高嘌呤食饵诱发雌性鹌鹑高尿酸血症模型病理特征的系统研究

[目的]动态观察造模280d期间雌性鹌鹑高尿酸血症(HUA)模型的病理特征。[方法]选择迪法克品系雌性鹌鹑30只,按体重随机分为对照组和模型组,每组15只。高嘌呤食饵喂饲280d,定期检测血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)等指标。并与对照组比较。[结果]高嘌呤食饵喂饲雌性鹌鹑280d期间,高UA水平持续稳定;随着造模时间延长,模型动物可伴发糖、脂代谢紊乱,并出现肝、肾功能损伤的病理表现。[结论]该方法制造的高尿酸血症模型稳定。     

高脂饲料诱导不同品系大鼠胰岛素抵抗模型的比较研究

目的:分析和比较高脂饲料诱导Wistar和SD两种品系大鼠胰岛素抵抗模型的异同,为此类模型的建立提供参考及药物的研发提供动物实验平台。方法:Wistar大鼠和SD大鼠,随机分为Wistar N组(全价普通颗粒饲料),Wistar HFD组(合成高脂饲料),SD N组,SD HFD组。模型组给予高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗模型,空白组给予普通饲料,连续喂养8 w。每周大鼠称重1次。实验结束后,检测血清中GLU、INS、CHO、TG、LDL-C水平,计算ISI、IRI。结果:8 w后,Wistar大鼠和SD大鼠均表现出糖耐量减低、血清INS水平升高、ISI降低、IRI升高,且伴有明显的血清脂质代谢紊乱,表明两种品系大鼠经高脂饲料喂养8 w后均能形成显著的胰岛素抵抗模型。但Wistar大鼠糖耐量降低、IRI增加较SD大鼠明显(P<0.05,P<0.01)。结论:高脂饲料喂养两种品系大鼠均可诱导形成胰岛素抵抗模型,Wistar大鼠较SD大鼠更易诱发形成胰岛素抵抗模型。     

高糖高脂联合低剂量STZ诱导版纳微型猪2型糖尿病动物模型的建立

目的 用云南版纳微型猪建立一种新的2型糖尿病模型,探讨高糖高脂联合链脲佐菌素(STZ)对糖、脂代谢及肝、肾、胰组织结构的影响.方法 高糖高脂联合低剂量STZ诱导云南版纳微型猪2型糖尿病模型,观察其血糖、胰岛素、血脂的变化,并对其肝、肾、胰组织结构的病理改变进行研究.结果 喂养12月后,与正常对照组比较,模型组空腹血糖值明显升高,血清总胆固醇、甘油三酯水平升高(P<0.05),胰岛β细胞受损,脂肪变性明显,胰岛数量明显减少,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,红染加深;肝脏脂肪样变性,肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀呈气球样变,肾小球肥大,硬化,肾小球内细胞增多,空泡变性.结论 高糖高脂联合STZ可诱导版纳微型猪发生胰岛素抵抗、糖尿病,既表现2型糖尿病的特征,又表现1型糖尿病的特征,成功模拟了人类2型糖尿病的发病过程.     

高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及其代谢特征分析

目的:建立高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠模型并探讨其代谢特征.方法:35只6～7周龄雄性Wistar大鼠随机分为两组.正常对照组(NC)喂以基础饲料,糖尿病组(DM)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖＞11.1mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准.成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食.17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbAlc)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

高脂喂养联合链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型特征

目的观察高脂喂养联合低剂量STZ注射的SpragueDawley(SD)大鼠2型糖尿病模型的代谢特征、病理学以及胰岛分子生物学变化。方法4周龄雄性SD大鼠36只随机分为三组(1)正常对照组(Control)9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(HighFatchow,HE)9只,高脂饲料喂养,为普通饲料中添加20%脂肪(猪油和蛋黄粉各50%)和20%蔗糖。(3)糖尿病组(DM)18只。喂养4周后腹腔注射STZ(40mg/kg)。所有大鼠做灌胃葡萄糖耐量(OGTT)试验。放免法测定血清胰岛素,免疫组化染色观察胰岛β细胞的形态学特点,彩色图像分析系统测定胰岛素表达量,RT-PCR测定胰腺β细胞胰岛素mRNA表达水平。结果糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)显著高于Control组和HE组大鼠(P<0.01),空腹血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平显著高于Control组(P<0.05);胰岛β细胞吸光度(A)显著低于高脂组大鼠(P<0.05),降低11.6%。胰岛素免疫反应阳性区占胰岛百分比显著低于Control组和HE组,分别下降31.9%(P<0.05)和43.1%(P<0.01)。胰岛素mRNA表达水平显著低于HE组(P<0.05)。STZ注射后48h(基线值)大鼠FBG水平的分布情况为A组(FBG<10.0mmol/L)占7/18;B组(FBG10~19.9mmol/L)占5/18;C组(FBG≥20mmol/L)占6/18。STZ注射后9d的OGTT结果与基线值相比,B组OGTT值总体变化最小,A组FBG的变异最大,达到25%。结论高脂喂养联合低剂量STZ注射的糖尿病大鼠模型模拟2型糖尿病发生的主要病理生理过程,具有高血糖、高胰岛素血症以及血脂异常等基本特征。     

葛根玉杞干浸膏对糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根玉芪干浸膏对糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白对照组,模型组,罗格列酮组,葛根玉杞干浸膏高剂量组,葛根玉杞干浸膏低剂量组。除空白组外,其余各组给予高脂饲料制备胰岛素抵抗模型,连续喂养8周,每周大鼠称体质量1次。造模4周后,罗格列酮组给予罗格列酮3 mg·（ kg·d）-1,葛根玉杞干浸膏高剂量组和葛根玉杞干浸膏低剂量组分别给予葛根玉杞干浸膏0.408 g·（ kg·d）-1、0.204 g·（ kg·d）-1,其余各组给予等体积蒸馏水,连续4周。实验结束后,测定大鼠糖耐量,血清中GLU、INS、ISI、IRI、CHO、TG、LDL水平。结果：治疗后葛根玉芪提取物可明显改善IR大鼠糖耐量异常、提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗指数,且明显改善高脂诱导的IR大鼠脂质代谢紊乱。结论：葛根玉芪提取物能显著改善模型大鼠的胰岛素抵抗。     

高脂饮食性脂肪肝模型大鼠动态病理学观察

目的研究大鼠高脂饮食性脂肪肝模型建立过程中的动态病理学变化规律。方法取体重180～220g清洁级雄性WiStar大鼠60只，根据体重随机分为六组，每组10只，1、2、3组为正常对照组，给予普通饲料；4、5、6组为模型组，给予高脂饲料（93．8％基础饲料，1％胆固醇，5％猪油，0．2％胆盐），分别于第4、8、12周处死1与4组、2与5组、3与6组，并采样作肝脏病理学分析。结果模型组肝指数4组显著高于5、6组和对照组，5、6组均显著低于对照组；组织学观察显示肝细胞脂滴形式早、中、晚三期分别为以细颗粒型、小泡形、大泡形为主且空泡面积依次显著增高；超微结构观察结果显示，模型动物肝脏早期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，中期粗面内质网数量略有减少但滑面内质网呈短管状且数量略有增加，后期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，线粒体略有肿胀。结论在高脂饮食性脂肪肝模型评价中，应以脂滴类型、空泡面积、粗面内质网与滑面内质网数量及形状为评价指标，而肝指数与线粒体变化缺乏作为脂肪肝病理形态评价指标的依据。     

高糖高脂致家兔糖尿病的实验模型探讨

动物心肺转流模型常用于心脏外科研究工作中。因袭临床方法建模费时费人力,且并发症与失败率较高。作者通过设计特种主动脉插管与插管持握器,改进了主动脉与右房插管技术,无需助手完成幼猪心肺转流模型的建立,极大地提高了建模的效率。     

高脂饮食加低剂量链脲霉素建立小鼠2型糖尿病模型

目的高脂饮食加低剂量链脲霉素(Streptozotocin,STZ)建立小鼠2型糖尿病模型。方法5周的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常饲料组、正常饲料加STZ组、高脂饲料组和高脂饲料加STZ组。相应饲料喂养5周后,按照100 mg/Kg的剂量腹腔注射STZ,然后继续喂养4周。在第5周和第9周末测定小鼠的体重、收缩压、血糖、血胰岛素、血甘油三脂和胆固醇水平。结果STZ注射前各组小鼠的体重、血压、血糖、血胰岛素、血脂和血甘油三脂无明显差异(P0.05)。STZ注射后4周时,高脂饲料加STZ组小鼠的体重、血糖、血胰岛素、血压和血脂水平明显升高(P0.05);而其他三组的这些指标无明显改变或仅部分升高。结论高脂饮食加低剂量链脲霉素可建立小鼠2型糖尿病模型,该模型具有人2型糖尿病的主要表型特征和相似的发病过程。     

游泳运动对大鼠脂肪肝预防作用的研究

本文采用实验研究方法,通过建立大鼠脂肪肝模型,研究了有氧运动对脂肪肝的预防作用效果,探讨其可能机理。实验中选取2个月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、单纯高脂饮食组、高脂饮食+运动组等三组。5周后对各组大鼠进行SOD、MDA指标的检测,并做病理组织学观察。实验结果表明,高脂饮食组大鼠肝脏MDA升高、SOD活性较对照组活性降低。HE组MDA值低于H组,SOD值明显高于H组。病理学检查肝脏脂肪变性不明显。     

游泳运动对大鼠脂肪肝预防作用的研究

本文采用实验研究方法，通过建立大鼠脂肪肝模型，研究了有氧运动对脂肪肝的预防作用效果。探讨其可能机理。实验中选取2个月龄雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、单纯高脂饮食组、高脂饮食＋运动组等三组。5周后对各组大鼠进行SOD、MDA指标的检测，并做病理组织学观察。实验结果表明，高脂饮食组大鼠肝脏MDA升高、SOD活性较对照组活性降低。HE组MDA值低于H组，SOD值明显高于H组。病理学检查肝脏脂肪变性不明显。     

高尿酸血症患者血清炎症介质水平与胰岛素抵抗

目的探讨高尿酸血症患者血清炎症介质超灵敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与机体胰岛素敏感性、胰岛素分泌功能的关系。方法运用高灵敏酶联免疫吸附法检测41例高尿酸血症患者和20名健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖和血清胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)和胰岛B细胞分泌指数(HOMA IS)以反映胰岛素敏感性和胰岛细胞功能。结果高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平(2.18±0.95 mg/L vs 0.89±0.45mg/L,P<0.01)和HOMA IR指数(1.61±0.18 vs 0.92±0.09,P<0.01)显著高于正常对照组,HOMA IS指数低于正常对照组(85.1±14.9 vs 127.6±9.8,P<0.01)。进一步将患者分为合并痛风组和无症状高尿酸血症组后发现,痛风组的血清hs-CRP水平显著高于无症状高尿酸血症组(2.82±1.09 mg/L vs 1.77±0.87 mg/L,P<0.01)。线性相关分析显示,高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平与体重指数(BMI)(r=0.44,P<0.01)、血尿酸(r=0.49,P<0.01)2、4 h尿尿酸(r=0.37,P<0.01)和HOMA IR指数(r=0.48,P<0.01)呈显著正相关。结论高尿酸血症患者血清hs-CRP水平高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切的关系。     

肥胖大鼠内脏脂肪与胰岛素敏感性的关系

目的:观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性与内脏脂肪及空腹血TNF鄄α、FFAs变化的关系。方法:9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC, n=8)和高脂饲养组(HF, n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、内脏脂肪量、HOMA-IR以及TNF鄄α、FFAs等的变化。结果:经10周高脂喂养,HF组与NC组比较体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P<0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P<0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR:HF组8.88±4.25 vs 3.92±2.26,P<0.05),空腹FFAs和TNF鄄α水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性[HF组:(7.89±1.46)mmol/L vs NC组(8.70±1.59)mmol/L,P>0.05]。偏相关分析显示,VF与HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。结论:高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与VF增多及TNF鄄α、FFAs水平的升高有关。关键词:胰岛素抵抗;游离脂肪酸;肿瘤坏死因子α;内脏脂肪;大鼠     

链脲佐菌素加膳食高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病大鼠模型的验证

目的：验证链脲佐菌素（STZ）加高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病大鼠模型的可靠性。方法：50只Wistar大鼠适应性饲养1w,随机分为两组,普通饲料组20只和高脂高糖组30只。普通饲料组以普通饲料喂养,高脂高糖组先喂以高脂高糖饲料6W,由尾静脉采血测空腹血糖（FBG）和胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数;然后按30mg／Kg腹腔注射1％的STZ溶液,1次/w,连续腹腔注射2次,1w后测血糖。以连续2次空腹血糖≥7.8mmol／L为造模成功,共25只。两组大鼠于高脂高糖组大鼠给予STZ后第2周、第4周测定空腹血糖和口服糖耐量。结果：与普通饲料组比较,饲养6W后高脂高糖组大鼠胰岛素水平升高（P〈0.05）,高脂高糖组大鼠胰岛素敏感指数下降（P〈0.01）;给予STZ后2w高脂高糖组大鼠空腹血糖、2h血糖较普通饲料组升高（P〈0.01）：给予STZ 4W后空腹血糖、1h血糖、2h血糖较普通饲料组大鼠升高（P〈0.01）。结论：STZ加高脂高糖膳食诱导的2型糖尿病大鼠血糖升高,口服糖耐量异常,出现了明显的胰岛素抵抗,符合2型糖尿病的诊断标准。这种模型可靠,理想,简单,费用低,容易广泛推广。     

高脂喂养诱导大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的机制研究

目的 观察高脂饮食大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的变化,并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为2组:高脂组(n=10)和对照组(n=8),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养.喂养24周后,检测血游离脂肪酸;应用高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠的胰岛素敏感性;并应用逆转录聚合酶链反应方法检测骨骼肌中脂肪酸转运蛋白-1(fatty acid transport protein-1, FATP-1)mRNA的表达.结果 喂养24周后,高脂组大鼠游离脂肪酸水平明显上升,较对照组升高43.0%(P<0.01);骨骼肌中FATP-1 mRNA表达亦显著增强,是对照组的1.56倍(P<0.01);而葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR)较对照组明显下降(P<0.01).结论 高脂喂养诱导大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能与游离脂肪酸的增高和骨骼肌中FATP-1表达的上调有关.     

高脂膳食对小鼠生化及病理形态的影响

目的高脂膳食对机体血液、组织匀浆中各种生化指标的影响,尤其是对胆固醇等脂质代谢的影响,为研究高胆固醇引起的心血管等疾病建立模型。方法将C57BL/6 j小鼠63只随机分为2组。普食组(用普通饲料饲喂)12只,雌雄各6只,高脂组(用高脂饲料饲喂)51只,雌26只、雄25只。单笼饲喂,饲喂期为67 d。观察动物体重、摄食量、比较血液以及肝、肾组织匀浆中有关脂类代谢和抗氧化方面的生化指标以及组织病理学观察。结果高脂组血液中胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)均显著高于普食组(P0.05);高脂组肝、肾脏组织匀浆中T-AOC、CuZn-SOD、SOD、AKP、NOS、MDA的水平与普食组相比均无统计学差异;与普食组相比,雄性小鼠摄食量差异显著(P0.05)、体重差异不显著;病理观察可见高脂组中肝细胞空泡变性。结论通过高脂膳食成功的建立了高胆固醇血症模型,该模型有可能在胆固醇浓度升高引起的脂质代谢异常、动脉粥样硬化、冠心病和其他代谢性疾病的研究中发挥作用。     

高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响

目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3~23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。     

高脂饮食诱导的子宫内膜不典型增生小鼠肠道菌群微生物组学研究

目的 探讨高脂饮食构建的小鼠子宫内膜不典型增生模型中肠道微生物群的改变,并进行功能预测分析.方法 6周龄CD-1雌性小鼠随机分为正常热量饮食组(对照组)、高脂饮食组(HFD组)及17-β雌二醇干预组(E2干预组),分组处理26周.苏木精-伊红染色鉴定各组小鼠子宫内膜病变发生情况;小鼠粪便行宏基因组学测序,采用生物信息学...     

腹针为主治疗中风偏瘫患肢水肿临床观察

目的探讨腹针治疗中风偏瘫患肢水肿的临床疗效.方法随机设立治疗组(腹针组)30例和对照组(一般针刺组)30例,分别用腹针和一般针刺的方法治疗,观察其对中风后偏瘫患肢水肿的疗效.结果总有效率治疗组为83.3%,对照组为50.0%,腹针组疗效优于一般针刺组(P＜0.05).结论腹针治疗中风偏瘫患肢水肿疗效确切.