尼群地平对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及红细胞钙的影响

测定36例高血压病患者尼群地平治疗前后肾素-血管紧张素系统(RAS)及红细胞钙的变化.结果显示:尼群地平可使红细胞钙显著降低、血浆肾素活性显著升高、血管紧张素Ⅱ水平显著降低.提示:尼群地平的降压机理除主要通过纠正细胞钙代谢异常外,还可能与其对RAS活性的抑制有关.     

硝普钠与普萘洛尔降压对肾素-血管紧张素系统的影响

目的:通过比较硝普钠(SNP)和SNP合用普萘洛尔(PRO)时的降压效果和对肾素-血管紧张素系统的影响,寻求更为安全可靠的降压方法.方法:将16例动脉导管未闭患者随机分为两组:A组单纯用SNP降压;B组合用SNP和PRO降压.监测术中收缩压、舒张压、平均压和心率,并在多个时点测定血浆肾素活性和血浆血管紧张素Ⅱ浓度.结果:给SNP前两组收缩压、舒张压、平均压、心率以及血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均无显著性差异.给SNP期间,两组收缩压、舒张压和平均压均显著下降,A组心率显著增快;而B组心率无显著变化.停SNP后A组收缩压、舒张压和平均压均显著高于给SNP前水平,心率恢复到给SNP前的水平,B组收缩压、舒张压和平均压均显著高于给SNP前水平,心率仍无显著性变化.A、B两组给SNP的时间无显著差异,但A组SNP的给药速度显著高于B组,SNP的用量也显著高于B组.同给SNP前相比,给SNP后A组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均显著增高;而B组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均无显著性变化.结论:PRO可抑制SNP引起的反射性心率增快和血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ浓度增高作用,从而减少了SNP的给药速度和用量,使其速度维持在安全范围内,这样就能够有效地避免其毒副作用.     

苯那普利降压疗效及对肾素血管紧张素系统,醛固醇及内皮素的影响

目的应用动态血压监测苯那普利降压效果和对血管系统及醛固醇和内皮素水平的影响。方法３６例病人以普那普利１０～２０ｍｇ治疗前后分别进行动态血压监测，放免测试血浆肾素活性、血管紧张素、醛固醇和内皮素水平。结果治疗组偶测血压和动态血压显著降低，降压谷峰比值为７１％。但肾素活性稍为增加（无统计学意义）。结论苯那普利除降压外，对血浆肾素血管紧张素系统有抑制作用且对醛固醇和内皮素亦有降低作用     

尼群地平一次口服降压疗效及对左心室功能的影响

<正> 阻抗微分图可反映左室收缩功能、泵功能和周围血管阻力及顺应性等血液动力学指标,并间接反映左心室舒张功能。观察尼群地平一次口服前后血压及上述指标的变化,可了解尼群地平的降压疗效及对心功能的影响。本文将确认为Ⅰ、Ⅱ期高血压患者45例,按给药不同分为两组,尼群地平组（N组）22例（男17,女5）,平均年龄60.64±8.42岁,SBP165.41±17.9mmHg（22.1±2.5 kPa）,DBP 120.91±9.04 mmHg（16.21±1.2 kPa）;Vit C组（C组）23例（男13,女10）,平均年龄58.39±10.6岁。SBP 185±18.90mmHg（25±2.5 kPa）,DBP104.80±     

极化液对肾素─血管紧张素─醛固酮系统和镁代谢的影响（摘要）

极化液对肾素─血管紧张素─醛固酮系统和镁代谢的影响（摘要）河南医科大学第一附属医院心内科杨宏远，刘瑞云，魏经汉，黄振文，张延荣，魏太星我们既往的研究提示，极化液（ＧＩＫ）可能对镁代谢有不良影响，直接关系到缺皿性心脏病（ＩＨＤ）的发生、发展和预后。临床...     

肾素血管紧张素系统基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的个体差异

原发性高血压是多因素疾病 ,发病率高 ,成人中约 2 0 %患有此病[1] 。它是冠心病、脑卒中、左室肥厚、急性心肌梗死等心血管疾病的独立危险因素。近年来 ,不同个体对抗高血压药物的反应性差异引起人们高度重视。研究发现 ,遗传因素与个体对药物反应的差异存在着密切联系 ,学者希望能根据每个病人基因特征来选择抗高血压药物 ,提高高血压的控制率 ,最终最大限度地降低其并发症发生率和病死率。近年关于肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)基因多态性与个体对血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)类药物降压疗效差异的研究已成为抗高血压药物研究的新热…     

舌下含化尼群地平的快速降压疗效观察

比较３２的发性高血压患者吞服和舌下含化尼群地平的临床疗效，结果表明，两种给药法有明显降低收缩压，舒张压、平均动脉压，而对心率无明显影响。舌下含化法起效和作用高峰时间较吞服法明显提前，提示尼群地平舌下含化法适用于无禁忌证的高血压急症。     

肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂的获益来源:降压或超越降压

《中国高血压防治指南2010》 (《指南》)已正式发表,新版指南大幅拓宽了肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)阻断剂的应用范围,特别是血管紧张素受体拮抗剂( angiotensin receptor blockers,ARB)的适应证增加了多项,...     

高胰岛素血症的高血压患者肾素─血管紧张素─醛固酮系统的变化

本文对３５例原发性高血压患者糖耐量试验前后的血压、血糖、胰岛素、Ｃ肽及肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）进行测定及监测，并与正常人对照。结果显示：高血压病组存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗现象，ＲＡＡＳ反应性增高。表明高胰岛素血症的高血压患者其ＲＡＡＳ的变化，在高血压的发病中起着一定作用，由糖负荷诱导的急性血压升高及ＲＡＡＳ的变化，在有胰岛素抵抗的高血压患者要比正常人更为明显。高胰岛素血症患者的ＲＡＡＳ持久性反应增高可能是促进高血压病进展的原因之一。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压及血管紧张素转换酶抑制剂的降压疗效的关系

高血压病是一种环境与遗传因素相互作用的疾病 ,它是冠心病、脑卒中、左心室肥厚、急性心肌梗死等心血管疾病的独立危险因素 ,寻找其相关及致病基因为近年研究的热点 ,特别是肾素血管紧张素系统基因的多态性与高血压的相互关系成为分子生物学研究的热点。这些研究表明高血压可能是基因与基因、基因与环境共同作用的结果。在高血压的治疗中个体对血管紧张素转换酶抑制剂类药物降压疗效的反应存在着差异 ,遗传因素决定了部分差异。     

心内肾素血管紧张素系统及其意义

肾素血管紧张素系统(RAS)是人体血压与林液调节中一种十分重要的生理机制。该系统主要来源于肾、肝、肺等不同脏器的肾素、血管紧张素(ANG)和血管紧张素转化酶。其主要活性成分ANGⅡ具有众多靶器官,如心、脑、肾、血管等。现有研究表明,这些靶器官不仅含有ANGⅡ受体,同时还可能具有独立的局部RAS。最近,Aguirela和Fei等所做的工作,有力地证明局部RAS的存在和具有的功能意     

氯沙坦降压疗效及对血管活性物质的影响

目的：探讨氯沙坦的降压效果及对血管活性物质的影响。方法：对４８例高血压病患者分别应用氯沙坦和依那普利治疗,记录每日偶测血压和２４小时因压的变化取静 测定治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）、６－酮前列环素Ｆ（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ）、血栓素Ｂ（ＴＸＢ）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性。结果：氯少坦有明显降压作用,和依那普利组对比,对２４小时平均舒张压,舒     

氯沙坦降压疗效及对血管活性物质的影响

目的:探讨氯沙坦的降压效果及对血管活性物质的影响.方法:对48例高血压病患者分别应用氯沙坦和依那普利治疗, 记录每日偶测血压和24小时动态血压的变化,取静脉血测定治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ )、醛固酮(ALD)、6-酮前列环素F (6-Keto-PGF )、血栓素B(TXB)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI) 的活性.结果:氯沙坦有明显降压作用,和依那普利组对比, 对24小时平均舒张压,舒张压负荷的降低值及降压的谷峰比率均大于依那普利(P<0.05 ),氯沙坦组血浆AⅡ是升高的,ALD降低及6-keto-PGF升高.结论:氯沙坦是一种安全有效的降压药.服药后血浆AⅡ虽升高,但ALD及下降及6-keto-PGF升高的.     

缺氧对肾素 - 血管紧张素系统影响的研究进展

缺氧是众多疾病和损伤发生发展过程中的中心环节,这些病理过程最终也可导致其组织器官的缺氧,并可进一步加重这些病理生理变化。机体缺氧时,体内肾素一血管紧张素系统（RAS）被激活,导致循环肾素活性、AngⅡ、ACE活性上调,从而引起局部组织器官的缺氧性疾病。RAS活性的增强与许多疾病及其所致脏器损害存在相关性,尤其是心血管疾病。近年来随着对RAS认识的加深,另一个重要调节轴（ACE2/Ang．（1．7）/Mas轴）逐渐被揭示,该轴与RAS经典途径ACE/AngⅡ/AT1受体轴共同参与人体血压与血容量稳态的调控。本文以上述两条调节轴作为核心靶点,现将缺氧状态下对RAS的影响及RAS在缺氧相关疾病中的作用进行综述。     

AAI与VVI起搏对血液动力学及心钠素、肾素─血管紧张素系统影响的研究

观察１２例心律失常病人不同频率（７０，９０及１１０ｐｐｍ）ＡＡＩ和ＶＶＩ起搏时的心排出量（ＣＯ）、心脏指数（ＣＩ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）、右房压（ＲＡＰ）和血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素活性（ＰＲＡ）及血管紧张素ＩＩ（Ａ－ＩＩ）的变化。结果显示：ＡＡＩ起搏时，ＣＯ、ＣＩ显著高于ＶＶＩ起博和较慢的自身窦性心律时（Ｐ＜０．０５或０．０１），而无ＶＶＩ起搏所引起的ＰＣＷＰ、ＰＡＰ、ＲＡＰ、ＡＮＰ、ＰＲＡ及Ａ－ＩＩ等显著增高缺点。提示ＡＡＩ起博具有良好的血液动力学效应且不导致心脏内分泌激素异常而优于ＶＶＩ。     

尼群地平的抗高血压疗效及其对左心功能的影响

本文以双盲、安慰剂方法观察国产尼群地平(每日30mg)对原发性高血压的疗效及左心功能的影响。结果发现,收缩压和舒张压分别下降2.4kPa(18mmHg)(P<0.001)和1.3kPa(10mmHg)(P<0.001),总有效率为71%。HR、SV、CO及EF均无明显变化。PEPI缩短17ms(P<0.01),PEP/LVET减少0.07(P<0.05)。MVV增加8mm/s(P<0.05),RFF增加19%(P<0.01)。本研究提示,国产尼群地平能有效地降低血压并改善左室收缩及舒张功能。     

孕期脂多糖刺激对子代大鼠血管肾素血管紧张素系统的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统的影响。方法 Sprague Dawley(SD)孕鼠6只随机分为对照组和脂多糖(LPS)组,于孕期第8、10、12天分别给予生理盐水和LPS 0.79 mg/kg(腹腔注射),子代大鼠出生后采用无创伤尾动脉方法测定血压,免疫组织化学方法测定胸主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白的表达水平,Western blot方法测定血管局部血管紧张素Ⅱ1型受体( AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)的蛋白含量。结果 LPS组子代大鼠出生后第12周血压明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),15周龄胸主动脉血管组织的AngⅡ表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),AT1R蛋白表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.05),AT2R蛋白表达低于对照组子代大鼠,但差异无统计学意义,AT1R/AT2R比值明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01)。结论 孕期炎症刺激导致子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统异常,可能是子代大鼠高血压发生发展的重要原因。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与血管紧张素受体阻滞剂降压疗效相关性的研究进展

随着人类基因组计划的实施以及药物基因组学研究的进展,人们认识到基因多态性的不同导致了药物治疗效果的个体差异。现综述肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与临床上常用的血管紧张素受体阻滞剂降压疗效的相关性,并分析以往研究结果矛盾的可能原因。