丹皮酚通过抑制线粒体氧化应激防止1-甲基-4-苯基吡啶离子损伤SH-SY5Y细胞

目的 探究丹皮酚（Paeonol,Pae）防止1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenyl pyridine, MPP+）损伤神经细胞的机制。方法 采用MPP+作用于人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y建立神经细胞损伤模型。采用甲基噻唑基四唑染色法检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平,采用罗丹明123染色流式细胞仪分析SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的改变,采用Western blot法分析线粒体细胞色素C的表达。结果 0.1~10 μmol/L Pae可以剂量依赖性地抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡;10 μmol/L Pae能够升高细胞线粒体膜电位,减少MPP+引起的细胞内ROS的产生,降低细胞色素C的表达。结论 Pae可防止MPP+损伤SH-SY5Y细胞,其保护作用可能与减少SH-SY5Y细胞内ROS生成,增强SH-SY5Y细胞清除自由基的能力以及提高SH-SY5Y细胞内线粒体膜电位水平有关。     

6-羟基-1-氢-吲唑保护 MPP +诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的机制

目的：研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP +)诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y,以200μmol/ L MPP +诱导 SH-SY5Y 细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。 Western blot 法分别检测200μmol/ L MPP +和200μmol/ L MPP +联合0.1μmol/ L 6-羟基-1-氢-吲唑作用后 SH-SY5Y 细胞内糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)以及凋亡蛋白酶3(caspase-3)的活性。结果200μmol/ L MPP +作用 SH-SY5Y 细胞8 h, GSK-3β、CDK5与 caspase-3活性升高。200μmol/ L MPP +联合0.1μmol/ L 6-羟基-1-氢-吲唑作用 SH-SY5Y 细胞8 h,GSK-3β、CDK5与 caspase-3的活性降低。结论6-羟基-1-氢-吲唑对MPP +诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护机制可能是抑制GSK-3β、CDK5和 caspase-3的活性。     

康寿灵含药血清对H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

目的观察康寿灵含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞H2O2损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测康寿灵含药血清对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。结果同模型组比较,体积分数为0.05、0.10、0.15的康寿灵含药血清能减轻H2O2引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量。结论康寿灵含药血清对H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

HSPA1L在H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用

目的 研究HSPA1L蛋白在H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用.方法 将SH-SY5Y细胞用不同浓度的H2O2(1 200、800、600、400、200、100、50、0μmol/L)处理24 h,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学的变化,MTF法检测SH-SY5Y细胞存活率,Western-blot检测SH-SY5Y细胞HSPA1L蛋白表达水平的变化.结果 与0 μmol/L组比较,不同浓度H2O2处理后,细胞形态发生了剂量依赖性损伤;SH-SY5Y细胞的存活率随H2O2浓度升高,呈现剂量依赖性降低;HSPA1L蛋白的表达水平随H2O2浓度升高,呈现剂量依赖性升高.结论 HSPA1L在H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型中,呈现剂量依赖性升高,这可能是细胞应对氧化应激损伤的一种补偿机制.     

原人参三醇组皂苷和人参皂苷-Re对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的：探讨原人参三醇组皂苷（protopanaxatriol group，PPT）和人参皂苷-Re对1-甲基-4-苯基-吡啶阳离子（1-methyl-4-phenylpyridiniumion，MPP＋）诱导的人多巴胺能神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法：用不同浓度的PPT和人参皂苷-Re预处理细胞，以及不同体积分数的PPT和人参皂苷-Re含药血清预处理细胞，采用噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide，MTT）法检测细胞活力，计算细胞存活率，比较各组间的差异。结果：5μmol·L^-1和10μmol·L^-1的PPT和人参皂苷-Re均可以显著增加细胞存活率（与模型组比较，P〈0．05），体积分数10％的PPT和人参皂苷-Re含药血清能显著增加细胞存活率（与模型组比较，P〈0．001）。结论：PPT和人参皂苷-Re对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤有显著的保护作用，具有潜在的抗帕金森病作用。     

五味子水提取液延缓叔丁基过氧化氢导致的SH-SY5Y细胞衰老研究

目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育12 h)和给药组(衰老处理后加不同浓度SWE);MTT法检测各组神经细胞的活力,检测乳酸脱氢酶释放量,RT-PCR法检测各组SH-SY5Y细胞中p53和p21 m RNA的表达。结果:与正常组比较,用不同浓度的t-BHP处理的SH-SY5Y细胞存活能力显著降低,并得到t-BHP诱导SH-SY5Y细胞衰老的最适条件为100μmol/L孵育12 h。与模型组比较,给予不同浓度的SWE能显著提高t-BHP损伤细胞的存活率,改善受损SH-SY5Y细胞的形态,降低LDH的释放量。给药组SH-SY5Y细胞的活力较模型组显著增强(P0.01);LDH释放量显著降低(P0.01);p53和p21 m RNA的表达明显降低(P0.01),以500μg/m L效果最好。结论:SWE对t-BHP诱导的SH-SY5Y细胞衰老有明显的神经保护作用,这可能与抑制了p53-p21通路有关。     

五味子甲素SchA缓解MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤的机制研究

目的：探讨五味子甲素（SchA ）缓解1-甲基-4-苯基吡啶离子（M PP＋）诱导S H-SY5Y细胞损伤的可能机制。方法实验分为5组,空白对照组,加入无血清培养基进行培养;模型组（M PP＋进行诱导）;SchA组;SchA与M PP＋共同处理的SchA组,其中SchA终浓度分别为1、3、5μmol/L ,M PP＋终浓度为1 mmol/L。NO检测试剂盒检测各组细胞 NO含量,Western blot检测细胞总Akt、p-Akt的蛋白表达情况。结果与对照组相比,1 mmol/L MMP＋诱导后,SH-SY5Y细胞NO含量明显增高（P＜0．05）,经5μmol/L SchA及MPP＋共同处理的SH-SY5Y细胞,NO的含量明显降低。各组总Akt相对表达水平没有明显变化（P＞0．05）;模型组细胞p-Akt相对表达水平较对照组减少,SchA组细胞p-Akt蛋白相对表达水平随SchA浓度的升高而升高,且与模型组比较差异都有统计学意义（P＜0．05）。结论 SchA缓解MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤可能与影响NO含量及p-Akt蛋白表达有关。     

叶酸对铝诱导的人神经母细胞瘤细胞活性氧和线粒体膜电位水平的影响

目的 探讨叶酸对铝诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平的影响.方法 叶酸与不同金属共同处理SH-SY5Y细胞24 h,不同浓度Al分别染毒SH-SY5Y细胞6 h,不同浓度叶酸干预Al诱导SH-SY5Y细胞6 h,检测上述各组细胞ROS水平.测定叶酸对Al诱导SH-SY5Y细胞的毒性、MMP水平.结果 与control组比较,300μmol/L Al诱导SH-SY5Y细胞的ROS水平最高(P<0.05).50μmol/L叶酸+300μmol/L Al组细胞DCF相对荧光值、MMP降低的细胞比例、细胞存活率分别为15926±8200、38.04％、82.7％,与300μmol/L Al组20118±12503、45.88％、71.9％比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 叶酸可能通过拮抗铝诱导的SH-SY5Y细胞ROS水平升高来阻止MMP的降低,从而提高铝诱导下SH-SY5Y细胞的存活率.     

4-氨基吡啶对MPP+诱导帕金森病细胞具有神经保护作用

目的 探究4-氨基吡啶（4-aminopyridine,4-AP）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+）诱导的帕金森病细胞模型是否存在保护作用。方法 利用不同浓度的MPP+孵育SH-SY5Y细胞,探究不同浓度MPP+对细胞活性的影响。单独利用4-AP孵育细胞,探究4-AP是否影响细胞活性。利用4-AP预处理SH-SY5Y细胞系24h后,随后选取合适浓度的MPP+孵育细胞24h,CCK8测定细胞活性并进行统计学分析。结果 随着MPP+药物浓度的升高,SH-SY5Y细胞活性下降。不同浓度的4-AP单独孵育SH-SY5Y细胞系对细胞活性不产生影响。不同浓度的4-AP预处理细胞24h后,加入1mol/L的MPP+孵育24h,当4-AP浓度在0.3～10mol/L时SH-SY5Y细胞的活性增加,在1mol/L时细胞活性增加最佳,为正常细胞的66%。结论 一定浓度范围内的4-AP可减少MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,具有神经保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对6-OHDA导致的多巴胺能神经细胞损伤的保护作用

目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在神经毒素6-OHDA损伤中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)预处理的影响,阐明EGCG对神经元的保护作用机制.方法 应用100μmol/L 6-OHDA处理的多巴胺能神经细胞SH-SY5Y细胞作为体外细胞模型,用不同浓度的EGCG预处理该细胞模型后,应用MTT和3H-TdR掺入实验来检测EGCG对多巴胺能细胞活性的影响.应用Western Blot方法检测EGCG对SH-SY5Y细胞内STAT3蛋白表达的影响.结果 100μmol/L 6-OHDA引起SH-SY5Y细胞生存率下降(对照组的50%),预先应用EGCG(0.1～400 μmol/L)处理细胞1 h,低浓度EGCG(0.1～10 μmol/L)浓度依赖性的对抗6-OHDA引起的SH-SY5Y细胞生存率下降(对照组的54%～75.4%),但高浓度EGCG(20～400 μmol/L)加重了6-OHDA的损害作用,引起细胞生存率(对照组的15.3%～21.4%)进一步下降.100μmol/L 6-OHDA处理细胞2h引起SH-SY5Y细胞胞浆STAT3活性(STAT3磷酸化水平)明显下降,1μmol/L EGCG预处理15 min有效地阻止了STAT3活性的下降.6-OHDA单独作用组STAT3条带相对密度为0.60±0.01,低于1μmol/L EGCG预处理组0.84±0.01,差异具有显著性(P＜0.05).结论 6-OHDA抑制SH-SY5Y细胞STAT3活性,低浓度EGCG(0.1～10μmol/L)对多巴胺能细胞有神经保护作用,EGCG可能通过增加胞浆STAT3磷酸化水平来发挥保护作用.     

Ndfip1对MPP^＋诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的探讨Ndfip1对MPP＋（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）诱导的帕金森病（Pkarkinson＇s disease,PD）细胞模型（人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞）的保护作用。方法利用已建立好的Ndfip1内源性表达（野生型,WT-SY5Y）、过表达（4HT诱导,SY5Y-N）、显性负表达（显性负载体,SY5Y-D）及抑制表达（Ndfip1 shRNA载体瞬时转染,SY5Y-I）四种不同SH-SY5Y细胞模型,采用MPP＋诱导上述细胞形成PD细胞模型,利用MTT法在酶联免疫检测仪上测量OD490吸光值以计算细胞的存活率,采用Annexin V凋亡检测试剂盒和流式细胞仪测定细胞的凋亡率。结果 0.3 mmol/L浓度的MPP＋可降低WT-SY5Y细胞存活率,增加细胞凋亡率,其他细胞模型的细胞存活率及细胞凋亡率也与此类似;当加入4HT时,SY5Y-N细胞中因Ndfip1大量表达可明显增加细胞存活率,抑制细胞凋亡率,与WT-SY5Y相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;而此时SY5Y-D和SY5Y-I细胞中因Ndfip1的表达被抑制不能明显增加细胞存活率,降低细胞死亡率（P〉0.05）。结论 Ndfip1对MPP＋诱导的PD细胞模型具有明显的神经保护作用及抗凋亡作用,研究结果有助于对PD发病机制的研究,为PD的临床治疗开辟了新的思路。     

何首乌提取物对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的 研究何首乌提取物对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为对照组、MPP+损伤模型组、何首乌提取物干预组.干预组在MPP+损伤的基础上,给予不同浓度何首乌提取物(终质量浓度5、25、100 mg/L).MTT比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色和白光下观察细胞形态变化,比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;通过荧光强度观察活性氧(ROS)的含量和线粒体膜电位的变化.结果 与对照组相比,模型组中细胞活性显著降低,Hoechst33258染色和白光下可见细胞胞体变小、核皱缩、碎裂有明显的颗粒状和固缩状荧光,并且细胞上清液中LDH泄漏明显增多、细胞中MDA含量和ROS显著升高而线粒体膜电位显著降低(P＜0.05).与模型组比较,预先4h给予不同浓度的何首乌提取物(5、25、100 mg/L)能明显改善SH-SY5Y细胞的活性,降低细胞产生的LDH、MDA含量,并恢复线粒体膜高能电位,且对ROS有明显的抑制效果(P＜0.01).结论 何首乌提取物对Mpp+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其保护作用与其抗氧化应激作用有关.     

Tideglusib 对MPP+ 诱导的SH-SY5Y 细胞凋亡的保护作用及其机制研究

目的：研究特异性GSK-3β抑制剂Tideglusib 对1- 甲基-4- 苯基- 吡啶离子（1-methyl-4- phenylpyridinium ion,MPP+）诱导SH-SY5Y 神经细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法：通过MPP+ 诱导SH-SY5Y 细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型,采用MTT 筛选出对SHSY5Y起保护作用的Tideglusib 有效浓度;采用免疫化学染色方法检测Tideglusib 对SH-SY5Y 的神经保护作用;分别采用Hoechst33258 核染方法和流式细胞仪检测Tideglusib 的抗凋亡作用;通过Western-blot 检测经Tideglusib 处理后,SH-SY5Y 细胞中与神经元凋亡密切相关的磷酸化 tau蛋白（p-tau）及其上游激酶磷酸化糖原合成激酶（p-GSK-3β）的表达水平。结果：300 μmol·L-1 的MPP+ 处理SH-SY5Y 细胞48 h 构建体外帕金森细胞模型,通过MTT 及免疫化学染色方法筛选Tideglusib 的有效保护浓度发现5 μmol·L-1 的Tideglusib 可对SH-5Y 细胞产生保护作用,细胞存活率与MPP+ 处理组相比差异具有统计学意义（P<0.01）;通过Hoechst33258 和流式细胞仪发现MPP+ 可导致SH-SY5Y 产生凋亡,5 μmol·L-1 的Tideglusib 可有效改善SH-SY5Y 的凋亡情况,差异具有统计学意义（P<0.01）;Western-blot 结果显示MPP+ 可引起 GSK-3β的活化并诱导 tau 的异常磷酸化;而Tideglusib 可下调 GSK-3β的活性,降低磷酸化 tau 的水平（P<0.05）。结论：Tideglusib可抑制MPP+ 引起的SH-SY5Y 神经细胞凋亡,作用机制可能是通过抑制GSK-3β从而降低tau 蛋白的磷酸化水平,进一步发挥神经元保护作用。     

硫化氢对MPP+诱导 PC12 细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以MPP＋损伤PC12细胞作为帕金森病的细胞模型,甲氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）浓度;双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧水平变化;应用硫化氢钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作为H2S的供体。结果 200μmol/L和400μmol/L硫氢化钠呈浓度依赖性阻断MPP＋引起PC12细胞存活率的降低;400μmol/L硫氢化钠能明显抑制400μmol/L MPP＋诱导的PC12细胞LDH的漏出,以及抑制MDA和活性氧的产生。结论硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

柴胡皂甙-D通过调节SIRT3对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型的神经保护作用

目的:研究柴胡皂甙d(Ssd)对帕金森病细胞模型的神经保护作用。方法:利用不同浓度的Ssd培育MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型,观察柴胡皂甙d对帕金森病细胞模型的神经保护作用。使用基因敲除的方法,进一步研究其潜在的作用机制。结果:Ssd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型具有神经保护作用,且呈浓度依赖性。MPP+作用会导致氧化应激增强,凋亡细胞增多,caspase-3的活性增强。用Ssd处理后这些效应会减弱。进一步研究发现,Ssd显著增加SIRT3的mRNA和蛋白表达。而在敲除SIRT3后,Ssd作用于SH-SY5Y细胞的保护机制彻底消除。结论:Ssd对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型具有神经保护作用,该作用是通过上调SIRT3表达实现的。     

钙稳态失衡在1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡中的作用

目的研究钙稳态失衡在1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。方法MTT法检测细胞存活
率;Hoechst 33342 和Annexin V+PI 染色检测MPP+诱导人神经神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡作用;Western blot 检测
PARP蛋白表达的变化;罗丹明123 染色检测MPP+对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响;激光共聚焦显微镜检测MPP+对
SH-SY5Y细胞胞质钙、线粒体钙和内质网钙浓度的影响以及线粒体钙通道抑制剂钌红与MPP+联合应用对线粒体游离钙浓度、
胞质游离钙浓度的影响。结果MPP+导致SH-SY5Y细胞存活率下降且具有剂量-反应关系、MPP+能导致SH-SY5Y细胞凋亡、
MPP+导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降、MPP+使SH-SY5Y细胞胞质和内质网游离钙离子浓度下降而使线粒体游离钙离子
浓度上升。钌红可对抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、阻止线粒体膜电位下降,减少PARP的切割片段以及阻断线粒体游离
钙浓度的上升。结论线粒体钙超载在MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡中起重要作用。MPP+诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细
胞的凋亡可能与细胞质、线粒体及内质网的钙稳态失衡有关。
     

神经节苷脂预处理对罗哌卡因诱导SH-SY5Y细胞焦亡的神经保护作用

目的:探讨神经节苷脂(GM-1)抑制罗哌卡因诱导神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发生焦亡的神经保护作用及分子机制.方法:将对数生长期SH-SY5Y细胞随机分为对照组(C组):无罗哌卡因或GM-1干预;GM-1预处理组(G组):SH-SY5Y细胞中加入5 μmol/L的GM-1培养24h;GM-1预处理组(G+R组):...     

锰对SH-SY5Y细胞氧化应激水平的影响及维生素C的保护作用

目的 研究染锰不同浓度对SH-SY5Y细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,并观察维生素C对染锰多巴胺能神经细胞的保护作用,探讨锰的神经毒性作用机制及防治措施.方法 人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞在分别含O,25,50,100,200,300 μmol/L浓度氯化锰(MnCl2)及10 mmol/L维生素C+300 μmol/LMnCl2的培养基中培养72 h后,试剂盒检测MnCl2对细胞T-SOD、Mn-SOD活性和MDA含量的影响及维生素C的保护作用.结果 MnCl2能显著降低SH-SY5Y细胞T-SOD、Mn-SOD活性;而随着MnCl2浓度的增加,细胞MDA含量显著升高,且呈剂量.效应关系.维生素C预处理可显著降低染锰细胞的氧化应激水平.结论 MnCl2可显著降低SH-SY5Y细胞T-SOD、Mn-SOD的活性,并使细胞内MDA生成量增多,提示氧化应激可能是锰产生多巴胺能神经毒性的重要机制之一,而维生素C对锰诱导的氧化应激具有明显的抑制作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对稳定表达淀粉样前体蛋白的SH-SY5Y细胞抗炎抗凋亡作用研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对稳定表达淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)的SH-SY5Y细胞抗炎抗凋亡的保护作用.方法 将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组(稳定表达APP的细胞)和EGCG组(APP+10、20、30 μmol/L的EGCG).免疫荧光细胞化学法观察APP在各组细胞中表达;MTT法检测细胞存活能力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达;ELISA法测定IL-6和TNF-α浓度.结果 模型组中,APP高表达;与模型组比较,给予20 μmol/L EGCG的EGCG组明显提高SH-SY5Y细胞的存活率,减少细胞凋亡数目,下调Bax/Bcl-2比例及Caspase-3 mRNA表达,减少IL-6和TNF-α浓度.结论 EGCG对稳定表达APP的SH-SY5Y细胞有一定保护作用,可能是通过抗炎以及减少细胞凋亡发挥治疗作用.     

人参益智片对神经细胞的保护和修复机制

目的 研究人参益智片(RYT)对神经细胞保护和修复的机理,开发人参益智片为辅助改善记忆的保健食品提供依据.方法 采用MTT法测定Aβ25-35、冈田酸、过氧化氢致细胞损伤的IC50,并观察人参益智片对SH-SY5Y细胞的保护修复.结果 人参益智片与SH-SY5Y细胞共同孵育24 h情况下,在11.72~187.5μg/mL浓度范围内具有促进增殖作用;细胞存活率与冈田酸浓度相关,冈田酸浓度增大,细胞存活率降低,并通过拟合曲线计算IC50为80 nmol/L;人参益智片在一定浓度范围内对SH-SY5Y有保护作用,浓度超过187.5μg/mL时则诱导细胞凋亡,出现细胞毒样作用.结论 人参益智片对SH-SY5Y的正常细胞有保护作用,对由OKA损伤的SH-SY5Y细胞有修复作用.