大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子-1 mRNA 表达水平的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在转录水平表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ），测定ＩＣＡＭ－１转录水平（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。结论ＩＣＡＭ－１在脑缺血再灌注时的表达明显上调，介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的粘附增强，和脑缺血再灌注损伤关系密切。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子—1mRNA表达水平 …

研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１在转录水平的表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应，测定ＩＣＡＭ－转录水平的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

尼莫地平对局灶性脑缺血鼠血浆细胞因子变化的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后血浆INFα－IL－1β变化及尼莫地平对其含量的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注模型组和尼莫地平组，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用放射免疫方法检测脑缺血再灌注后和应用尼莫地平后血浆INFα，IL-1β变化。结论：缺血再灌注组血浆INFα，IL－1β含量明显增加，应用尼莫地平组INFα，IL－1β水平均降低。结论：INFα，IL－1β参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程，尼莫地平通过降低INFα，IL－1β的含量发挥一定的脑保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

L—精氨酸对肠缺血再灌注时肺及血清IL—6,8及TNFα的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肠缺血再灌注时大鼠肺及血清中ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦα的影响。方法：制作幼鼠小肠缺血再灌注模型,用Ｌ－氨酸酸进行实验性预防,应用放射免疫法测定ＴＮＦα含量,ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６,ＩＬ－８水平。结果：Ｓ组ＩＬ－６水平显著高于ＩＲ组及Ｌ－精氨酸组（Ｐ〈０．０１）,ＩＬ－８和ＴＮＦα在各组中差异无显著性。结论：ＩＬ－精氨酸对肠缺血再灌注损伤早期血清和肺中炎症介质ＩＬ－６,８及     

应用脑微透析技术研究白细胞介素—6对F344大鼠下丘脑前叶5—羟色胺 …

本文应用在体脑微透析技术研究了白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和白细胞介素－６（ＩＬ－６）在清醒活动的大鼠局部灌注下丘脑前叶（ＡＨＹ）对５－羟色胺（５－ＨＴ）释放的影响。ＩＬ－１β（１ｎｇ／ｒａｔ）或ＩＬ－６（５０ｎｇ／ｒａｔ）直接注入ＡＨＹ可产生一个快速,短暂的细胞外液５－ＨＴ水平的影响,分别从基础值１００％上升到１６１％和１４５％（Ｐ〈０．０１）。局部灌注ＩＬ－１受体拮抗剂ＩＬ－１ｒａ（２μｇ／     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙 …

探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用复制大鼠４－动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及Ｎａ－ＤＭＰＳ脑室内给药对上述指标的影响。结果脑缺血１００ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ可显著降低海马区ＳＯＤ活力和升高ＭＤＡ含量。缺血前２０ｍｉｎ ｉｃｖ Ｎａ－ＤＭＰＳ９００μｇ．ｋｇ＾－１,能显著提高ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ含量。结论脑缺血     

脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤

目的：观察细胞间粘附分子ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法：４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：正常组、假手术组、缺血２ｈ再灌注２、４、１０、２４、４８、９６、１６８ｈ组,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织ＨＥ染色。结果：大脑中动脉缺血再灌注２ｈ开始升高,至４８ｈ达到高峰,持续１６８ｈ以上。结论：脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介     

局灶性脑缺血鼠血浆细胞因子变化及尼莫地平的治疗效果

目的：探讨脑缺血再灌注后血浆TNFα,IL－1β变化及尼莫地平对其含量的影响。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用放射免疫方法检测脑缺血再灌注后血浆TNFα,IL－1β变化,以及尼莫地平对TNFα,IL－1β的拮抗作用。结果：缺血再灌组与假手术组相比,血浆TNFα,IL－1β含量明显增加,应用尼莫地平组TNFα,IL－1β水平均降低。结论：TNFα,IL－1β参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程,尼莫地平通过降低TNFα,IL－1β的含量发挥一定的脑保护作用。     

脑缺血再灌注后生长相关蛋白和突触素表达及其意义

（１）目的 研究脑缺血再灌注后生长相关蛋白－４３（ＧＡＰ－４３）和突触素ｐ３８表达的变化规律,探讨中枢神经损伤后修复的可塑性。（２）方法 成年健康雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,随机分为实验组和对照组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,应用免疫组织化学方法观察脑缺血再灌注后ＧＡＰ－４３和突触素ｐ３８的表达。（３）结果 脑缺血再灌注６ｈ后,ＧＡＰ－４３表达逐渐增高,第７天达高峰,以后逐渐降低,     

肺缺血再灌注损伤后TNFα、IL-6和IL-8的变化及其意义

为探讨炎性细胞因子在肺缺血再灌注损伤发病机制中的作用,采用大鼠在体温缺血再灌注模型,动态测定了肺组织和血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）,白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－８（ＩＬ－８）含量的变化,结果表明,肺缺血再灌注损伤早期肺组织ＴＮＦα,ＩＬ－６,ＩＬ－８相继释放增加,上述因子的血浆变化滞后于肺组织变化。提示炎性细胞因子参与了肺缺血再灌注损伤的发生和发展过程。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

P选择素和ICAM—1在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Ｐ选择素和细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立缺血再灌注损伤大鼠模型,观察缺血再灌注后肾组织Ｐ选择素和ＩＣＡＭ－１的表达,并用Ｐ选择单克隆抗体进行了治疗。结果 发现缺血再灌注后肾小管人泡变性玫片状坏死,血尿素氮（ＢＵＮ）和肌酐（ＳＣｒ）水平升高;但再灌注前５ｍｉｎ经Ｐ选择互单抗处理的动物肾组织与正常相近,肾小管上皮细胞未见变性及坏死,血ＢＵＮ和ＳＣｒ水     

脑缺血再灌注大鼠血清IL—2活性变化及其可能机制

研究大鼠脑缺血再灌注后血清白细胞介素２（ＩＬ－２）活性的变化，以及谷氨酸单钠和尼莫地平对其的影响。结果表明，脑缺血再灌注后血清ＩＬ－２活性显著降低，缺血前注射谷氨酸单钠加强这种降低，而尼莫地平能减轻注射和不注射谷氨酸单钠的脑缺血再灌注大鼠血清ＩＬ－２活性的减低     

IL—6对脑缺血后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos表达的影响

使用免疫组织化学方法,观察了大鼠大脑中动脉区缺血灌注动力的模型中海马Ｆｏｓ的表达及ＩＬ－６对其表达的影响,结果发现：经侧脑室注射ＩＬ－６后大鼠海马及纹状体神经细胞Ｆｏｓ的表达明显低于单纯缺血再灌注动物组。表达ＩＬ－６对脑缺血再灌注后大鼠海马及纹状体神经细胞Ｆｏｓ表达的增加有明显的抑制作用,提示ＩＬ－６可能参与缺血性脑损伤的调控过程。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英（PHT）对其影响，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点（P〈0．05），PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高，说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程；PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

远隔后适应对大鼠脑组织中淀粉样前体蛋白表达的影响

目的研究远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后存在于神经元和神经胶质细胞中的淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型,缺血即刻和再灌注即刻分别给予肢体缺血后适应。应用双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次进行肢体缺血后适应。实验分为7组:假手术组,单纯缺血再灌注组(4 h、24 h组),缺血再灌注+缺血即刻远隔缺血后适应组(4、24 h组),缺血再灌注+再灌注即刻远隔缺血后适应组(4 h、24 h组),每组4只大鼠。采用免疫荧光方法观察β-APP蛋白表达的部位;采用免疫印迹方法研究β-APP的蛋白表达水平。结果脑缺血组大鼠缺血脑组织β-APP蛋白表达在缺血后不同时间点与假手术组比较差异无统计学意义。但是,可以看出β-APP在大鼠缺血后4 h无升高,缺血后24 h开始升高。给予远隔缺血后适应组与单纯缺血组比较,24 h时缺血即刻给予远隔后适应组,β-APP蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。结论远隔缺血后适应可能会通过降低脑缺血后β-APP蛋白表达水平,从而减轻脑缺血损伤。     

甘糖酯对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。②方法采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型,利用海马突触膜颗粒对３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定,观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响,同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。③结果缺血－再灌注损伤时,大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ明显升高,与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．６９１～５．４０６,Ｐ均＜０．０１）;应用甘糖酯组大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性显著提高,ＭＤＡ含量降低,与缺血－再灌注损伤组相比,差异均有显著性（ｔ＝２．９３８～３．１２７,Ｐ均＜０．０５）。④结论甘糖酯可能通过清除自由基的作用,改善大鼠脑组织缺血－再灌注损伤时海马谷氨酸转运体的功能。