空腹饮酒警惕低血糖

正常人体的血糖浓度通常为100毫升血液中含80～120毫克葡萄糖。它的平衡主要依靠胰腺中胰岛的A、B、D三种细胞所分泌的激素来调节。A细胞分泌胰高血糖素,可使血糖升高;B细胞分泌胰岛素,能把升高的血糖转运到肝脏、肌肉、合成糖原而贮存起来,到必要时再释放到血而重新利用;D细胞分泌生长抑制激素,它既可抑制A细胞分泌,又可抑制B细胞分泌。可见,由于这三种细胞的作用,人体无论处于饥饿或饱食状态,血糖总维持在正常水平。例如,空腹时胰高血糖素分泌增多,使得血糖浓度增高以保持正常水平,而在饱     

达美康引起致命低血糖相关因素浅析(附10例报告)

达美康引起致命低血糖相关因素浅析（附１０例报告）浙江省台州医院重症监护病房（（３１７０００）许国斌达美康是治疗Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的常用药物，具有刺激胰岛β细胞及时分泌胰岛素、增加周围组织对胰岛素的敏感性、抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素、抑制δ细胞...     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的影响

目的观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的影响,探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者的临床疗效。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射胰岛素强化治疗2w前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究。结果与治疗前相比空腹血糖及餐后2h血糖有显著性下降(p<0.01);空腹及餐后2h胰高血糖素/胰岛素水平有显著性下降(p<0.05),Homa-β指数明显升高(p<0.01);Homa-IR指数下降(p<0.05)。结论α细胞功能紊乱,胰岛β细胞功能低下,严重高血糖可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。     

GLP-1对2型糖尿病β细胞作用机制的研究

胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病的重要发病机制之一,本文阐述了胰高血糖素样肽-1（GLP-1）促进葡萄糖依赖性的胰岛素分泌,促进β细胞分化、增殖,抑制β细胞凋亡及抑制胰高血糖素分泌的作用机制。     

改善胰岛素抵抗不可忽视

在我们体内,能够使血糖降低的激素只有一种,即胰岛素。它是由位于胰腺中小岛胰岛B细胞分泌的。在过去相当长的时期,人们认为糖尿病都是由于胰岛素缺乏引起的,但是后来的研究发现,许多2型糖尿病患者早期虽然机体血糖水平升高,但体内分泌的胰岛素水平却高于健康人。为什么高分泌量的胰岛素不能把高血糖降下来呢7     

壬基酚亚慢性染毒对大鼠胰腺结构及功能的影响

目的研究壬基酚对大鼠胰腺的亚慢性毒性作用。方法 32只6周龄雄性SD大鼠随机分为0 mg/kg、20 mg/kg、60 mg/kg和180 mg/kg壬基酚染毒组,每组8只。采用每日灌胃染毒,持续90 d。染毒结束后测定空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素和胰腺组织内胰岛素浓度;分离胰岛进行胰岛分泌胰岛素实验;采用酶联免疫法检测肝脏组织中肝糖原含量;采用免疫组织化学法观察胰岛面积、胰岛α、β细胞相对容积以及β细胞与α细胞比率。结果与对照组比较,180 mg/kg染毒组大鼠体重减轻,血清胰岛素、胰岛分泌胰岛素及肝糖原水平下降,胰岛面积减小,β细胞相对容积增大,差异具有统计学意义(P0.05)。60 mg/kg染毒组胰高血糖素、胰腺组织内胰岛素、肝糖原升高,差异具有统计学意义(P0.05)。各染毒组空腹血糖水平、α细胞相对容积和β细胞与α细胞比率与对照组相比无明显差异。结论壬基酚能够改变胰岛形态结构,影响胰腺组织的正常分泌功能。     

长期“胃痛”,可能是胰腺出了问题

正有一些人长期"胃痛",但胃部检查一直没有发现任何问题,最后却被查出患有胰腺癌。这是怎么回事呢?胰腺是人体第二大消化腺,在整个消化道内,胰腺也是最重要的分泌腺之一,兼有内外分泌的双重功能。胰腺的内分泌功能是通过胰岛分泌各种激素如胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等物质来实现的,参与人体的生长调节和物质代谢,最为人熟知的作用就是调节血糖。胰液则是胰腺外分泌的产物,由胰     

罹患胰腺炎需防糖尿病

糖尿病主要是与胰岛素的分泌有关,无论是胰岛素分泌绝对不足还是相对不足,都可引起血糖增高,促使糖尿病生成。众所周知,胰岛素是由胰腺的胰岛细胞分泌。一旦胰腺受到伤害而发生炎症,其组织水肿、增生、纤维化,胰岛细胞的变性、坏死及胰腺管的阻塞、破坏等病理改变,都将影响胰岛素的合成及分泌,使得胰岛素分泌减少,由此引起血糖升高或引发糖尿病。     

罹患胰腺炎需防糖尿病

糖尿病主要是与胰岛素的分泌有关，无论是胰岛素分泌绝对不足还是相对不足，都可引起血糖增高，促使糖尿病生成。众所周知，胰岛素是由胰腺的胰岛细胞分泌。一旦胰腺受到伤害而发生炎症，其组织水肿、增生、纤维化，胰岛细胞的变性、坏死及胰腺管的阻塞、破坏等病理改变，都将影响胰岛素的合成及分泌，使得胰岛素分泌减少，由此引起血糖升高或引发糖尿病。     

不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的比较不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响。方法将200例新诊断的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列美脲组、瑞格列奈组、二甲双胍组和噻唑烷二酮组,在饮食及运动治疗的基础上,比较不同方法治疗前后的降糖效果和对胰岛B细胞功能的改善作用。结果胰岛素组使胰岛素早期分泌水平明显上升,瑞格列奈组使胰岛素早期分泌水平也上升,且明显高于其他三种降糖药,而对于胰岛素总体分泌量影响很小。格列美脲对胰岛素早期分泌影响甚微,但对于胰岛素第二时相分泌的效应是最强的,它使负荷胰岛素分泌值缓慢上升,高峰值靠后。噻唑烷二酮也可以提高胰岛素早期分泌水平,说明胰岛素分泌早期时相恢复。二甲双胍也可使胰岛素早期分泌水平上升。结论2型糖尿病患者早期口服降糖药严格控制血糖,可以使胰岛功能有所改善,特别是瑞格列奈;但早期使用胰岛素严格控制血糖比口服降糖药更有利于胰岛B细胞分泌早期时相的恢复。     

教你读懂胰岛功能检查

正对于高血糖患者,临床上一般会评估其"胰岛功能"。所谓胰岛功能,简单讲就是胰腺β细胞分泌胰岛素的能力。正常人的血糖之所以能够维持在一个相对稳定的水平,就是体内的升糖激素和降糖激素共同调节作用的结果。胰岛素作为体内唯一的降糖激素,其分泌的数量及利用情况直接决定着血糖水平的高低。     

不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 比较不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响。方法 将200例新诊断的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列美脲组、瑞格列奈组、二甲双胍组和噻唑烷二酮组，在饮食及运动治疗的基础上，比较不同方法治疗前后的降糖效果和对胰岛B细胞功能的改善作用。结果 胰岛素组使胰岛素早期分泌水平明显上升，瑞格列奈组使胰岛素早期分泌水平也上升，且明显高于其他三种降糖药，而对于胰岛素总体分泌量影响很小。格列美脲对胰岛素早期分泌影响甚微，但对于胰岛素第二时相分泌的效应是最强的，它使负荷胰岛素分泌值缓慢上升，高峰值靠后。噻唑烷二酮也可以提高胰岛素早期分泌水平，说明胰岛素分泌早期时相恢复。二甲双胍也可使胰岛素早期分泌水平上升。结论 2型糖尿病患者早期口服降糖药严格控制血糖，可以使胰岛功能有所改善，特别是瑞格列奈；但早期使用胰岛素严格控制血糖比口服降糖药更有利于胰岛B细胞分泌早期时相的恢复。     

葡萄糖耐量试验的适应证

糖耐量即机体对葡萄糖的耐受能力。糖耐量试验（ＧＴＴ）是一种检测这种耐受能力的人为方法。１原理正常机体摄食后血糖升高 ,与胰岛Ｂ细胞上的葡萄糖受体结合增多 ,刺激Ｂ细胞分泌胰岛素 ,从而使增高的血糖恢复到正常水平 ;饥饿时血糖水平下降 ,与葡萄糖受体结合减少 ,Ｂ细胞分泌胰岛素减少 ,从而也使血糖维持在正常水平 ,这就是正常人的血糖之所以始终维持在正常水平的自我调节机制。一旦胰岛Ｂ细胞处于病态时 ,虽然增加了葡萄糖摄入 ,但不能使Ｂ细胞分泌胰岛素也相应地增加 ,于是不能使增高的血糖恢复到正常。本试验的原理就是通过增加机…     

糖尿病人应会的计算题

在看病时经常听到医生说:“你的胰岛功能不好,只有正常人的20%”;“你的胰岛素敏感性差,需要用胰岛素增敏药”;“你需要测一下糖化血红蛋白,看看你这两个月的平均血糖是多少”等等,你知道这些问题是如何计算的吗?胰岛素分泌功能如何计算:胰岛素是由胰岛β细胞分泌的,胰岛素分泌功能可用β细胞分泌指数(B)表示:(B)=20×空腹胰岛素(微单位/毫升)÷(空腹血糖-3.5),正常值50～100。如某病人空腹胰岛素10微单位/毫升,空腹血糖10.5毫摩尔,B=20×10÷(10.5-3.5)=28,即他的胰岛素分泌功能只有正常人的28.5%。胰岛功能评价:>50%以上为正常,40%～50%…     

糖尿病百事问

急性胰腺炎后会得糖尿病吗？胰腺的生理功能包括外分泌和内分泌,其内分泌功能是由散布在胰腺中的胰岛完成的,胰岛中的B细胞是负责分泌胰岛素的,而胰岛素是人体内惟一能够降低血糖的激素。胰腺炎可以引起胰腺组织的     

妊娠期不同糖耐量状态下胰高血糖素和胰高血糖素样肽1分泌特点

目的　评估不同糖耐量状态下孕妇临床及生化特征,以及糖负荷后胰岛素、胰高血糖素及胰高血糖素样肽1（GLP-1）的分泌特点。方法　选取2009年1月至2012年6月北京协和医院定期规律随诊的孕妇,纳入妊娠24~28周50 g 葡萄糖负荷试验（GCT）阳性者74例,进一步行100 g 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,将孕妇分为妊娠糖尿病(GDM)组（25例）、糖耐量异常（IGT）组（25例）和糖耐量正常（NGT）组（24例）。比较3组孕妇的一般临床资料和生化指标,计算及评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关指数。OGTT中,同时测定血糖、胰岛素、胰高血糖素和GLP-1水平,评估各激素的分泌特点,分析其与其他指标的相关性。结果　GDM组孕妇的GCT血糖值、糖化血红蛋白高于NGT组［（9.21±0.75）mmol/L比（8.52±0.50）mmol/L,（5.39±0.34）%比（5.18±0.20）%,均P＜0.05］。OGTT中,GDM组血糖曲线下面积显著高于IGT组和NGT组［（26.58±2.02）mmol/（L·h）比（23.20±1.51）、（19.84±1.95）mmol/（L·h）,均P＜0.05］。GDM和IGT两组的胰岛素分泌高峰延迟至糖负荷后2 h,GDM组3 h胰岛素水平显著高于NGT组（P＜0.05）。与NGT组相比,GDM组和IGT组OGTT各点胰高血糖素水平及曲线下面积有降低趋势,但差异无统计学意义。各组胰高血糖素水平均在糖负荷后3 h出现峰值。与NGT组相比,从IGT组至GDM组OGTT各点GLP-1水平有逐渐升高趋势,但差异无统计学意义。GLP-1分泌峰值在NGT组和IGT组出现于糖负荷后1 h,在GDM组出现于糖负荷后2 h,各组GLP-1水平均在糖负荷后3 h达到谷值。GDM组1和2 h GLP-1与血糖比值（GLP/BG）显著低于NGT组（P＜0.05）。OGTT胰高血糖素曲线下面积与空腹血糖（r=.-0.287,P=0.013）及OGTT 1 h血糖（r=-0.266,P=0.022）水平呈负相关,与胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)（r=0.297,P=0.010）和稳态模型胰岛β细胞功能指数（r=0.236,P=0.043）呈正相关。OGTT中GLP-1曲线下面积与C反应蛋白水平呈负相关（r=.-0.264,P=0.035）。OGTT中GLP/BG曲线下面积与ISSI呈正相关（r=0.406,P＜0.001）。结论　中孕期GDM和IGT患者均存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,GDM患者可能存在潜在的GLP-1抵抗和分泌不足,GLP/BG可能是评价妊娠期L细胞分泌功能的更佳指标,以及间接评价胰岛β细胞代偿分泌能力的有效指标。而胰高血糖素水平可能由于孕周不足尚未出现明显的变化。     

不同糖耐量水平人群胰高血糖素样肽-1、胰高血糖素变化及与胰岛素早相分泌关系

目的 观察不同糖代谢状态人群口服糖耐量试验（OGTT）后血糖、胰岛素、胰高血糖素（GCG）和胰高血糖素样肽1(GLP-1)的变化,分析GCG、GLP-I与早相胰岛素分泌的关系。方法 选取2020年1月～2021年12月于唐山市开滦总医院进行糖尿病筛查人群中糖耐量正常、糖耐量受损（IGT）、2型糖尿病（T2DM）者各30例。对3组OGTT后0、0.5、1、1.5、2 h的血糖、胰岛素、胰高血糖素、胰高血糖素样肽1进行比较。分析GCG、GLP-1与早相胰岛素释放指数（IRI）的关系。结果 T2DM组的GCG在整个OGTT期间均处于高水平,IGT组居中,正常组在最低水平。正常组GLP-1达峰后迅速下降,IGT组和T2DM组缓慢下降,糖负荷后正常组GLP-1水平最高、IGT组居中、T2DM组最低平。胰高血糖素与早相IRI负相关（r=-0.359）,GLP-1与早相IRI正相关（r=0.467）。结论 胰岛素和胰高血糖素两种激素的分泌异常在糖耐量受损时即已出现。早相胰岛素分泌的降低与GLP-1的低分泌和GCG的高分泌相关。     

植物多糖降血糖作用机制的研究进展

降血糖是植物多糖的重要功效之一。文章就植物多糖增加胰岛素受体量/亲和力、调节糖代谢相关酶、增强抗氧化、保护胰岛细胞、促进胰岛素分泌、拮抗升血糖激素和调节血脂作用等是植物多糖降血糖作用的主要机制进行综述。     

胰岛素泵强化降糖与DPP-Ⅳ抑制剂改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种由基因、环境等多种因素影响的、缓慢进展的慢性代谢性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞功能缺陷。持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最主要因素,还可进一步增加IR,IR贯穿在T2DM发生发展的始终,β细胞分泌功能的缺陷则是其发病的必要条件,而β细胞功能逐渐衰竭又是DM病情逐渐进展的驱动力量。给予患者胰岛素泵联合二肽基肽酶(dipeptidyl peptidase,DPP)Ⅳ抑制剂治疗,可快速改善患者胰岛素分泌的第1时相、迅速降低糖毒性、减少胰高血糖素释放、保护及修复胰岛β细胞、增加胰岛素的敏感性、减少IR,同时兼顾不增加患者体重及保护患者心脑血管。     

胰高血糖素样肽1及其类似物的脑保护作用

胰高血糖样肽1是一种肠促胰岛素,它通过促进胰岛素的释放,抑制胰高血糖素分泌、胰岛β细胞增殖、延缓胃排空等多种途径发挥降糖作用。在临床上胰高血糖素样肽1及其类似物已用于2型糖尿病的治疗。近年来,研究发现胰高血糖样肽1受体不仅分布于胰腺中,在人和动物的脑中也有广泛分布,胰高血糖样肽1及其类似物具有脑保护作用,预示着他们有可能成为治疗中枢神经系统疾病的新型药物。