升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心功能影响

目的 探讨升解通瘀汤对心脏缺血再灌注损伤心功能的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组（升解通瘀汤组）、西药组（倍他乐克组）和中西药组（升解通瘀汤十倍他乐克组），并予相应处理。生理仪记录缺血期以及复灌期左室内压最大变化速率（±dp／dt max），左室舒张末期压（LVEDP）及左室收缩末期压（LVSP）；心肌染色测定缺血面积和梗死面积百分比。结果预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积，升高心肌缺血再灌注损伤的LVSP和＋dp／dt max，降低INEDP和-dp／dt max，进而改善心肌血供。结论升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用。     

清开灵口服液对内毒素血症模型小鼠心肌炎症因子基因表达及自由基代谢的影响

目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.     

黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响

目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.     

不同炮制温度对何首乌水提物肝保护作用的影响

目的：观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组,每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液;100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg;正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药7 d。末次给药后,除正常对照组外,其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材,采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平;采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平;检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较,100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P＜0.05),总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P＜0.05);100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P＜0.05), MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P＜0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同,其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用最好。     

胃复宁对大鼠CAG的预防及对SOD、MDA含量的影响

目的:通过"胃复宁"对实验性大鼠CAG造模过程的干预及对血清SOD和MDA含量影响的研究,证明胃复宁能够通过对大鼠血清SOD和MDA含量影响,预防大鼠CAG的形成。方法:90只大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余5组均用去氧胆酸钠联合无水乙醇灌服进行CAG造模。胃炎组不再用其他药物;胃复宁组在造模的同时施以胃复宁灌胃(高、中、低剂量);果胶铋组在造模的同时施以果胶铋灌胃。24周后做病理检查,观察各组大鼠CAG的发生率,同时检测各组血清SOD和MDA含量的变化。结果:胃炎组CAG发生率为100%,胃复宁(高、中剂量)组CAG发生率仅为13.3%～20%,两者比较有非常显著差异(P<0.01);胃炎组SOD87±11.2u/ml,MDA45±9.2nmol/ml,胃复宁(高、中剂量)组血清SOD116±12.6u/ml,MDA17±6.1nmol/ml两组比较有非常显著差异(P<0.01)。结论:胃复宁(高、中剂量)组能够提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量,防止氧自由基对胃黏膜损伤,维护了胃黏膜屏障的完整性和牢固性,从而防止了大鼠CAG的形成。     

水飞蓟宾防晒霜对慢性中波紫外线诱导豚鼠皮肤损伤的保护作用

目的 观察水飞蓟宾防晒霜对慢性中波紫外线(ultraviolet radiation b,UVB)辐射豚鼠皮肤损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法 将60只豚鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、基质组、水飞蓟宾防晒霜组、抗皱日霜组,每组12只.基质组豚鼠背部涂抹基质,水飞蓟宾防晒霜组豚鼠背部涂抹水飞蓟宾防晒霜,抗皱日霜组豚鼠背部涂抹抗皱日霜,正常组与模型组不做处理.涂抹相应药物后,除正常组外,其余各组豚鼠于UVB紫外光疗仪照射,30 min/次,2次/d.照射15 d后,检测各组豚鼠皮肤GSH-Px、SOD及MDA水平;采用Westerrn Blot检测各组豚鼠皮肤caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、Bcl-2蛋白表达.结果 与模型组比较,水飞蓟宾组及抗皱日霜组GSH-Px[(8.79±1.57)mg/g、(8.25±2.07)mg/g比(4.66±1.82)mg/g]、SOD[(24.52±5.43)U/mg、(27.81±2.13)U/mg比(10.82±3.40)U/mg]水平升高,MDA[(7.91±2.80)nmol/mg、(6.45±1.86)nmol/mg比(13.57±2.63)nmol/mg]水平降低(P<0.05或P<0.01);caspase-3[(0.44±0.04)、(0.38±0.03)比(0.56±0.06)]、Bax[(0.46±0.05)、(0.40±0.06)比(0.75±0.06)]蛋白表达降低,Bcl-2[(0.39±0.04)、(0.43±0.06)比(0.25±0.05)]蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01).结论 水飞蓟宾防晒霜可增强豚鼠皮肤GSH-Px、SOD活性、降低MDA水平,对慢性UVB诱导豚鼠皮肤损伤具有保护作用,其作用机制与降低caspase-3、Bax蛋白表达、提高Bcl-2蛋白表达,改善皮肤细胞凋亡有关.     

炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊对小儿轮状病毒性肠炎心肌酶谱的影响

目的：探讨炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊对小儿轮状病毒性肠炎(rotavirus enteritis, RVE)患儿心肌酶谱的影响。方法将符合入选标准的146例RVE患儿采用随机数字表法分为2组,每组73例。对照组在常规治疗基础上服用双歧杆菌三联活菌胶囊;观察组在对照组基础上加用炎琥宁注射液。2组均治疗5 d。采用ELISA法检测血清IL-17、IL-6、TNF-?、LDH、肌酸激酶(creatine kinase, CK)和CKMB,评价临床疗效。结果治疗后,观察组血清IL-17[(22.35±4.21)ng/ml比(30.24±6.07)ng/ml, t＝2.395]、IL-6[(31.26±6.14)ng/ml 比(43.72±8.22)ng/ml,t＝2.347]、TNF-?[(35.62±6.24)ng/ml 比(49.18±8.72)ng/ml,t＝2.421]水平,以及血清 LDH[(135.16±31.25)U/L 比(174.08±40.22)U/L,t＝2.373]、CK[(37.82±7.39)U/L 比(50.21±11.16)U/L , t＝2.385]、CKMB[(90.14±11.63)U/L 比(113.22±18.35)U/L , t＝2.392]水平均低于对照组(P＜0.05)。观察组总有效率为94.5%(69/73)、对照组为83.6%(61/73),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.352,P＝0.047)。结论炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊可降低RVE患儿炎症因子水平,减轻心肌损伤,提高临床疗效。     

藏药玛奴西汤颗粒对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-?、前列腺素E2的影响

目的：观察藏药经典验方玛奴西汤颗粒对大鼠佐剂性关节炎的作用及其对血清细胞因子前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)、TNF-a水平的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,阿司匹林组,玛奴低、中、玛奴高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型。于造模后第8天开始灌胃给药。低、中、高剂量组分别灌胃玛奴西汤颗粒溶液2.0、1.0、0.5 g/kg,阿司匹林组灌胃阿司匹林溶液0.27 g/kg;空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续20 d。观察给药后各组大鼠体重变化;采用玻璃容器排水法测量大鼠关节肿胀度;采用ELISA检测大鼠血清PGE2、TNF-a水平。结果与模型组比较,给药后6、12、18 d,阿司匹林组及高、中、低剂量组大鼠体重升高(P＜0.05或P＜0.01);给药后6 d,阿司匹林组及高、中剂量组大鼠关节肿胀程度[(0.40±0.18)%、(0.50±0.25)%、(0.55±0.35)%比(0.85±0.15)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);阿司匹林组及高剂量组大鼠血清 PGE2[(0.32±0.23)pg/ml、(0.39±0.11)pg/ml 比(0.66±0.31)pg/ml]、TNF-a[(0.48±0.04)pg/ml、(0.50±0.15)pg/ml 比(0.72±0.24)pg/ml]含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论藏药玛奴西汤颗粒可改善佐剂性关节炎大鼠继发性关节炎的炎症反应,其机制与降低血清PGE2、TNF-a水平有关。     

中药干预对糖尿病肾病大鼠蛋白尿及炎性细胞因子表达的影响

目的 通过建立糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠模型,观察中药复方对DKD大鼠蛋白尿及炎性细胞因子影响.方法 健康雄性SD大鼠49只,以随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、对照组.采用左下腹腔一次性注射STZ诱导DKD模型.正常组和模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠,中药组给予中药复方药液,对照组给予厄贝沙坦药液,给药容量为10ml/kg,1次/d,连续灌胃8周.观察大鼠肾指数(肾脏重量/大鼠体重)、FPG、IL-6、尿微量白蛋白(urinary albumin,mAlb)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、TGF-β等变化.结果 与模型组比较,中药组FPG[(9.96±3.73)mmol/L比(17.16±5.75)mmol/L]下降(P<0.05),mAlb[(11.73±4.01)mg/L比(19.57±8.38)mg/L]降低(P<0.05);IL-6水平[(58.87±14.69)ng/L比(85.22±12.16)ng/L]下降(P<0.05),MCP-1含量[(1.52±0.86)ng/L比(3.17±1.26)ng/L]下降(P<0.05).结论 中药可降低DKD模型大鼠的FPG、mAlb,清除血清炎性细胞因子,疗效与厄贝沙坦片相当.     

穿山龙水提物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠toll样受体4/髓样分化因子88通路的影响

目的 观察穿山龙水提物对四氯化碳诱导急性肝损伤模型小鼠的影响,探讨其对toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,MyD88)信号通路的调控作用.方法 60只小鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,穿山龙水提物低、中、高剂量组,每组10只.穿山龙水提物低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg穿山龙水提物混悬液,对照组和模型组灌胃等体积溶剂.1次/d,连续给药7 d.末次给药后2 h,除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射0.35%四氯化碳橄榄油溶液建立急性肝损伤模型.造模后24 h,采用Western blot检测各组肝组织TLR4、MyD88、NF-κB p65表达;采用PCR法检测各组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达;采用ELISA法检测各组小鼠血清AST、ALT含量.结果 与模型组比较,穿山龙水提物低、中、高剂量组小鼠血清AST[(98.00±17.75)U/L、(57.49±9.66)U/L、(39.60±9.49)U/L比(113.40±9.71)U/L]、ALT[(76.00±14.73)U/L、(50.70±9.35)U/L、(35.25±9.93)U/L比(95.42±11.64)U/L]水平降低(P<0.01);穿山龙水提物高剂量组MyD88[(0.67±0.21)比(1.74±0.42)]、NF-κB p65[(0.51±0.09)比(1.76±0.31)]、TLR4[(0.97±0.25)比(2.99±0.72)]表达降低(P<0.01);穿山龙水提物中、高剂量组IL-6 mRNA[(2.22±0.25)、(1.76±0.31)比(5.20±0.60)]、IL-1βmRNA[(1.96±0.35)、(1.47±0.23)比(7.37±0.99)]、TNF-αmRNA[(2.06±0.25)、(1.34±0.33)比(2.98±0.50)]表达降低(P<0.01).结论 穿山龙水提物通过抑制TLR4/MyD88信号通路实现对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

槲皮素对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响

目的 研究槲皮素对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响,并探讨其对肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor factor 6,Traf6)/转化生长因子β激活酶1(transforming growth factor-βactivated kinase-1,TAK1)信号通路的调控作用.方法 将细胞按随机数字表法分为对照组、16μg/ml槲皮素组、Traf6抑制剂组、16μg/ml槲皮素+Traf6抑制剂组,对照组常规培养,其余各组加入16μg/ml槲皮素和/或Traf6抑制剂20 nmol/L进行干预.培养24 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测Traf6/TAK1信号通路蛋白及caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)及Bcl-2表达,采用RT-PCR技术检测Traf6 mRNA表达.结果 与16μg/ml槲皮素组比较,16μg/ml槲皮素+Traf6抑制剂组Traf6[(0.59±0.03)比(0.96±0.04)]、p-TAK1[(0.43±0.02)比(0.72±0.04)]、caspase-3[(0.59±0.03)比(0.70±0.04)]、Bax[(0.48±0.03)比(0.67±0.04)]表达降低,Bcl-2[(0.54±0.03)比(0.44±0.02)]表达升高(P<0.05),Traf6 mRNA[(0.38±0.24)比(0.82±0.08)]表达降低(P<0.05).结论 槲皮素可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与激活Traf6/TAK1信号通路有关.     

苦碟子注射液联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死临床研究

目的 评价苦碟子注射液联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)的疗效.方法 将符合入选标准的90例ACI患者按随机数字表法将患者分为3组,每组30例.对照组口服阿托伐他汀,治疗I组口服瑞舒伐他汀,治疗Ⅱ组在治疗I组基础上联用苦碟子注射液.3组均治疗2周.采用生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C含量,采用全自动血凝分析仪检测纤维蛋白原、血小板计数和凝血酶原时间,采用Barthel指数评价患者日常生活能力,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评价患者神经功能,比较临床疗效.结果 治疗Ⅱ组总有效率为96.7%(29/30)、治疗I组为76.7%(23/30)、对照组为73.3%(22/30),3组比较差异有统计学意义(χ2=6.537,P=0.018).治疗后,治疗Ⅱ组血清TC[(4.03±0.83)mmol/L比(4.61±0.89)mmol/L、(5.42±0.75)mmol/L,F=21.538]、TG[(1.68±0.46)mmol/L比(2.02±0.81)mmol/L、(2.38±0.67)mmol/L,F=8.585]、LDL-C[(2.37±0.48)mmol/L比(2.74±0.68)mmol/L、(3.11±0.81)mmol/L,F=9.092]水平低于治疗I组和对照组(P<0.01);治疗Ⅱ组纤维蛋白原[(2.48±0.37)g/L比(2.81±0.46)g/L、(2.95±0.51)g/L,F=8.592]、血小板[(125.27±11.88)×109比(132.13±13.55)×109、(133.83±13.91)×109,F=3.571]低于治疗I组和对照组(P<0.05),凝血酶原时间[(17.52±1.94)s比(16.14±1.62)s、(15.34±1.18)s,F=14.139]高于治疗I组和对照组(P<0.05).治疗II组Barthel指数[(85.63±4.10)分比(81.83±3.92)分、(79.23±4.81)分,F=16.873]高于治疗Ⅰ组和对照组(P<0.01)、NIHSS评分[(3.57±1.17)分比(4.63±1.22)分、(5.57±1.33)分,F=19.550]低于治疗I组和对照组(P<0.01).结论 苦碟子注射液联合瑞舒伐他汀可有效降低ACI患者血脂水平,改善凝血功能,提高生活质量,促进神经功能恢复.     

穴位电刺激治疗脑出血术后尿失禁临床研究

目的 评价穴位电刺激治疗脑出血术后尿失禁的疗效.方法 将符合入选标准的80例脑出血术后尿失禁患者按随机数字表法分为2组,每组40例.治疗组采用穴位电刺激治疗,对照组口服盐酸奥昔布宁缓释片治疗.2组均治疗3周.观察患者排尿日志指标和膀胱容量指标的变化情况.结果 治疗后,治疗组与对照组综合疗效总有效率分别为87.2%(34/39)、65.8%(25/38),2组比较差异有统计学意义(χ2=4.916,P=0.027).治疗组排尿次数[(10.15±2.21)次/24 h比(18.63±3.42)次/24 h,t=12.956]、尿失禁次数[(2.18±1.04)次/24 h比(6.19±2.16)次/24 h,t=10.421]少于对照组(P<0.01),平均单次尿量[(293.38±16.32)ml比(180.82±15.43)ml,t=31.083]、膀胱初感容量[(276.73±20.95)ml比(186.43±21.14)ml,t=18.825]、膀胱最大容量[(492.81±23.72)ml比(293.81±24.46)ml,t=36.244])高于对照组(P<0.01),残余尿量[(13.25±5.83)ml比(34.63±6.25)ml,t=15.527]少于对照组(P<0.01).结论 穴位电刺激可有效改善脑出血术后尿失禁患者的尿失禁症状.     

枸杞多糖对皮肤光老化模型大鼠保护作用的尿液代谢组学研究

目的 采用代谢轮廓和代谢靶向分析技术探讨枸杞多糖对皮肤光老化大鼠模型的保护作用机制,阐明其关键代谢通路及代谢靶点.方法 将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、枸杞多糖组,每组8只.模型组与枸杞多糖组大鼠制备皮肤光老化模型.造模后1 d,枸杞多糖组灌胃枸杞多糖溶液10 mg/kg,空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14 d.采用半自动生化分析仪检测皮肤组织羟脯氨酸水平,采用紫外分光光度法检测皮肤组织总超氧化物歧化酶、MDA水平.结合尿液代谢组学技术分析枸杞多糖抗皮肤光老化的作用机制,阐明其关键代谢通路及关键代谢靶点.结果 与模型组比较,枸杞多糖组大鼠总超氧化物歧化酶[(301.51±42.56)U/mg比(93.41±56.31)U/mg]活性、羟脯氨酸[(8.91±5.78)μg/mg比(4.74±1.54)μg/mg]含量升高(P<0.05),MDA[(8.54±6.41)nmol/mg比(21.31±6.58)nmol/mg]含量降低(P<0.05).尿液代谢组学结果显示,枸杞多糖可调节皮肤光老化过程中的多条代谢通路及关键代谢酶,如花生四烯酸、酪氨酸、牛磺酸、柠檬酸、马尿酸、L-半胱氨酸、肌醇、苏氨酸等.结论 大鼠皮肤光老化过程中,体内多条代谢通路发生紊乱,枸杞多糖可通过调节网络中的关键代谢酶发挥保护作用.     

桂枝汤挥发油的成分归属分析及其对认知障碍小鼠学习记忆的影响

目的 探讨桂枝汤挥发油成分归属及其对认知障碍模型小鼠学习记忆的影响.方法 采用水蒸气蒸馏法分别提取生姜、桂枝及桂枝汤挥发油,采用气相色谱-质谱联用法分析挥发油成分.小鼠按体重分层随机分为正常组、模型组、多奈哌齐组、桂枝汤挥发油低剂量组、桂枝汤挥发油高剂量组.多奈哌齐组灌胃2 mg/kg多奈哌齐溶液,桂枝汤挥发油低、高剂量组灌胃桂枝汤挥发油溶液5、20 mg/kg,药品均以0.5%的羧甲基纤维素钠悬浮至所需浓度,正常组与模型组灌胃等体积0.5%的羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续给药15 d.除正常组外,其余各组小鼠于给药第8天腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg制备小鼠记忆障碍模型.采用Morris水迷宫、跳台法检测学习记忆行为学,ELISA法测定小鼠血清中胆碱酯酶(cholinesterase,chE)、乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase,AchE)、丁酰胆碱酯酶(butyryl cholinesterase,BchE)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)含量.结果 从桂枝汤挥发油中共鉴定38个化合物,来源于桂枝的9个成分加权占比约44%,来源于生姜的13个成分约占全方挥发油的18%.与模型组比较,桂枝汤挥发油低剂量组在目标象限游泳距离比例[(26.74±16.42)%比(9.42±8.50)%]、目标象限滞留时间的比例[(43.51±25.12)%比(14.50±12.23)%]增加(P<0.05),穿台次数[(1.63±1.19)比(0.25±0.46)]明显增加(P<0.05),跳台试验中犯错误次数[(0.57±0.98)比(4.43±2.40)]降低(P<0.05);桂枝汤挥发油低、高剂量组小鼠血清chE[(140.90±3.27)U/ml、(144.79±6.71)U/ml比(134.49±3.36)U/ml]、AchE[(3.30±1.31)U/ml、(3.94±0.78)U/ml比(8.52±3.39)U/ml]、BchE[(3.22±0.45)U/ml、(3.66±0.53)U/ml比(7.99±0.79)U/ml]水平降低(P<0.05),Ach[(4.10±0.38)ng/ml、(3.03±0.25)ng/ml比(1.72±0.50)ng/ml]水平升高(P<0.05).结论 桂枝汤挥发油主要来源于桂枝和生姜,该部位可通过拟胆碱效应改善东莨菪碱所致小鼠学习认知障碍.     

续骨活血汤对股骨颈骨折患者空心螺钉内固定术后疗效及生活质量的影响

目的 评价续骨活血汤对股骨颈骨折患者空心螺钉内固定术后的疗效及对患者生活质量的影响.方法 将符合入选标准的120例股骨颈骨折患者按随机数字表法分为2组,每组60例.对照组给予空心螺钉内固定术治疗,观察组在对照组基础上于术后第2天口服续骨活血汤.2组均于术后12个月行Harris髋关节功能评分,采用SF-36量表评价患者生活质量,观察临床疗效.结果 观察组优良率为88.3%(53/60)、对照组为71.7%(43/60),2组比较差异有统计学意义(χ2=5.208,P=0.022).术后12个月,观察组疼痛[(41.4±7.3)分比(32.2±5.7)分,t=7.738]、关节功能[(45.7±6.2)分比(36.3±7.2)分,t=7.701]、关节活动度[(5.0±0.8)分比(3.1±0.8)分,t=13.115]及Harris总分[(87.7±4.6)分比(65.4±5.4)分,t=24.461]高于对照组(P<0.001);观察组躯体功能[(83.1±7.2)分比(78.8±14.2)分,t=2.095]、躯体疼痛[(82.1±9.9)分比(67.7±11.1)分,t=7.524]、整体健康[(76.6±10.3)分比(68.8±14.4)分,t=3.401]、活力[(81.1±7.9)分比(76.6±11.2)分,t=2.549]评分高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 续骨活血汤可促进股骨颈骨折患者空心螺钉内固定术后髋关节功能的恢复,提高生活质量.     

益气养阴活血中药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤作用研究

目的研究益气养阴活血中药(参麦注射液与丹参注射液联合应用,YYH)通过激活PI3K-Akt与ERK1/2信号通路,抑制m PTP开放,减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤,发挥心肌保护作用。方法应用大鼠离体心脏I/R损伤模型,灌流2.5、5、10μL/m LYYH及PI3K特异性抑制剂LY294002,检测心脏功能指标、灌流液肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、TTC染色观察心肌梗死面积、透射电镜观察心肌超微结构、Western blotting检测相关蛋白表达。YYH预处理离体心脏后进行I/R,分离心肌线粒体,以m PTP特异性抑制剂环孢素A(Cs A)作对照,检测线粒体通透性转换孔(m PTP)开放情况;药物与线粒体孵育后检测m PTP开放。结果 YYH 10μL/m L预处理能改善离体心脏功能指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌组织超微结构损伤,5、10μL/m L降低心脏灌流液中CK、LDH活性;其改善心功能指标、减少心肌梗死面积的作用被LY294002部分或完全抵消;YYH处理后心肌组织p-Akt、p-ERK1/2、p-GSK-3β蛋白表达上调,LY294002阻断了YYH诱导的p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达上调;在外源性钙刺激下,YYH预处理组m PTP比模型组更容易开放;YYH、参麦注射液能够直接抑制m PTP开放。结论 YYH预处理通过激活PI3K-Akt与ERK1/2信号通路,抑制m PTP开放,减轻心肌I/R损伤,发挥心肌保护作用;其抑制m PTP开放的作用机制与Cs A不完全相同。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响.方法 将符合入选标准的217例AMI患者按随机数字表法分为对照组110例和丹参酮组107例.对照组采用溶栓、扩管、降压及抗休克等常规急救处理;丹参酮组在对照组基础上静滴丹参酮ⅡA磺酸钠注射液.采用ELISA法检测血清CKMB、SOD、MDA和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,CTNI)水平;采用直接测压法测量患者收缩压、舒张压并计算脉压,监测心率;采用心腔四切面彩色多普勒超声心动图仪监测左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),评价临床疗效.结果 丹参酮组总有效率为98.1%(105/107)、对照组为87.2%(96/110),2组比较差异有统计学意义(χ2=10.417,P<0.05).治疗后,CKMB[(10.76±1.02)mmol/L比(15.17±1.21)mmol/L,t=5.035]、CTNI[(0.11±0.02)ng/mL比(1.51±0.05)ng/ml,t=3.724]、MDA[(4.54±0.23)nmoL/mL比(9.98±1.37)nmoL/ml,t=2.570]低于对照组(P<0.05),SOD[(452.27±21.56)U/L比(209.50±15.43)U/L,t=3.935]高于对照组(P<0.05);LVDD[(50.74±5.36)mm比(44.91±5.31)mm,t=4.925]和LVEF[(4.59±0.17)%比(3.64±0.11)%,t=4.052]高于对照组(P<0.01),但反映心脏泵功能的+LVdp/dtmax[(3742±162)mmHg/s比(3948±193)mmHg/s,t=3.731]、-LVdp/dtmax[(3512±135)mmHg/s比(3847±181)mmHg/s,t=3.025]、脉压[(30.5±5.3)mmHg比(35.8±5.1)mmHg,t=2.902]、舒张压[(99.2±8.8)mmHg比(117.3±10.8)mmHg,t=4.079]等均低于对照组(P<0.05).结论 在西医常规治疗基础上静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可明显改善AMI患者心肌酶学指标,提高心脏泵血功能,可保护因急性心肌缺血造成的AMI.     

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠氧自由基生成的影响

目的 :通过测定血浆及胰腺组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量 ,初步探讨粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制。方法 :4 5 %的硫磺胆酸钠经胆胰管逆行加压注射复制动物模型 ;化学比色法测SOD活性及MDA含量。结果 :与模型组比较 ,6 0mg/kg和 30mg/kg粉防己碱使大鼠血清SOD活性由 (82 93± 19 2 5 )NU/ml分别升为(117 5 1± 15 5 3)NU/ml和 (112 71± 2 0 15 )NU /ml;MDA含量由 (2 4 4± 0 33)nmol/ml分别降为 (1 2 8± 0 2 8)nmol/ml和 (1 4 1± 0 2 6 )nmol/ml。胰腺组织内SOD由 (312 93±2 0 2 5 )U/ g分别升为 (4 6 6 5 1± 2 8 5 3)U / g和 (4 2 7 71± 2 5 15 )U / g ;MDA含量由 (4 14±0 4 3)nmol/g分别降为 (2 5 2± 0 2 5 )nmol/ g和 (3 0 3± 0 2 7)nmol/ g。结论 :粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗效应与其抗氧自由基损伤有关。