藏药1号与7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩的抑制作用

目的　通过对比观察藏药 1号与藏药 7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响 ,研究藏药 1号与藏药 7号的降压机制。方法　以生理盐水作为对照组 ,观察藏药 1号与藏药 7号水提液 (6mg/ml)和维拉帕米 (Ver 0 0 1 3mg/ml)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,观察对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响 ,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果　藏药 1号与藏药 7号水提液抑制高K+液引起的主动脉收缩 (P <0 0 0 1 ) ;而且可以使KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,呈非竞争性拮抗作用 (P <0 0 5) ,与维拉帕米相似 ,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用 (P <0 0 5)。从 pD’2值分析 ,藏药 1号的药效作用要强于藏药 7号 ,但比Ver的弱。 结论　提示藏药 1号与藏药 7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致 ,而且其作用效果比Ver延迟、平缓 ,其最大作用与Ver相近。而且藏药 1号药效更加显著。     

二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.     

二甲基氨氯毗眯对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl（30mmol／L）预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪（1&#215;10^-4mol／L-3&#215;10^-5mol／L）对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCI（30mmol／L）引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为（30．49&#177;4．11）％,EC50为5．38mol／L&#177;1．68mol／L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^＋-K^＋-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na^＋-K^＋-ATP酶有关。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.     

慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用

目的探讨慢性饮酒对大鼠血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用。方法采用离体血管张力实验方法,观察吡那地尔(Pinacidil)和氨力农(Amrinone)对10μmol/L去甲肾上腺素(NE)和60mmol/LKCl引起的各组大鼠主动脉的收缩影响。实验末通过泰盟尾动脉清醒测压仪分别测定各组大鼠收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果10-6mol/LPinacidil对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/LPinacidil对KCl预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/LAmrinone对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);和对照组比较,饮酒组大鼠的SBP和DBP均升高;和饮酒组比较,牛磺酸组大鼠的SBP和DBP均降低(P0.05)。结论慢性饮酒大鼠主动脉对舒血管物质Pinacidil和Amrinone血管舒张反应变化不明显,但可引起大鼠血压升高;牛磺酸可增强慢性饮酒大鼠主动脉对Pinacidil和Amrinone的血管舒张作用,降低升高的血压。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1&#215;10-9mol/L,1&#215;10^-8mol/L,1&#215;10^-7mol/L,1&#215;10^-6mol/L,1&#215;10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1&#215;10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1&#215;10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用

目的探讨二甲基亚砜（DMSO）对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化，探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力；DMSO对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯（LNAME）预处理血管环后，DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca^2＋通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。     

冷应激高血压大鼠血管舒缩功能的研究

目的探讨寒冷环境因素在大鼠高血压发病中的作用.方法 40只3月龄雄性Wistar大鼠,随机分成寒冷组和对照组,寒冷组动物置于4±2℃的冷环境中,每天4小时,共8周.每周测鼠尾血压、心率、体重.8周后取胸主动脉完整血管环,生理多导记录仪分析血管活性物质对离体血管环舒缩功能的影响.结果寒冷组的鼠尾压、心率均明显升高(P<0.01),四周鼠尾血压达到最高(为136.4±5.5 mmHg).血管环功能实验表明,冷应激组大鼠血管环对AngⅡ、NE、NTG的反应性与正常组无差别,但对钙通道开放剂(Bayk 8644)的收缩反应明显增强(P<0.01)及Ach引起的内皮依赖的舒张反应明显减弱(P<0.05).结论冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常,其机制可能与钙通道异常开放和内皮依赖的舒张功能受损有关.     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬(1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L)对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺(10-2 mol/L)、4-氨基吡啶(10-3 mol/L)和格列苯脲(10-5 mol/L)可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

槟榔对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的观察槟榔对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃平滑肌运动的影响.方法夹尾刺激复制FD模型,采用应变片传感器整体记录方法,测定FD模型大鼠胃运动并与正常对照鼠比较,以鉴定模型的合理性;测定高浓度槟榔煎液(100%)和低浓度槟榔煎液(25%)对FD模型大鼠胃运动振幅和频率的影响.结果模型组大鼠空腹和灌注0.85%氯化钠溶液后与对照组比较,胃运动频率明显下降(P<0.01),振幅减弱(P<0.05).两种浓度槟榔煎液均可显著增强FD大鼠胃收缩振幅指数,而对FD大鼠胃运动频率无明显影响(P>0.05).结论造模符合FD病理生理特点;槟榔有显著的促FD大鼠胃平滑肌收缩的作用,主要增强收缩振幅.     

血小板源生长因子对离体大鼠胸主动脉血管张力的影响

目的 :观察血小板源生长因子对主动脉血管环舒缩作用的影响。方法 :采用离体灌流SD大鼠胸主动脉血管环标本 ,观察不同浓度的血小板源生长因子 BB（PDGF BB）对大鼠胸主动脉血管环的舒缩作用的影响 ,并与去甲肾上腺素 （NE）作对比。结果 :PDGF BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用 ,阈浓度为 2× 10 -10 mol/L ,且呈现出一种浓度依赖关系 ;与NE相比 ,PDGF BB对血管的收缩幅度低于NE ,但其收缩血管的活性高于NE。PDGF BB对去内皮的血管同样产生收缩作用 ,鱼精蛋白可抑制PDGF BB收缩大鼠的胸主动脉的作用。结论 :PDGF BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用 ,且呈现出一种浓度依赖关系 ,其血管收缩作用为非内皮依赖性收缩作用 ,鱼精蛋白可抑制PDGF BB收缩血管的作用。     

肾性高血压大鼠血管反应性与细胞钙转运关系的探讨

本文用离体血管条生物测定法观察血管对去甲肾上腺素(NE)及高钾去极化(HiK~ )的收缩反应及~(46)Ca~(2 )示踪测定血管平滑肌细胞钙跨膜内流。实验表明:肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉对NE和HiK~ 的收缩反应显著增高。反应性的这一变化与细胞钙内流有明显关系,其中通过血管平滑肌细胞膜电压依赖性钙通道内流的钙增多在血管反应性增高中有重要作用。     

肾上腺髓质素前体肽不同肽段对大鼠离体主动脉血管环张力的影响

目的观察肾上腺髓质素前体肽对肾上腺髓质素(ADM)调节大鼠主动脉血管环张力的影响并探讨其可能的机制.方法在孵育的大鼠离体胸主动脉环上予先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,记录其对离体血管环张力的作用;在离体孵育的胸主动脉组织中,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,测定孵育液亚硝酸盐含量、胸主动脉组织的NOS的活性和胸主动脉组织cAMP的水平.结果 (1)ADM能显著降低由10-8 M的苯肾上腺素收缩的胸主动脉环的张力,浓度相同的PAMP和ADT对苯肾上腺素收缩的胸主动脉环张力没有明显的影响.PAMP可剂量依赖性地逆转ADM对血管的舒张效应.ADT对ADM的舒血管作用没有明显影响;(2)ADM浓度依赖性地增加亚硝酸盐的生成量和NOS的活性(P<0.05).PAMP和 ADT单独孵育血管,其亚硝酸盐的生成量和NOS的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05).PAMP或ADT能明显减少ADM所致的亚硝酸盐生成量和显著减弱NOS活性(P值均<0.001);(3)单独ADM、 PAMP和ADT孵育血管明显增高组织中cAMP的水平.ADM和PAMP或ADT共同孵育血管明显降低组织中cAMP的水平(P值均<0.01).结论 ADM具有舒张血管的作用和刺激大鼠主动脉NO释放和NOS活性的作用,并可被来源于同一前体的 PAMP所拮抗.     

氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨

目的观察氨氯吡咪（AM）对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,在用KCl（6&#215;10^-2mol／L）或去甲肾上腺素（NE,1&#215;10^-6mol／L）预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM,观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM（1&#215;10^-6mol／L-3&#215;10^-5mol／L）对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCI（6&#215;10mol／L）和NE（1&#215;10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L—NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺（TEA,1&#215;10^-2mol／L）、氯化钡（BaCl2,1&#215;10^-3mol／L）预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性,其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.     

维拉帕米对大鼠胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响及对胰腺细胞保护作用的研究

目的对缺氧再复氧引起胰腺腺泡细胞损伤的机制及维拉帕米的保护作用进行研究.方法通过对离体胰腺腺泡细胞给予缺氧再复氧处理,观察不同阶段胰腺腺泡细胞的存活率,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的变化.同时应用显微荧光分光光度计和图象分析系统检测被荧光标记物标记的细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化.结果对照组4h细胞存活率为78.09%,缺氧组4h细胞存活率54.50%(P<0.05),缺氧3h再复氧1h细胞存活率为35.90%(P<0.01),缺氧3h再复氧1h,细胞内[Ca]i较对照组明显升高(P<0.01).缺氧再复氧组MDA含量较对照组明显增多(P<0.01),且高于缺氧组(P<0.05).用药组细胞存活单比非用药组明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),细胞内[Ca2+]i;含量明显减少(P<0.05).结论缺氧再复氧可引起大鼠胰腺腺泡细胞明显损伤,细胞死亡率上升.比单纯缺氧造成的急性损伤更为严重.脂质过氧化反应的增加和细胞内[CA2+]i超载是胰腺腺泡细胞损伤和死亡的重要原因.维拉帕米可以减少腺泡细胞脂质过氧化反应并减少细胞内[Ca2+]i超载.     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

蝙蝠葛碱及粉防己碱对电刺激时心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的探讨碥蝠葛碱(Dau)和粉防己碱(Tet)对心肌去甲肾上腺素(NE)释放的影响.方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心灌注流出液NE的含量,将正常灌注下(S1)和不同条件灌注下(S2)两刺激进行前后对比.结果正常灌注及低氧高钾灌注,S2电刺激时心脏NE释放量与S1电刺激时无差别( P>0.05 );低氧灌注及低氧酸性灌注,S2电刺激时心脏NE释放量显著高于S1电刺激时( P< 0.01～0.001 );Dau及Tet可明显减少正常灌注、低氧灌注、低氧酸性灌注、及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放 ( P<0.05～0.001 );Dau抑制正常灌注及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用弱于Tet,而抑制低氧灌注及低氧酸性灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用强于Tet(P<0.05～0.01 ).结论 Dau及Tet可抑制电刺激时心肌NE释放,在不同条件下,二者作用程度不同.     

莪术对大鼠结肠平滑肌收缩的促进作用及机制

目的:观察莪术对离体大鼠结肠平滑肌收缩运动的影响,并初步探讨其作用机制.方法:制备大鼠结肠平滑肌肌条,以9 g/LNaCl溶液(NS)为对照组,观察不同浓度莪术对结肠平滑肌的收缩效应;以莪术为对照组.分别观察酚妥拉明、维拉帕米和阿托品3种阻断剂孵育肌条后,莪术对肌条的收缩效应.结果:莪术高浓度组对离体大鼠结肠平滑肌的促进作用明显,与NS对照组比较,莪术1g/L、10 g/L组引起的肌条最大收缩振幅和曲线下面积均有统计学意义(63.92±2.06,76.27±2.28vs100%;44.09±11.10,55.66±10.29vs100%,P<0.05或<0.01);与单独莪术组比较,阻断剂维拉帕米和阿托品对莪术引起的肌条收缩有抑制作用,其最大收缩振幅和曲线下面积均有统计学意义(87.35%±50.49%,73.80%±9.37%vs 100%,33.97%±15.18%,27.55%±11.56% vs 100%,P<0.05或<0.01).结论:莪术对大鼠结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,且与剂量呈正相关,其引起的收缩效应可被阿托品和维拉帕米阻断,而未能被酚妥拉明阻断.     

胆固醇脂质体对兔胆道口平滑肌收缩性的影响

目的研究兔胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO)平滑肌细胞在胆固醇脂质体作用后收缩性的变化,探讨高胆固醇血症兔SO动力异常的机制.方法取纯种新西兰兔SO段,用Ⅱ型胶原酶消化获得单个平滑肌细胞,与胆固醇/卵磷脂摩尔比为21和0.51的胆固醇脂质体(1 g/L)分别孵育2 h后,用不同浓度KCl(9-24)mmol/L,乙酰胆碱(10-12～10-6)mol/L作用于平滑肌细胞,激动剂作用后30s,加入丙烯醛固定,分别测量各组细胞的收缩百分比.结果兔SO平滑肌细胞平均长度为(143.7±12.3)μm,经胆固醇脂质体作用后平均长度无明显变化,对KCl和乙酰胆碱呈浓度依赖性收缩.KCl(18 mmol/L)诱导最大收缩比为22.2%±0.7%,而21的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±0.6%(P<0.01);乙酰胆碱(10-7mol/L)诱导最大收缩比为20.3%±1.4%,21的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±1.3%(P<0.05).摩尔比为0.51胆固醇脂质体作用后最大收缩比分别为21.3%±1.4%和19.2%±1.1%,同对照组相比无显著下降.结论兔SO平滑肌细胞经摩尔比21的胆固醇脂质体后起收缩性下降,推测这是高胆固醇血症可以导致兔SO的动力异常的机制.