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正脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injur,CIRI)是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行性加重。目前将CIRI的病理机制概括成自由基损伤、炎症反应、Ca2+超载、细胞凋亡、血-脑脊液屏障(blood brain barrier,BBB)的损伤、其他等[1]。近年来,国内学者以这些病理生理指标为依据,开展了一系列中医药治疗CIRI的研究,并取得了一定成效。本文就其研究进展综 相似文献
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脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)主要是指脑组织功能因缺血缺氧导致受损,而恢复血液灌注会再次对脑组织造成伤害,使脑组织细胞的损伤程度进一步加重,最终导致受损部位神经细胞凋亡或坏死,及缺血区域脑组织功能失调或丧失.CIRI是危害人们身体健康的主要疾病之一,其高病死率、高致残率给患者家庭和社会带来了严重的经济负担[1].有研究者发现在脑缺血早期,激活自噬主要起神经细胞保护作用,而在脑缺血再灌注后期,很可能因自噬的过度激活而导致神经细胞被破坏[2],目前越来越多的研究证明自噬具有双重作用.中医药治疗本病无论是中药单方、复方,或者是针刺穴位等均可多靶点、多途径地调控相关蛋白及信号通路,发挥修复神经元等脑组织的保护作用.本文通过整理相关文献,现就自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用以及中医药在该领域的干预研究综述如下. 相似文献
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醒脑静注射液对实验性脑缺血及再灌注损伤中氧自由基水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)家兔丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:采用"四动脉闭塞法"制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组(A组)、脑缺血-再灌注组(B组)和脑缺血-再灌注加XNJI治疗组(C组),分别在脑缺血前、缺血30min、再灌注30、60、120min不同时相点,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性.结果:脑缺血-再灌注期间,血浆和脑组织SOD活性明显下降(血浆:332.4±37.9KU/L、294.0±33.8KU/L、248.8±40.9KU/L、200.7±30.6KU/L、177.9±35.3KU/L,P<0.05和P<0.01;脑组织:411.9±25.0KU/g,P<0.01),MDA浓度显著升高(血浆:6.1±0.8μmol/L、7.0±0.9μmol/L、7.7±0.7μmol/L、8.5±0.6μmol/L、9.0±0.6μmol/L,P<0.05和P<0.01;脑组织:5.0±0.6μmol/L,P<0.01);使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<0.05和P<0.01).结论:XNJI可降低氧自由基水平(增强SOD活性、降低MDA浓度)而抗CIRI. 相似文献
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脑缺血再灌注损伤(CIRI)是缺血性卒中(IS)的共同特征和主要病理生理机制,是脑组织在缺血缺氧的基础上恢复血液后,脑组织结构和功能损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,严重影响患者生存质量,甚至危及生命.因此,寻找脑CIRI的确切机制和有效的治疗靶点及药物是目前迫切需要解决的问题.醒脑开窍中药在治疗CIRI方面应用... 相似文献
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中药防治脑缺血再灌注损伤机理研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
综述了近5年来有关中药防治脑缺血再灌注损伤机理研究近况,认为中药治疗脑缺血的实验研究已取得了 一定的进展,为中医药防治奠定了一定的理论基础,但是在脑缺血病理模型等方面仍存在一定的局限性。 相似文献
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《中药药理与临床》2015,(6):131-134
目的:通过检测缺血2h再灌22h时,实验性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织5-LOX、LTB4、LTD4、Cys LTs含量变化和Cys LTR受体在皮层和海马的表达,以期发现5-LOX通路在脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨醒脑静对该通路的防治作用。方法:大鼠连续灌胃给药5天后,复制MCAO模型,缺血2h再灌注22h,用ELISA法检测上述时间点患侧脑匀浆中5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs的含量;用Western blot方法检测了Cys LT1和Cys LT2受体蛋白表达。结果:1大鼠脑缺血2h再灌注22h时,模型组大鼠脑匀浆中5-LOX含量与假手术组相比有明显增强,醒脑静(25mg/kg)与模型比较有明显降低,齐留通组亦出现显降低;2模型脑匀浆中LTB4与假手术相比明显增强,与模型比较,醒脑静25mg/kg组和齐留通组明显含量有所降低;3模型脑匀浆中LTD4与假手术有明显增强,与模型比较,各给药组均出现明显降低;4模型脑匀浆中Cys LTs与假手术有明显增强,与模型比较,醒脑静50mg/kg组现明显降低。结论:急性脑缺血损伤后5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs的模型含量均有不同程度增高,试验药醒脑静各剂量组和5-LOX阻断剂齐留通组可使造模组5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs含量不同程度减轻,表明醒脑静可能通过抑制花生四烯酸5-LOX途径产生抗实验性脑缺血损伤。 相似文献
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中医药抗脑缺血再灌注损伤实验研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
当前,抗脑缺血后再灌注损伤已成为脑缺血治疗中的重点,而中医药在此方面表现出独特的作用.因此,阐明其作用机理也越来越成为研究的热点. 相似文献
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脑缺血再灌注损伤是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行加重.其损伤机制与脑循环机能与能量代谢的改变,兴奋性神经递质的神经毒性作用,自由基连锁反应,花生四烯酸(AA)代谢的异常,细胞内钙超负荷,一氧化氮(NO)的脑神经毒性和保护作用等有关[1]. 相似文献
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目的:探讨醒脑通脉颗粒对急性脑梗死的神经保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用神经功能行为学评分、计算脑梗塞面积和水含量,评价醒脑通脉颗粒及尼莫地平的干预作用。结果:醒脑通脉颗粒小剂量(250mg/kg)、大剂量(1000mg/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05、P<0.01),降低大鼠的脑水含量(P<0.01、P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),较尼莫地平为优。结论:醒脑通脉颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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醒脑静对家兔脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨醒脑静对脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能机制.方法:以"四管闭塞法"及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型.随机分为对照组和用药组,于缺血前和再灌注前对照组静脉注射生理盐水1ml/kg,用药组静脉注射醒脑静1ml/kg.再灌注2h后测定脑组织中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及其比值,并观察脑超微结构变化.结果:用药组脑组织TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P<0.05),脑组织超微结构病理改变明显减轻.结论:醒脑静对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与调节花生四烯酸的代谢平衡有关. 相似文献
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【目的】天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。【方法】采用夹闲沙土鼠双侧颈总动脉10min继以再灌注5d建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型。评价天麻醒脑胶囊的神经保护作用。【结果】天麻醒脑胶囊灌胃后明显促进再灌注期间脑电图(electroencephalogram,EEG)电位幅度的恢复,呈剂量依赖性降低再灌注5d沙土鼠皮层水和钙的含量。【结论】天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制与降低皮层水含量及钙离子浓度密切相关。 相似文献
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脑血管疾病是一组严重危害人类健康的疾病,目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的措施,但由于溶栓时间窗(≤3h)的限制,只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗。且溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用。如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一。许多临床试验研究也证实脑缺血—再灌注损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前。针对脑缺血—再灌注损伤机制的研究和治疗已取得很大进展。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤是一种具有较高致残率和病死率的危重疾病,近年来呈现出逐年增长且年轻化的趋势,有极高的伤残率和病死率,严重危害人们健康的同时也降低了生活质量。针刺治疗作为中医传统疗法,应用于脑缺血再灌注损伤取得了不错的疗效,文章对近年国内有关针刺治疗脑缺血再灌注损伤的机理进行归纳总结,为脑缺血再灌注损伤的针刺治疗提供理论依据。 相似文献
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电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血性脑血管病是临床上常见病、多发病,有极高的发病率、致残率和死亡率。经研究发现电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用极其重要,使其对机理的研究也越来越引起研究者的重视。本文就近年来电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究进展综述如下。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重,表现为其神经损害体征和形态学改变有时会较前更加明显等.脑缺血再灌注损伤往往是多种途径共同作用的结果,涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮等多方面因素,是一个复杂的病理生理过程.针灸具有整体调整和多环节综合治疗的优势,在预防和治疗脑缺血再灌注损伤研究中,显示了较好的疗效.本文从针刺预处理、急性期针灸治疗及针药结合等方面出发,就近年来相关文献进行综述. 相似文献