纳洛酮对大鼠急性冠脉闭塞早期心肝同舒缩性的影响

观察了阿片受体抗拮剂纳洛酮（naloxone)对大鼠左冠状动脉前降支（LAD）结扎后心肌舒缩性能变化的影响。LAD结扎后4min，实验组经股静脉注射纳洛酮10mg/kg，对照组用生理盐水。结果：在LAD结扎后60min内，实验组左室dp/dtmax,Vmax和-dp/dtmax均明显高于对照组（P<0.05)，表明纳洛酮可抑制急性冠脉闭塞早期心肌收缩和舒张性能的降低。提示内源性阿片样肽可能参与急性心肌梗塞早期心肌舒缩性能降低的机制。     

硝酸甘油对兔急性缺血和再灌注后心肌收缩性的影响

结扎家兔冠脉左室支10min、松结重灌流60min时,其血压(Bp)、左心室收缩压(LVSP)恢复程度与对照组水平相比仅差3～4%,而其心肌收缩成分实际最大缩短速度(dp/dt/p_(max))、心肌收缩成分最大缩短速度(V_(max))却差13.9%。硝酸甘油(NTG)静脉输入可使家兔缺血重灌注后心肌的dP/dt/p_(max)、V_(max)与Bp、LVSP快速恢复接近正常。前两项指标与对照组同类指标水平只差5.5%(P>0.05),与不给NTG的心肌缺血组相比,有显著性差异(P<0.05)。对正常家兔静输NTG降低Bp、LVSP、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05),不改变dp/dt/p_(max)、V_(max)和心率。结果表明NTG促使缺血心肌收缩性更快的恢复。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

出血性休克狗的左室功能变化

本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。     

结扎不同冠脉建立兔急性心肌梗死模型的特点比较

目的对结扎不同冠脉分支制备兔急性心肌梗死模型的方法进行对比研究,并探讨其在科研应用中的意义。方法选择30只新西兰大白兔,随机分为2组,非人工通气状态下,分别结扎左前降支(left anterior descending,LAD)及左旋支的粗大恒定分支左室支(left ventricular branch,LVB),并于结扎前及结扎后30 min、24 h、1周行心电图及心肌酶检测,结扎前及结扎后24 h、1周经静脉行心肌超声造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)检查,结扎后1周行冠脉造影及血液动力学指标检测,随即处死动物留取左室标本称重并进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定梗死面积。结果①冠脉结扎术后30 min两组心电图ST均明显抬高,24 h后LAD组即明显回落(P<0.05),1周后差异更为明显(P<0.01)。②术后1周冠脉造影证实LAD组81.8%近中段闭塞,LVB组100%近中段闭塞,差异无统计学意义(P>0.05)。③造模1周后两组收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、左心室压力最大上升和下降速率(maximumrate of rise and descend of left ventricular pressure,±dp/dt max)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、射血分数(ejection factor,EF)均较术前明显减低(P<0.05),左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)较术前增大,LVB组较LAD组变化更为明显(P<0.05),尤以A×β最为显著(P<0.01)。④TTC染色后计算LAD组心梗面积小于LVB组(P<0.05),且心梗前后心肌灌注指标A×β变化值与±dp/dt max、心梗面积呈显著正相关(r=0.62、0.55、0.80,P<0.05)。结论结扎LVB建立的兔急性心肌梗死模型梗死面积理想,范围稳定可靠,可用于长期随访观察的急性心肌梗死相关研究,而结扎LAD则更适用于急性再灌注或侧支循环实验观察。     

细胞移植研究用大鼠心肌梗死动物模型的建立

目的探索大鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎处理的适宜方法,建立适合细胞移植研究的稳定、可靠的急性心肌梗死(AMI)动物模型。方法14只SD大鼠麻醉满意后,在动物呼吸机的支持下打开胸腔,于LAD中上1/3处结扎,并在结扎前后通过多外围设备转接器(MPA)生物信号分析系统连续监测心电图;4周后再次开胸取出心脏,利用Langendorff离体心脏灌流MPA系统检测左室收缩压(LVSP)左室舒张末压(LVEDP)左心室内压力上升及下降的最大变化速率(±dp/dtmax)等左室心功能指标:并测定心肌组织病理形态学、心肌梗死面积(MIS)等评价AMI模型的建立情况。另选仅开、关胸后存活的10只大鼠作为对照组。结果造模成功率为71.43%(10/14);心电图动态监测在LAD结扎后出现ST-T抬高的融合波,30min后可见Q波;4周后Langendorff离体心脏灌流MPA系统检测显示LVSP、±dp/dtmax等指标较对照组显著降低,LVEDP则明显升高(P<0.01);病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、肌丝断裂溶解、细胞核固缩甚至碎裂、间质充血水肿、有炎性细胞浸润、坏死心肌被纤维组织取代:且MIS变化较恒定(44.38%±8.04%)。结论通过结扎LAD,于4周后能够形成梗死部位和MIS稳定的AMI模型,适合于移植细胞再生修复梗死心肌的研究。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤血流动力学的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤血流动力学的影响。方法建立SD大鼠急性心肌I/R损伤模型,随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、PHC1(0.023 mg.kg-1)组、PHC2(0.070 mg.kg-1)组、PHC3(0.200 mg.kg-1)组、山莨菪碱15 mg.kg-1(Ani)组。大鼠缺血10 min再灌注15 min后测定血流动力学指标,包括标准Ⅱ导联心电图、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)。结果I/R组大鼠心电图J点显著高于Sham组(P<0.01),PHC能剂量依赖性的降低J点(P<0.01);I/R组大鼠SP、DP、±dp/dt max低于Sham组(P<0.01),PHC各剂量组能不同程度提高SP、DP、±dp/dt max(P<0.05、P<0.01)。结论PHC对大鼠心肌I/R损伤血流动力学有改善作用。     

人参叶茎总皂甙对大鼠缺血—再灌流心脏的保护作用

健康雄性Wistar大鼠,开胸手术后,结扎左冠状动脉主支5min。解除结扎10min,造成心脏缺血-再灌流模型。人参叶茎总皂甙每次用量为100mg·kg~(-1),于开胸前24h及1h腹腔注射各一次。等量溶剂(生理盐水)同法注射作对照。用RM—6000型多道生理记录仪检测下列心脏功能指标:左室收缩压峰值(LVSP),左室内压最大上升速率(+dp/dt max)和最大降低速率(-dp/dt max),左室舒张末期压(LVEDP),心率及ECGⅡ导程。同时测尾动脉血压。实验证明,人参叶茎总皂甙显著改善缺血-再灌流心脏功能并降低心律紊乱发生率及死亡率。     

氧分压与二氧化碳分压对离体豚鼠心肌收缩性的影响

用改良的Langendorff方法灌注离体豚鼠心脏冠状动脉,观察灌注液氧分压(PO_2)与二氧化碳分压(PCO_2)变化对左、右心室心肌收缩性的影响。结果表明PCO_2增高可使左、右心室的收缩压及压力上升的最大速度(dp/dt max)明显降低,PO_2降低可使左、右心室的收缩压及dp/dt max明显降低。PO_2降低合并PCO_2增高较单纯性缺氧或单纯性PCO_2增高对心肌收缩性的影响更大。     

油酸诱发肺损伤犬的早期血液动力学变化

本文观察了油酸诱发肺损伤对早期血液动力学的影响。犬11只,于麻醉、人工通气下获得基础数据后,静注油酸0.1mg/kg,并连续观察血液动力学各项指标,共3小时。油酸注射后,PaO_2进行性下降,肺泡-动脉血氧分压差增大,而供氧能力降低。血液动力学变化表现:心指数逐渐降低,至油酸注射后180分钟仅为对照值的51.7％,心率和心搏指数也同时并行下降。平均动脉压于早期明显降低,继后回升,与对照值无显著差别;平均肺动脉压无显著变化。左室收缩压短暂降低,而左室每捕作功、+dp/dt max、-dp/dt max和阻抗心肌收缩力指数均显著进行性降低。死后肺湿重与体重比值也明显增加。本实验结果提示:(1)油酸肺损伤犬早期表现严重的低氧血症、心输出量降低,心室舒缩功能障碍和组织供氧量降低;(2)心输出量减少可能与心肌收缩力降低有关;(3)实验中未见肺动脉压急剧成倍增加。因此,早期肺损伤的发生非主要由肺微血管静水压增加所致。     

碱性成纤维细胞生长因子诱导大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的　探讨局部应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠急、慢性缺血心肌血管新生的作用。　方法　健康雄性Wistar大鼠,采用开胸结扎左冠状动脉前降支法制备急、慢性心肌梗死模型,并随机分为bFGF组和对照组(n =8) ,bFGF组以0 .0 2mL(2 0 μg/kg ,0 .2 5mg/mL)造模时或造模1个月后于结扎处局部注射,对照组以等容积生现盐水处理。注射后1个月观察血流动力学参数、心肌梗死面积和侧支微血管数目的变化。　结果　bFGF组心率、左室舒张末压明显低于对照组(P <0 .0 1)、平均动脉压、左室收缩压、左室最大收缩速率明显高于对照组(P <0 .0 1) ;bFGF组心肌微血管数明显多于对照组(P <0 .0 1) ;急性心肌梗死模型bFGF组心肌梗死面积明显小于对照组(P <0 .0 1) ,慢性心肌梗死模型bFGF组心肌梗死面积与对照组比较差异无显著性(P >0 .0 5 )。　结论　局部应用bFGF能明显促进缺血心肌血管新生,缩小急性心肌梗死面积,改善血流动力学。     

人参Rb组皂苷对实验性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响

目的：研究人参Rb组皂苷对急性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心脏血流动力学、冠状循环及氧化代谢等参数。结果：人参Rb组皂苷25，50mg/kg经十二指肠给药，对结扎LAD产生急性心肌梗死6h犬，均能明显减慢心率（HR），降低MAP、＋dp/dtmax、LVEDP、LVWI及TPR，增加SI及－dp/dtmax，亦能明显增加冠脉血流量，降低冠脉血管阻力，并明显降低心肌耗氧量、心肌氧提取率及心肌耗氧指数。结论：人参Rb组皂苷主要通过减少左室作功，降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。     

地尔硫卓对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价地尔硫卓防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法实验动物随机分成对照组、地尔硫卓组(2mg/min冠脉内)和假手术组。前两组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与AMI前相比,对照组AMI后3h、左室收缩压(LVSP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(均P<0.05,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而地尔硫卓组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h LVEDP、±dp/dtmax和CO均显著恢复(均P<0.05),且比对照组更显著(均P<0.05)。对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死范围(NA)占LA的98.5%;而地尔硫卓组两方法所测LA均与对照组相当(均P>0.05),但ANR仅分别为20.6%和19.9%,NA又与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(均P<0.01),而地尔硫卓组冠脉血流量分别提高到80.4%和79.3%,比对照组增加均有统计学意义(均P<0.01)。结论     

脓毒症大鼠早期血管内皮和心肌损害及其相关性研究

目的观察早期脓毒症大鼠模型心脏冠状动脉内皮与心肌细胞损害情况,探讨内皮细胞在心肌损害中发挥的作用。方法 SD大鼠72只,随机分为正常、假手术和脓毒症组,采用盲肠结扎加穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,术后3 h、6 h、12 h和24 h测量心肌力学指标,包括左室收缩峰压(LVSP)、左室压力最大上升速率(+dp/dt max)和左室压力最大下降速率(-dp/dt max),并测量血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平,透射电镜观察冠状动脉内皮细胞和心肌细胞超微结构变化。结果脓毒症组NO和ET-1水平在术后即明显升高,12 h达峰值;NO和ET-1比值在CLP术后3 h即开始明显降低,持续低于正常水平。冠状血管内皮细胞超微结构损伤呈逐步加重,管腔内脱落内皮细胞数目增多,内皮细胞超微结构损伤评分逐步增高。CLP后3 h即出现收缩舒张功能显著下降,LVSP、±dp/dt max术后6 h达最低;脓毒症组血清c Tn I在术后即明显升高,12 h时点达峰值;脓毒症组心肌细胞超微结构显示肌原纤维、肌浆网、线粒体等损伤逐渐加重,但线粒体数目有增多现象。结论脓毒症早期即存在明显冠状动脉内皮损伤,心肌细胞损害和心肌功能障碍,内皮细胞在心肌损害中可能扮演重要角色。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用结钇左冠状动脉前降支30min，再灌注40min复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型，结扎前10min分别舌下静脉注射倒卵叶五加总皂甙（SAOH）50mg/kg、100mg/kg。结果发现：SAOH能显著降低再灌注心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间；减缓再灌注30min时左心功能低下，对再灌注后左室压最大上升速率（ dp/dt.max）的改善尤为明显；并能显著减少血浆中心肌酶的含量，防止心肌酶从胞内漏出，提高SOD活性，减少MDA的生成量；减轻IRI的超微结构的改变。由此认为：SAOH能抑制IRI过程中心肌电活动紊乱，对心肌有明显的保护作用，其机制之一可能与其提高抗氧化酶活性，减少脂质过氧化反应，保护细胞的结构完整性有关。     

PPARγ1基因转染对心肌缺血再灌注后的影响和意义

目的  探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（PPARγ1）基因后对缺血再灌注损伤导致的血流动力学、心肌梗死（心梗）面积、血清肌钙蛋白I（cTnI）及心肌基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度的变化及意义。方法  30只SD大鼠随机分成3组（n =10）：SHAM组、MIRI组及PPARγ1组。SHAM组和MIRI组开胸经冠状动脉（冠脉）转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP）,PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体（Ad-PPARγ1）至心肌组织。稳定3 d后重新开胸,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组及PPARγ1组结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min。观察缺血前（T0）、缺血30 min（T1）、再灌注30 min（T2）、再灌注120 min（T3）时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）,左室压最大上升和下降速率（±dp/dt max）;再灌注120 min时检测心梗面积、血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和组织MMP-9浓度的变化。结果  与T0时比较,T1～T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和（±dp/dt max）降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低（P <0.05）;与SHAM组比较,T1～T3时MIRI组、PPARγ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和（±dp/dt max）降低,MAP除PPARγ1组在T3时差异无统计学意义,也明显降低（P <0.05）;与MIRI组比较,PPARγ1组±dp/dt max升高,LVSP在T2、T3时升高,MAP在T3时升高（P <0.05）;SHAM组无心肌梗死,MIRI组和PPARγ1组的缺血面积差异无统计学意义（P >0.05）,而MIRI组和PPARγ1组心肌梗死面积、cTnI和MMP-9均高于SHAM组,PPARγ1组低于MIRI组（P < 0.05）。结论  过表达PPARγ1基因能通过减轻缺血再灌注过程中血流动力学紊乱、减少心梗面积、降低血清cTnI及组织MMP-9的浓度,从而起到保护心肌的作用。

     

MMS对大鼠心肌毒性作用的研究

用胶层析法分离出尿毒血症血症患者血浆中分子物质，经尾静脉注入大鼠体内，观察ＭＭＳ对大鼠心肌收缩能力的影响，实验用左心室插管术，采集信号经换能器数字化后输入电子计算机，应用ＣＤＲＤＩＯ软件分析注射ＭＭＳ后心肌收缩力的改变。结果表明：ＭＭＳ可使心肌收缩能力减弱，心室内压下降，室主达峰值时间推迟，室内压最大上升变化率减小ｄｐ／ｄｔｍａｘ，室内压下降最大变化率变慢，室内压下降最大变化速率所在时间延长，上述     

培哚普利对慢性心功能不全大鼠心肌肌浆网Ca^2＋泵功能？…

目的 探讨血管紧张素转移酶抑制剂（ＡＣＥＩ）干预慢性心功能不全对心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋泵活性和Ｃａ＾２＋摄取功能的影响及意义。方法 ８０只大鼠分为心功能不全组（Ｆ组）,培哚普利组（Ｐ组）,对照组（Ｃ组）。通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心功能不全模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学,左室心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性,ＳＲ Ｃａ＾２＋摄取Ｖｍａｘ、Ｋｄ值和最大摄取量。结果 Ｆ组左室舒张末压（Ｌ