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性。方法　利用免疫组织化学技术检测 5 6例HCC中VEGF、nm2 3和CD3 4蛋白的表达。结果　 5 6例HCC中 ,有转移病例的VEGF表达强度明显高于无转移者 (P <0 0 1) ;而nm2 3蛋白的表达强度明显低于无转移者 (P <0 0 1) ;VEGF与nm2 3蛋白的表达强度呈明显负相关 (r =-0 64 98)。在HCC组织中MV密度随VEGF表达增强而增高 ,并呈正相关 (r =0 63 2 4) ;有转移的HCC患者其癌组织中MV密度明显高于无转移者 (P <0 0 1)。结论　提示VEGF的过表达和nm2 3的低表达或无表达均可能促进HCC转移的发生 ,检测VEGF和nm2 3蛋白表达及MV密度值有望作为判断HCC预后的参考指标。     

胶质瘤中血管内皮生长因子与微血管密度及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与胶质瘤病理分级的关系,分析VEGF与MVD的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测5例正常脑组织和43例胶质瘤组织中VEGF、MVD的表达。结果VEGF在正常脑组织中无表达,在43例人脑胶质瘤中阳性表达率为65.1%,且VEGF的表达与MVD呈正相关。结论VEGF通过促进胶质瘤血管的形成,增加肿瘤组织的微血管密度,对胶质瘤的演进过程起促进作用。     

血管内皮生长因子在直肠癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在直肠癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S -P法 ,检测 12 4例病人直肠癌组织中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)蛋白表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF和MVD及其与直肠癌组织学分型、Dukes分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与直肠癌的Dukes分期 (P<0 .0 5 )、淋巴结转移 (P <0 .0 5 )及远处转移 (P <0 .0 1)密切相关 ,而与组织学分型无关 (P >0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关 (r =0 .89)。结论　VEGF与直肠癌的血管生成密切相关 ,对直肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映直肠癌生物学行为的指标之一     

血管内皮生长因子、血管生成素-2表达及微血管密度与肺癌预后的关系

目的研究肺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达水平与微血管密度(Microvascular density,MVD)的相关性,探讨三者对肺癌生存率的影响及与生存期的相关性,为判断肺癌预后提供依据。方法免疫组化法检测96例肺癌手术切除标本中VEGF、MVD表达,western-blotting检测肺癌标本中Ang-2表达变化。结果肺癌标本中VEGF、Ang-2高表达,MVD高表达组患者5年累积生存率分别为17.2%、16.3%、15.5%,显著低于低表达组(37.5%、31.9%、36.8%)(P<0.01);VEGF、Ang-2基因表达,MVD与术后生存期负相关(P<0.05);VEGF、Ang-2基因表达水平与MVD正相关(P<0.05)。结论VEGF、Ang-2表达水平越高,MVD越大,肺癌患者生存率越低,生存期越短,是判断肺癌预后有价值的指标。抑制VEGF、Ang-2的表达来降低MVD可能成为治疗肺癌的新靶点。     

骨肉瘤中血管内皮生长因子表达与微血管密度和肺转移的关系

目的研究骨肉瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与微血管 (MV)密度和肺转移的关系.方法用免疫组织化学法检测40例骨肉瘤组织中VEGF的表达和MV密度.结果 VEGF在骨肉瘤中的阳性率为65%(26/40),其中有肺转移者的阳性率(87.5%,14/16)明显高于无肺转移者(50%,12/24);阳性信号主要位于细胞胞浆,其阳性信号强度与骨肉瘤的组织学类型无关,但有无肺转移病例之间其表达强度有显著差异(P＜0.01).统计学分析显示骨肉瘤中VEGF表达强度与MV密度呈正相关(r＝0.7256,P＜0.01);有肺转移患者的骨肉瘤组织中MV密度明显高于无肺转移者(P＜0.01).结论本文结果提示在骨肉瘤发生发展中VEGF是促进MV生成的主要细胞因子,检测VEGF表达与MV密度值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标.     

血管内皮生长因子表达与肿瘤的生长、转移和预后关系的研究进展

实性肿瘤的生长是血管依赖性的,血管是为肿瘤提供营养和转移的途径,能够促进血管形成的细胞因子有很多,血管内皮生长因子(VEGF)是迄今为止鉴定出来的最重要的血管生成因子之一,在病理生理性血管生长的过程中起着非常关键的作用。VEGF表达与肿瘤的生长、转移、和预后等密切相关,现就VEGF在肿瘤中的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子及其受体在卵巢癌中的表达及与微血管密度的关系

目的 探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与临床病理及卵巢癌微m管密度(MVD)的关系.方法 选择2000年1月至2004年6月本院确诊为卵巢癌的48例患者的术后组织标本为研究对象.采取链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学方法检测48例卵巢癌组织标本中VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白的表达率,采用F8因子相关抗原(FⅧ-RA)标记肿瘤MVD(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,征得受试者对象的同意,并与其签订临床研究知情同意书).结果 ①VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与卵巢癌的病理学类型、分化级别及临床分期无显著相关性(P＞0.05);但VEGF及其Flt-1受体共同表达,则与卵巢癌组织分化及临床分期密切相关(x2=5.22,x2 =8.22;P＜0.05).②卵巢癌中,淋巴结转移者VEGF及其Flt-1受体表达率均显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P＜0.05).KDR/Flk-1在肝转移患者中表达率与肝正常者比较,差异有统计学意义(P=0.02),VEGF及其KDR/Flk-1受体在肝转移患者中,共同表达率显著高于肝正常者,且差异有统计学意义(P=0.005).③腹水＜1000 mL者中,Flt-1表达率显著低于腹水≥1000 mL者,差异有统计学意义(P=0.01).④VEGF及KDR表达呈阳性者的平均MVD显著高于呈阴性者,差异有统计学意义(P=0.03).VEGF及KDR/Flk-1表达呈阳性者的MVD有关(P＜0.01),并且表达者的MVD较丰富.结论 VEGF及其受体表达,通过多种机制参与卵巢癌血管生成、浸润、转移及腹水形成,可作为预测卵巢癌转移潜能及预后的指标.     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与大肠癌发展关系的研究

目的：探讨血管内皮细胞生长因子和血管生成与大肠癌发展的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法,检测６２例人大肠癌组织ＶＥＧＦ蛋白表达和微血管密度（ＭＶＤ）,分析ＶＥＧＦ和ＭＶＤ、及其与大肠癌组织学分型、Ｄｕｋｅｓ分期、癌肿浸润转移的关系。结果：ＶＥＧＦ表达强度和ＭＶＤ与大肠癌的Ｄｕｋｅｓ分期（Ｐ〈０．０５）、淋巴结转移（Ｐ〈０．０５）及远处转移（Ｐ〈０．０１）密切相关,而与组织学分型无关（Ｐ〈０．０５）     

微血管密度及血管内皮生长因子、p53表达与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的探讨微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)、p53表达与非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)预后的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测47例非小细胞肺癌VEGF和p53表达,并用抗FVIII因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算MVD,并结合临床资料分析。结果p53、VEGF总阳性表达率分别为53.2%(25/47)和38.3%(18/47)。VEGF表达阳性者和VEGF表达阴性者3年生存率分别为29.4%和73.3%,差异有显著性(P<0.05)。p53表达阳性者和p53表达阴性者3年生存率分别为38.5%和81.0%,差异有显著性(P<0.05)。MVD>33者和MVD<33者3年生存率分别为38.1%和73.1%,差异有显著性(P<0.05)。结论在非小细胞肺癌血管生成过程中,VEGF、p53基因表达上调在调控肿瘤血管形成方面起重要促进作用。MVD值增大,非小细胞肺癌易发生转移,3年生存率越低;VEGF、p53阳性表达率上调,MVD值增大,预后亦越差。     

Mta-1与VEGF在原发性肝癌组织中的表达及其相关性

目的探讨肿瘤转移相关基因Mta-1、血管内皮生长因子(VEGF)在原发性肝癌组织和正常肝组织中的表达及其之间的相关性。方法免疫组化方法检测63例原发性肝癌组织和10例正常肝组织中转移相关基因(Mta-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达;分析Mta-1和VEGF与原发性肝癌组织的肿瘤体积、病理类型、临床分期、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系及Mta-1表达与VEGF的相关性。结果Mta-1与VEGF在肝癌组织中的表达阳性率均明显高于正常肝组织(χ2=10.59、6.42,P0.01)。Mta-1在肝癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期、病理分级、有无淋巴结转移、有无门静脉癌栓、有无血道转移组织相关(P0.01),VEGF在肝癌组织中的表达与临床分期、病理分级、有无淋巴结转移、有无门静脉癌栓、有无血道转移组织相关(P0.01);在肝癌组织中Mta-1与VEGF蛋白表达呈正相关(rs=0.712,P0.05)。结论肝癌组织中Mta-1和VEGF均呈过量表达,且二者表达存在协同促进关系,为肝癌的分子靶向治疗提供了新的靶点。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中VEGF的表达。结果:①VEGF在3组内膜的腺体及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞浆。异位内膜、在位内膜VEGF阳性率高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比,差异无显著性(P>0.05);②VEGF的阳性表达无周期性变化。结论:异位内膜组织中VEGF的过度表达与异位内膜组织的血管生成密切相关,VEGF在子宫内膜异位症的发生中发挥作用。     

大肠癌患者血清MMP-9与VEGF水平的变化及意义

目的本文检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP-9)在大肠癌患者血清中的水平,探讨其与大肠癌恶性程度、浸润、转移的关系。方法用ELISA法对48例大肠癌患者及40例正常对照者血清VEGF和MMP-9进行检测。结果大肠癌患者血清VEGF、MMP-9的水平分别为(665.8±232.8)ng/L;(532.7±208.9)ug/L。显著高于对照组(391.6±135.2)ng/L;(317.8±132.2)ug/L(P<0.01)。并与组织分化程度、Duke’s分期有关。低分化者及C、D期患者较中、高度分化及A、B期高(P<0.01)。结论大肠癌患者血清VEGF和MMP-9水平增高,与肿瘤的组织分化程度、转移、分期有关,提示VEGF、MMP-9对大肠癌恶性程度的判断有一定的价值。     

胃癌组织中微血管密度测定与转移和预后临床分析

目的探讨胃癌组织中的微血管密度(microvessel density,MVD),并分析其临床意义。方法 42例胃癌手术切除标本均采用免疫组织化学染色S-P法检测,检测胃癌组织CD34蛋白的表达,分析微血管密度与临床病理因素及预后的关系。结果胃癌组织中微血管密度(MVD)为40.26±12.6;癌旁边组织中微血管密度(MVD)为21.2±9.12;正常组织中微血管密度(MVD)为12.20±4.21,胃癌组织中微血管密度高于癌旁组织和正常组织,差异具有显著性(P<0.05)。胃癌微血管密度高的患者5年生存率为21.5%,低MVD组患者的生存率则为43.7%,两者相比差异具有统计学意义。结论胃癌组织中微血管密度比其它胃组织高,在一定程度上MVD具有判断胃癌切除术后转移和预后的价值。     

胃癌碱性成纤维生长因子受体的表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的探讨碱性成纤维生长因子受体（bFGFR）与胃癌血管形成以及临床意义。方法选择71例手术切除的胃癌标本为观察组，29例胃癌旁标本为对照组，应用免疫组织化学方法检测组织中bFGFR表达和微血管密度（MVD）。结果bFGFR在胃癌组及对照组中的阳性率分别为50．7％、17．2％，差异有显著性（P〈0．01），bFGFR的表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴及远处转移呈正相关（P〈0．05或P〈0．01），与肿瘤大小、组织分型、分化程度无关（P〉0．05）；胃癌组和对照组的MVD分别为45．2±15．2和35．1±5．0，有显著性差异（P〈0.05）;MVD与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴及远处转移有密切相关（P〈0．01或P〈0．05）；胃癌组织中bFGFR阳性的微血管密度高于阴性者，有显著差异（P〈0．05）。结论胃癌组织中bFGFR和MVD表达增高，二者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。     

胃癌碱性成纤维生长因子受体的表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的探讨碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)与胃癌血管形成以及临床意义。方法选择71例手术切除的胃癌标本为观察组,29例胃癌旁标本为对照组,应用免疫组织化学方法检测组织中bFGFR表达和微血管密度(MVD)。结果bFGFR在胃癌组及对照组中的阳性率分别为50.7%、17.2%,差异有显著性(P<0.01),bFGFR的表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴及远处转移呈正相关(P<0.05或P<0.01),与肿瘤大小、组织分型、分化程度无关(P>0.05);胃癌组和对照组的MVD分别为45.2±15.2和35.1±5.0,有显著性差异(P<0.05);MVD与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴及远处转移有密切相关(P<0.01或P<0.05);胃癌组织中bFGFR阳性的微血管密度高于阴性者,有显著差异(P<0.05)。结论胃癌组织中bFGFR和MVD表达增高,二者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。     

口腔癌术前化疗效果与血管内皮生长因子表达的相关分析

目的分析口腔癌术前化疗及其效果与肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达等相关因素的关系。方法对近4年来在本院诊断并接受平阳霉素(总量为80mg)化疗的51例口腔癌患者化疗前后肿瘤细胞VEGF表达、化疗期间发热及其持续时间等与疗效进行直线相关和回归分析。结果⑴92.1%(47/51)的口腔癌患者经术前化疗后肿瘤细胞VEGF表达降低,但与化疗效果无明显相关性;⑵化疗前期发热的程度与化疗效果密切相关(P<0.05)。结论化疗使肿瘤细胞的VEGF表达降低但与疗效无关;化疗早期出现的发热可以作为初步判断预期疗效的方法。