巨噬细胞炎性蛋白-1β与降钙素原在肝硬化自发细菌性腹膜炎诊断中的作用

目的探讨早期检测巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)和降钙素原(PCT)在诊断肝硬化失代偿期自发性细菌性腹膜炎(SBP)中的作用。方法 2011年5月至2015年2月西安交通大学附属3201医院确诊的肝硬化失代偿期并发患者384例纳入SBP组,另外377例无SBP,肝硬化失代偿期伴腹水患者纳入对照组。收集腹水与血清标本,分别采用电化学发光法检测PCT,酶联免疫法检测MIP-1β。比较2项指标在血清和腹水检测中的意义,同时通过受试者工作特征曲线分析2项指标的临床应用价值。结果 SBP组血清和腹水中PCT及MIP-1β水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);在SBP组中革兰阴性菌感染患者与革兰阳性菌感染患者血清PCT比较,差异有统计学意义(P0.05);SBP组中革兰阴性菌感染患者腹水中MIP-1β浓度高于革兰阳性菌感染患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清和腹水中MIP-1β和PCT检测有助于鉴别诊断早期肝硬化失代偿期SBP,血清中PCT检测优于MIP-1β指标,腹水中MIP-1β检测优于PCT指标。     

肝硬化患者血浆内皮素-1和血清转化生长因子-α、转化生长因子β1的变化及意义

目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素-1(ET-1)和血清转化生长因子-α(TGF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量的变化及其意义.方法 应用放射免疫分析法和酶联法对66例肝硬化患者(其中30例伴腹水,36例无腹水)(肝硬化组)进行血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量测定,并与35名健康者(健康对照组)作比较.结果 肝硬化组患者血浆ET-1含量[肝硬化无腹水组(36.2±5.0)ng/L、肝硬化伴腹水组(20.8±3.2)ng/L]显著低于健康对照组[(55.2±8.4)ng/L](P＜0.01),而TGF-α[肝硬化无腹水组(20.5±5.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(31.2±6.7)ng/L]、TGF-β1含量[肝硬化无腹水组(44.5±12.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(66.8±25.2)ng/L]又显著地高于健康对照组[分别为(5.2±1.8)、(33.4±12.5)ng/L](P均＜0.01),尤以肝硬化伴腹水组为甚.肝硬化组患者血浆ET-1含量与TGF-α、TGF-β1含量呈明显负相关(r值分别为-0.4782、-0.5014,P均＜0.01).结论 肝硬化患者血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量的变化对了解病情和预后具有重要的临床价值.     

终末期肝病血清钠评分联合血清内毒素和胆固醇对肝硬化失代偿期患者预后的判断价值

目的探讨终末期肝病血清钠（MELD-Na）评分联合血清内毒素、胆固醇对肝硬化失代偿期患者预后的判断价值。方法回顾性分析失代偿期肝硬化住院患者156例的临床资料,分别根据随访6、12、24个月的生存、死亡情况分组,通过测定相关指标计算存活组与死亡组患者MELD-Na分值,测定血清内毒素、胆固醇浓度,分析MELD-Na分值联合血清内毒素、胆固醇浓度与肝硬化失代偿期患者预后相关性。结果随访6个月,19例死亡;随访12个月,59例死亡;随访24个月,77例死亡。6、12、24个月存活组与死亡组患者MELD—Na分值、血清内毒素、血清胆固醇浓度之间的差异均有统计学意义（t值分别为-9．68、-9．22、11．40,-4．65、-19．60、16．20,-20．0、-18．7、17．3,P均〈0．05）。MELD．Na分值预测失代偿期肝硬化患者死亡的最佳临界值为32分,MELD．Na分值增高患者死亡风险也增加;血清内毒素预测患者死亡的最佳临界值为≥12ng／L,血清胆固醇预测患者死亡的最佳临界值为≤1．70mmol／L,血清胆固醇降低、内毒素浓度增高可增加患者死亡风险。结论MELD．Na评分联合血清内毒素、胆固醇浓度对肝硬化失代偿期患者预后有较高的判断价值。     

脂多糖诱导的大鼠血清中白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α前列腺素E2含量及分泌型磷脂酶A2活性的变化

目的研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及花生四烯酸代谢产物前列腺素E     

血清一氧化氮及内毒素水平变化对肝硬化腹水形成的影响

目的 探讨血清一氧化氮(NO)及内毒素水平的变化对肝硬化患者腹水形成的影响。方法 分别应用硝酸还原酶法和分光光度法测定49例肝硬化患者血清NO、一氧化氮合成酶(NOS)及内毒素水平变化,并与30名健康者对照。结果肝硬化患者血清NO、NOS及内毒素水平均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),且肝硬化腹水组较无腹水组其血清NO、NOS及内毒素水平也有明显差异(P<0.05,P<0.05,P<0.01);肝硬化患者血清内毒素水平与NO存在明显正相关性(r=0.685,P<0.01)。结论 肝硬化患者血清内毒素水平升高可引起NO产生增多,是腹水形成的重要原因之一,降低其水平有利于肝硬化腹水的防治。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者腹水白细胞介素6测定的临床意义

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化常见并发症之一,已有许多研究显示SBP患者血清及腹水的促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)等增高,但对SBP患者腹水IL-6水平在治疗前后变化研究极少,本研究旨在探讨     

失代偿期肝硬化13例干细胞移植治疗分析

目的 观察干细胞移植治疗失代偿期肝硬化患者的近期疗效.方法 13例失代偿期肝硬化患者表现为顽固性腹水或反复上消化道大出血,经内科常规用药效果不佳,先行胃镜检查,胃底静脉曲张,行组织粘合剂注射,食管静脉曲张行食管静脉套扎治疗,部分患者采用经颈静脉门体分流术(TIPSS)再行干细胞移植治疗,移植后3个月、6个月观察出血情况、腹水持续或消失情况及肝功能状况.结果 在治疗后3个月、6个月内未发生上消化道出血,腹水3个月后全部消失,肝功能保持在正常水平.结论 干细胞移植治疗失代偿期肝硬化在肝功能改善,控制腹水及出血方面有较好近期疗效,远期效果进行有待进一步总结观察.     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的治疗

目的探讨肝硬化失代偿期患者合并低钠血症的治疗。方法对我院128例肝硬化失代偿期患者监测血钠,110例血钠下降,随机分为补钠组(57例)与限钠组(53例),进行肝功能、血钠、尿量、腹水消退的监测,同时观察肝肾综合征、肝性脑病等并发症及死亡率的发生情况。结果肝硬化失代偿期发生低钠血症的发生率为85.94%(110/128),补钠组尿量增加、腹水消退时间缩短、肝肾综合征发生率、肝性脑病发生率、死亡率等均好于限钠组(P<0.05)。结论对于肝硬化腹水并发低钠血症患者补充氯化钠有利于肝功能的改善。     

中医外治法治疗顽固性腹水的研究进展

<正>腹水是肝硬化由代偿期转为失代偿期一个重要标志。约50%的代偿性肝硬化患者10年内都将发生腹水,腹水患者比非腹水患者发生食管静脉曲张破裂出血的概率多3倍,如不接受肝移植治疗,2年内死亡率可达50%。而顽固性腹水因其诱发电解质紊乱、肝性脑病、肝肺综合征及肝肾综合征等,使患者的症状改善及生活质量较差,死亡率和复发率较高。西医在治疗难治性腹水方面往往采用大量腹腔放水联合白蛋白输注、自身腹水浓缩回输、经颈静脉门-体分流术、腹腔-颈静脉分流术及肝移植等     

肝硬化腹水患者血清二胺氧化酶、内毒素和IL-18水平的改变及其临床意义

目的:探讨血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ETX)及IL-18水平在肝硬化腹水患者中的改变及临床意义。方法:76例乙肝后肝硬化腹水患者分为自发性细菌性腹膜炎(SBP)组22例和无菌性腹水(SA)组54例,分光光度法检测血清DAO,评估其肠黏膜屏障功能;分光光度法和ELISA法分别检测血清ETX和IL-18,偏相关分析DAO、ETX及IL-18间的关系。以15例健康体检者作为对照组。结果:SBP组和SA组患者血清DAO、ETX及IL-18均显著高于对照组(P<0.01);其中SBP组患者三项指标均显著高于SA组患者(P<0.01);肝硬化腹水患者血DAO与ETX、ETX与IL-18均呈正相关(r=0.437,P<0.01;r=0.686,P<0.01)。结论:肠屏障功能障碍可能是肝硬化内毒素血症发生的关键环节之一,合并SBP可加重肠黏膜损伤和内毒素血症,IL-18与肝硬化腹水及SBP的发生有关,联合监测血DAO、ETX与IL-18有助于判断肝硬化腹水患者病情,对于指导治疗、改善预后可能具有重要作用。     

肝硬化失代偿期患者酸碱、电解质、血气监测的临床意义

失代偿期肝硬化患者常合并多种并发症 ,易引起严重的酸碱失衡、血气改变及电解质紊乱 ,常危及生命。为此 ,我们对本地区失代偿期肝硬化患者进行了酸碱、血气、电解质监测和分析 ,并提出了一些粗浅认识 ,以供同道参考。1　资料与方法1.1　对象　 31例失代偿期肝硬化患者 ,其中男 18例 ,女 13例 ;年龄 15～ 6 4岁 ,平均 (47.5 4± 11.91)岁。按《实用内科学》第 9版肝硬化失代偿期诊断标准[1] 。经临床症状、体征、肝功能、Ｂ超检查 ,其中 17例经ＣＴ检查 ,均诊断为肝炎肝硬化失代偿期。伴腹水者 2 4例 ,自发性腹膜炎 (ＳＢＰ) 9例 ,食管静…     

美国FDA批准Gilead公司的治疗慢性丙型肝炎药

正2016年6月28日美国Gilead公司宣布美国FDA批准Epclusa(sofosbuvir 400 mg/velpatasvir100 mg)用于治疗成人基因1-6型慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染。无肝硬化或肝硬化代偿期(Child-Pugh A级)患者单用Epclusa治疗12周,肝硬化失代偿期(Child-Pugh B或C级)患者则联合利巴韦林。4个国际3期临床试验研究中,1 035例无肝硬化或肝硬化代偿期基因1-6型慢性HCV感染患者接受12周Epclusa的治疗。267例肝硬化失代偿     

肝硬化患者血清TNF-α和CD45RO+粒细胞检测的意义

目的研究肝硬化失代偿期在无细菌感染和合并细菌感染时血清肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度和CD45RO+粒细胞表达的变化及检测意义。方法ELISA与流式细胞术。结果肝硬化失代偿期合并细菌感染组,血清TNF-α浓度和粒细胞群中CD45RO+细胞数比无细菌感染组有显著升高,两者之间以及两者与正常对照组之间都存在着明显差别。结论细菌感染是导致肝硬化患者血清TNF-α浓度升高和CD45RO+粒细胞增多的主要原因,因此,两者在疾病的鉴别诊断等方面具有一定意义。     

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎治疗进展

肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)已成为一个严峻的临床问题。SBP是肝硬化腹水患者的严重并发症,SBP在失代偿期肝硬化腹水患者中发生率超过15％,占所有肝硬化并发感染的5％～30％,占所     

两种药物联用对丙型肝炎失代偿期肝硬化脾切除术后患者的疗效分析

目的探讨聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林对丙型肝炎失代偿期肝硬化脾切除术后患者的疗效及对血清瘦素和血浆脂多糖连接蛋白水平的影响。方法选择丙型肝炎失代偿期肝硬化脾切除术后患者82例,随机分为两组,各41例。两组均给予利巴韦林治疗,对照组给予普通干扰素α-2a治疗,研究组给予聚乙二醇干扰素α-2a治疗,对比两组的肝纤维化指标[层粘连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)]、病毒学应答效果、血清瘦素和血浆脂多糖连接蛋白水平。结果治疗后,两组肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、CⅣ,以及血清瘦素和血浆脂多糖连接蛋白水平均显著降低,且研究组水平更低(P<0.05);经治疗,研究组的早期应答率、治疗结束时应答率、持续应答率均显著高于对照组(P<0.05)。结论与普通干扰素α-2a联合利巴韦林治疗相比,聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林对丙型肝炎失代偿期肝硬化脾切除术后患者肝纤维化的抑制作用更好,抗病毒效果更显著,这与聚乙二醇干扰素α-2a更能有效降低血清瘦素和血浆脂多糖连接蛋白水平有关。     

两类HBV感染终末患者CRP、PCT、IL-6水平及临床特征的比较

目的观察炎性反应指标C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)对HBV病毒感染不同终末期患者的可能影响。方法收集48例HBV相关原发性肝细胞癌及48例肝硬化失代偿患者临床数据及外周血清,检测HBV拷贝数、PCT、IL-6、CRP、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、凝血酶原时间(PT)等指标用于组间比较及相关性分析。结果原发性肝细胞癌与肝硬化失代偿组间HBV拷贝数、PCT、CRP、淋巴细胞及单核细胞计数无明显差异,而肝硬化失代偿期IL-6较肝细胞癌组水平高,中性粒细胞绝对数较肝细胞癌组减少。结论 IL-6水平升高可能与HBV感染终末结局有关,动态监测IL-6有助于评估HBV感染终末的转归。     

扶正排毒液对内毒素休克肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液和血清细胞因子含量的影响

目的:探讨内毒素休克时致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的变化规律及其与内毒素肺损伤的关系,揭示扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的深层机制,阐释其扶正排毒作用的本质.方法:静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克肺损伤模型,分别用扶正排毒液和地塞米松治疗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中TNF-α、IL-10含量的变化.结果:内毒素休克时,TNF-α与IL-10浓度均升高,经扶正排毒液和地塞米松治疗后,BALF和血清中TNF-α和IL-10的含量与LPS组相比均有所下降(P<0.05或P<0.01).结论:内毒素休克时机体处于免疫功能紊乱、炎症与抗炎失衡的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)状态,肺脏是TNF-α和IL-10 产生的重要器官.扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的机制可能是抑制TNFα和IL-10的过度分泌,调整感染状态下的免疫紊乱、炎症与抗炎失衡,降低重要脏器的损害.这也是扶正排毒液扶正排毒作用的本质所在.     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙肝肝硬化合并腹水患者的疗效观察

目的对阿德福韦酯治疗失代偿期乙肝肝硬化合并腹水患者的临床疗效进行评价。方法根据入院先后顺序的不同将82例失代偿期乙肝肝硬化合并腹水患者分为观察组和对照组各41例,两组患者均给予保肝、利尿、补充白蛋白或血浆及对症支持治疗,观察组患者在此基础上加用阿德福韦酯治疗,对两组患者治疗后的肝功能及临床疗效进行评价。结果观察组患者治疗后的ALT、AST、TBiL以及Alb水平均优于对照组患者,组间差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者的治疗总有效率为92.7%,显著高于对照组患者的75.6%,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论采用抗病毒药物阿德福韦酯治疗失代偿期乙肝肝硬化合并腹水临床疗效可靠,值得临床进一步推广使用。     

失代偿期肝硬化患者无腹水时血气的变化

失代偿期肝硬化患者可并发动脉低氧血症及过度通气综合征,并与腹水存在有关[1,2].本文对36例失代偿期肝硬化无腹水患者进行动脉血气分析,并与正常对照组相对比,以探讨其机理及临床价值.     

肝硬化腹水患者低钠血症的诊治现状

低钠血症是失代偿期肝硬化患者常见合并症之一,若不及时纠正可导致顽固性腹水、低渗性脑病,促使或加重肝性脑病、自发性腹膜炎(SBP)和肝肾综合征(HRS)的发生,严重影响患者的生活质量及预后[1-2]。本文就肝硬化合并低钠血症的诊治现状加以综述。一、概念和临床表现