ATⅡR-1基因A1166C多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　了解 1型血管紧张素Ⅱ受体 (ATⅡR 1)基因A116 6C多态性与缺血性脑卒中的关系。方法　利用PCR和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者及 2 80例非缺血性脑卒中对照者进行ATⅡR 1基因A116 6C多态性检测和分析。结果　A116 6C多态性位点在两组人群中的分布均符合Hardy Weinberg遗传平衡定律 ,但该位点基因型频率及等位基因频率在两组中分布无差异。结论　本研究结果表明 ,ATⅡR 1基因A116 6C多态性不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素     

冠心病与AT1R基因A1166C变异的关系

目的：研究I型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）基因A1166C变异与中国成都地区冠心病（CAD）的相关性。方法：91例CAD患,其中45例合并原发性高血压（EH）,和80例正常人,以聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）检测其ATIR基因型。结果：CAD患C等位基因频率显高于正常对照组,剔除合并EH后,CAD患C等位基因频率仍高于正常对照组。结论：AT1RC等位基因与CAD有明显相关性。     

AT1R基因A1166C的多态性与急性心肌梗死患者冠脉病变程度的关系

目的:研究血管紧张素Ⅱ1 型受体(AT1R)基因A1166C的多态性与急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变程度的关系。方法: 采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测105例初发AMI患者的AT1R基因A1166C的多态性。对所有患者进行冠脉造影,根据结果判定冠脉病变的支数(狭窄程度≥50%)和冠脉病变的Gensini积分。结果: AMI患者中,AC+CC基因型携带者冠脉病变的支数和Gensini积分均显著高于AA基因型携带者（P<0.05）。结论: AT1R基因A1166C的多态性与AMI患者冠脉病变程度有关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

血压正常汉族老年人中AT1—R基因多态性分析

目的研究上海地区血压正常汉族老年人中(年龄≥60岁)Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因A1166C多态性的分布特点,并同国内外人群的分布频率相比较,了解地区种族分布差异及与年龄、体重指数BMI(kg/m2)的相互关系.方法体检选取92例正常健康老年人,男72例,女20例,平均年龄65.32±4.70岁.应用PCR-RFLP方法检测位于AT1-R基因3'-UTR的A1166C变异.结果(1)上海地区血压正常汉族老年人AA、AC、CC基因型频率分别为0.89、0.11、0.00,1166C等位基因频率为0.05.低于白种人和日本人(P《0.001和P=0.046),与美国黑人相比无差异(P=0.815).(2)在国内人群中C1166等位基因的分布频率无差异,并与年龄、体重指数无关.结论AT1-R基因A1166C多态性存在种族地域间的差异,上海地区与国内现有报道结果一致,1166C等位基因频率明显低于白种人群,但不同年龄不同体重指数人群1166C等位基因频率无差别.提示由于中国人群1166C等位基因频率低,故开展AT1-R基因A1166C多态性与疾病的关系中需要大样本研究.     

AT1R 1166A/C基因多态性与糖尿病肾病的关系研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）患者血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因1166A/C与糖尿病肾病（DN）的相关性,以及其与DN不同分期的关系。方法将145例T2DM患者分为DN组与非肾病组（NDN组）,DN组分为微量白蛋白尿期、临床白蛋白尿期和肾功能不全期。另择52例健康人作为正常对照组（NC组）。分析各组的基因型。结果①DN组AC基因型和C等位基因频率显著高于NDN组（P均〈0.05）;②DN组微量白蛋白尿期、临床白蛋白尿期和肾功能不全期AC基因型和C等位基因频率随肾功能减退而增高;③DN组AC基因型患者BUN、Cr、UA、UAER、SBP、DBP均显著高于AA基因型患者（P均〈0.05）;④AC基因型与DN显著相关（P〈0.05）。结论蚌埠地区汉族人群存在AGT1R 1166A/C多态性;其中AC基因型与T2DM肾病显著相关,可能有助于DN的预防及基因靶向治疗。     

冠心病与ATl R基因A1166C变异的关系

目的研究Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(ATlR)基因A1166C变异与中国成都地区冠心病(CAD)的相关性.方法9l例CAD患者,其中45例合并原发性高血压(EH),和80例正常人,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测其ATlR基因型.结果CAD患者C等位基因频率显著高于正常对照组;剔除合并EH者后,CAD患者C等位基因频率仍高于正常对照组.结论ATlRC等位基因与CAD有明显相关性.     

血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体基因A1166／C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制。方法;应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ１Ｒ基因型,生化技术测定血脂水平。结果：原发必因压组的ＡＣ基因型频率２５．７％,Ｃ等位基因频率１２．９％,分别显著高于下沉对照组的７１％和３．６％（Ｐ〈０．０５）,原发     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

ACE基因I／D、AT1R基因A1166C多态性与奥美沙坦酯降压作用的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D、血管紧张素Ⅱ-1型受体（ATlR）基因A1166C多态性与奥美沙坦酯降压作用的关系。方法76例轻、中度高血压（EH）患者服用奥美沙坦酯治疗8周;用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性对其血白细胞基因组DNA肾索-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性位点ACEI／D、ATlRA1166C基因型进行检测。结果ACE基因含D等位基因患者的SBP、DBP、脉压降幅及降压总有效率均高于含I等位基因者,DD＋AA基因型患者的SBP降幅高于DD＋AC基因型者（P均〈0．05）。结论ACE基因含D等位基因EH患者对奥美沙坦酯降压治疗敏感;ACE、AT1R基因联合作用可能影响奥美沙坦酯的降压疗效。     

血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系

研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。　方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ,用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。　结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异; Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８, Ｐ＜ ０．０１）, Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９, Ｐ＜ ０．０５）;两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。　结论：在中国汉族人群中, Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关, Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。     

血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压的关系。　　方法 :采用随机整群抽样的方法入选 1 0 59例开滦集团公司职工 ,并分为原发性高血压组 (n =1 93)和正常对照组(n =86 6 )。用聚合酶链反应 (PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6→C位点的多态性分布检测 ,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。　　结果 :原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体 1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高 ( 2 7 4 6 %vs.2 3 4 4% ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。原发性高血压患者C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 ( 1 3 73%vs.1 1 84 % ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。　　结论 :血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压无关。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与缺血性脑卒中研究进展

遗传易感性脑血管疾病是发病的重要原因之一。近年研究发现，编码ＲＡＳ不同成分的基因均存在多种基因变异，这些基因变异可导致该系统不适当的激活，增加其活性产物血管紧张素Ⅱ的形成，在缺血性脑卒中的发病机制中起重要作用。     

AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压血脂水平及左室重构的关系

目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关关系及其对血脂水平和左室重构的影响。方法328例EH患者,571例健康人为正常对照。多聚酶链式反应(PCR)-限制性酶切法检测AT1R基因1166位点基因型。结果男性EH组AC基因型频率显著高于对照组(0.239vs0.086,P=0.001),OR=3.49,95%CI(1.226～5.899);女性EH组AC基因型及C等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义。高血压危险因素的非条件Logistic回归分析表明,年龄、性别、有高血压家族史是EH的独立危险因素,基因型未进入模型。多元线性回归分析,SBP与LVMI成线性相关。结论AT1R基因AC基因型及C等位基因参与了男性原发性高血压的发病,但其作用是微效的。AT1R基因可能不是通过对血脂的影响参与EH发病的。AT1RA1166C基因多态性可能与高血压左室重构无关。     

血管紧张素Ⅱ 1型受体A1166C多态与血压的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态与血压的关系。方法在云南省大理市邀请某工厂所有无血缘关系的在职和退休职工参与本研究,最终有1466名受检者纳入统计分析。运用标准化问卷收集饮酒、吸烟、药物服用史等。抽提DNA,用SNaPshot方法检测AT1R基因型。结果 1466名受检者包括556名(37.9%)女性,485名(33.1%)超重/肥胖者,468名(31.9%)高血压患者,其中212名(45.3%)接受降压治疗。AT1R AA、CA和CC三个基因型的频率分别为90.5%、9.4%和0.1%。基因型(AA、CA+CC)和等位基因频率分布在血压正常者和高血压患者之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。在未调整和调整协变量前后,不同基因型之间收缩压、舒张压和脉压差别均无统计学意义(P>0.05)。进一步分析发现,AT1R A1166C多态和体质指数交互作用影响收缩压(Pint=0.002)和脉压(Pint=0.02)。只有在体质指数的最高四分位数组(>25.8 kg/m2),C等位基因携带者的收缩压(P=0.02)和脉压(P=0.009)显著高于AA型纯合子。结论 AT1R A1166C多态与体质指数交互作用影响收缩压和脉压水平。     

血管紧张素Ⅱ—l型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应，限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型，比较各组间的基因分布差异，分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6％、37．9％、3．5％与正常对照组的62．8％、34．1％、3．1％相比较，无显性差异(P＞0．05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近，AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。