中药抗肿瘤研究进展

<正>目前,祖国传统中药在肿瘤的治疗方而己取得了令人瞩目的成就,因此不断挖掘和更深入研究中药治疗恶性肿瘤的潜力,大力开展中医药治疗肿瘤的研究是个非常有意义的探索。也将是今后抗肿瘤治疗领域的重点。现就中药抗肿瘤作用综述如下。     

中药抗肿瘤机制探讨

癌症是严重威胁人类健康的一类疾病。寻找有效的抗癌药物与方法 ,彻底攻克癌症 ,是世界医学界重要的研究课题。由于合成药物在伴随治疗中出现明显的副作用 ,天然药物越来越受到人们的重视和青睐 [1 ] 。利用现代科学技术揭示中草药的作用机制是中药现代化、科学化、国际化的必然要求 ,也是抗肿瘤中草药开发领域的重要研究热点。1　中医药防治恶性肿瘤的主要机制1.1　抗突变作用　关于癌变机理存在多种学说 ,最著名的为体细胞多次突变理论。该理论认为 ,机体细胞癌变至少需要经过两次以上的基因突变。当与肿瘤发生相关的基因 (例如 :DNA修…     

中药抗肿瘤机制研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的一类常见疾病,寻找有效的抗癌药物和方法是世界医学面临的重要课题.中药治疗肿瘤的机制几乎可以涵盖目前西药开发的所有热点.同时由于中药毒副作用小、价格便宜等优点逐渐受到研究者的重视和关注.     

中药抗肿瘤研究进展

目前,祖国传统中药在肿瘤的治疗方而己取得了令人瞩目的成就,因此不断挖掘和更深入研究中药治疗恶性肿瘤的潜力,大力开展中医药治疗肿瘤的研究是个非常有意义的探索。也将是今后抗肿瘤治疗领域的重点。现就中药抗肿瘤作用综述如下。     

中药抗肿瘤机理的研究进展

本文从中药抑制DNA／RNA合成,抑制肿瘤血管生产,调节免疫功能等10个方面综述了中药抗肿瘤作用机理。     

糖尿病单味中药作用机理研究概述

糖尿病（ＤＭ）是一种常见的有遗传倾向的内分泌代谢病,其病理生理改变是胰岛素分泌绝对或相对不足,引起糖、脂肪、蛋白质和继发的维生素、水、电解质代谢紊乱,表现为血糖、尿糖升高,病人表现多饮、多食、多尿、口干及全身无力等症状。人群发病率为１％～５％,具有...     

中药炮制的现状及发展思路

中药炮制是一门综合性、应用型学科,它的知识面广、涵盖内容多,与许多学科如中药化学、药理学、分析化学、制药工程、临床诊断等等都有着密切的联系.中药炮制同时也是一门传统与现代相结合的学科.现代仪器和科研方法 与炮制技术已紧密结合,目前有关中药炮制方方面面的研究报道可谓是层出不穷,但是笔者以为目前一个最亟待解决的问题就是炮制的机理研究不够深入,或者说炮制的机理研究落后于应用研究.这里的机理研究是指针对中药炮制前后化学成分和药理作用等方面的变化而进行的研究,并以此来验证和丰富炮制的原理,而应用研究则偏指炮制工艺及质量控制等方面的相关技术的研究.从根本上来看,中药炮制前后化学成份不清楚,药理作用不明,炮制工艺将无从筛选,质量控制也难以实现.因此,重视炮制机理的研究势在必行.     

扶正解毒通络抗肿瘤转移的思路探讨

转移是肿瘤恶性行为的特征性表现,也是临床治疗失败的主要原因。以中医基本理论为指导,对肿瘤转移的病因病机进行探讨,认为肿瘤转移的基本病机为"正虚毒结络痹":正气亏虚是致病之本,癌毒炽盛、络脉痹阻是致病之标。抗肿瘤转移治疗过程中,应重视气血理论、五脏系统理论,调节各系统体用性以扶助机体正气是治疗的根本,解除常毒以绝癌毒化生之源、涤除癌毒以绝肿瘤转移之根是关键,通络消瘤以除肿瘤之体、虫类搜剔以除肿瘤转移之本是重要环节。     

中药炮制的研究思路

探讨了中药炮制的研究思路,即在将中药炮制的文献整理研究、实验研究、临床和生产应用研究结合的基础上,强调中药炮制与方法研究、中药制剂研究、临床研究的联系。     

中药防治盆腔炎药效研究思路与方法

对近年中医药治疗盆腔炎的研究文献进行了综述、总结和分析 ,提出中药防治盆腔炎的思路及研究方法主要为 :对盆腔炎动物模型的影响、抗病原微生物试验、对血液流变学和微循环的影响、对机体免疫功能和对急、慢性炎症和疼痛的影响。     

保肝解毒胶囊对雷公藤多甙片所致小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：运用新建雷公藤多甙致小鼠急性肝损伤模型，探讨保肝解毒胶囊对该模型肝损伤保护作用的效果和机理。方法：连续5d给小鼠灌服保肝解毒胶囊制剂，而后以雷公藤多甙片造小鼠急性肝损伤模型，检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)，肝匀浆中过氧化物(LPO)含量，并取肝组织作病理检查。结果：保肝解毒胶囊可以对抗肝损伤，其疗效和剂量有关；保肝解毒胶囊保护肝细胞的机理与对抗脂质过氧化反应有关。结论：保肝解毒胶囊具有保护肝脏的作用，     

升降散治疗急性肺损伤作用的实验研究

[目的]探讨升降散治疗急性肺损伤的作用机理.[方法]40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散组(剂量为2 g/kg).给药6 d后,舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测;采集图像,分析微血管内皮细胞核的平均灰度.[结果]升降散组与模型组比较,能显著性抑制微血管内皮细胞核中核因子κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).[结论]升降散可通过抑制肺微血管内皮细胞NF-κB的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用.     

乌司他丁对脑缺血再灌注损伤保护作用实验研究

目的　观察乌司他丁 (UlinastatinUTI)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　应用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭造成全脑缺血 5min ,然后恢复血流 ,造成缺血再灌注性脑损伤。 2 4只沙土鼠随机分为 4组 :假手术组 (Ⅰ组 )、缺血组 (Ⅱ组 )、预防组 (Ⅲ组 )、治疗组 (Ⅳ组 ) ,每组 6只沙土鼠。脑缺血再灌注 2 4h时血清、脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)测定。采用SAS统计软件对资料进行处理 ,所有计量资料均用x±s表示 ,各组资料经方差齐性检验后采用单因素方差分析 ,以ANK(q)检验进行组间两两比较。光镜、电镜观察海马CA1区神经元显微和超微结构。结果　脑缺血组存活 2 4h时 ,脑组织、血清中MDA含量明显升高、SOD活性下降 (P <0 .0 5 ,vsⅠ组 ) ;光镜显示 :海马CA1区细胞肿胀 ,细胞间隙增大 ,部分细胞核呈不规则固缩、深染。电镜显示 :缺血组海马CA1区神经元线粒体嵴断裂、边聚 ,多聚核蛋白体解体成单体 ,核膜模糊 ,核内染色质稀疏 ,边聚。Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅱ组相比 ,脑组织及血清中MDA含量减少 ,SOD活性提高 ;光镜显示 :海马CA1区细胞间隙稍有增大 ,只有个别细胞核固缩 ;电镜显示 :线粒体、粗面内质网、核膜等膜性结构损伤减轻 ,高尔基复合体发达 ,出现大量多聚核蛋白体 ,Ⅲ组和Ⅳ组无明显差别。     

加味硝石矾石散对免疫性肝损伤影响的实验研究

实验诱导小鼠免疫肝损伤模型,检测其丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性增高。加味硝石矾石散能明显降低小鼠血清ALT、AST活性,并在其作用效果上存在一定的量效关系;并能抑制细胞因子(IL-6、TNF-α)的水平升高,且其效果与药量呈正相关关系。     

解毒保肝方对急性药物性肝损害模型小鼠的影响

目的 :研究解毒保肝方治疗急性药物性肝损害的作用机制。方法 :小鼠随机分为空白对照组、模型组、水飞蓟宾葡甲胺组、解毒保肝方组,每组10只。空白对照组、模型组小鼠以生理盐水灌胃,水飞蓟宾葡甲胺组小鼠以水飞蓟宾葡甲胺片混悬液灌胃,解毒保肝方组小鼠以解毒保肝方水煎液灌胃,每日灌胃1次,共7次。末次灌胃后2 h,空白对照组以生理盐水0.1 m L/10 g灌胃,模型组、水飞蓟宾葡甲胺片组、解毒解毒保肝方组以40 mg/m L乙酰氨基酚片(AP)溶液0.1 m L/10 g灌胃,灌胃后禁食,不禁水。24 h后称重处死,检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、蛋白浓度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平。结果:与模型组比较,解毒保肝方可以降低AP所致急性药物性肝损害模型小鼠的ALT、AST,降低TNF-α活性,升高SOD,降低MDA,升高GSH。结论:解毒保肝方可能通过抑制过氧化反应及炎症反应,减少GSH消耗以对抗AP的肝毒性作用,且作用强于水飞蓟宾葡甲胺片。     

电针对盘源性神经根损伤保护机制的实验研究

目的:观察电针对盘源性神经根损伤模型受损神经根超微结构的影响,探讨电针对盘源性神经根损伤的保护机制。方法:SD雄性大鼠12只,分为正常组、模型3 d组、模型12 d组、电针组。正常组无管压处理,模型组管压造模,电针组造模后电针干预。术后3 d、12 d对大鼠进行灌注,取压迫区L5神经根,采用电镜和光镜观察神经根形态学变化,并测量髓鞘厚度和轴突直径。结果:电针组与模型12 d组比较,轴突排列相对有序,髓鞘崩解较轻;运动根大直径(≥6μm)轴突的平均髓鞘厚度以及感觉根中等直径(4.0~5.9μm,2.0~3.9μm)轴突平均髓鞘厚度均比模型12 d相应轴突髓鞘厚(P0.05)。结论:盘源性神经根损伤是神经根脱髓鞘和髓鞘再生的过程,电针可以减少此过程中因机械压迫而导致的神经根脱髓鞘,减轻轴突分布的紊乱,保护神经根。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织抗过氧化损伤的实验研究

目的　探讨生精冲剂对精索静脉曲张睾丸中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、血管紧张素转化酶 (ACE)活性及脂质过氧化物 (LPO)、一氧化氮 (NO)含量的影响。方法　测定治疗组大鼠睾丸中SOD、CAT、ACE活性及LPO、NO含量与模型组的差别。结果　治疗组大鼠睾丸中SOD、CAT、ACE活性高于模型组 ,LPO、NO含量低于对照组 (P <0 0 1)。结论　生精冲剂对精索静脉曲张生成的睾丸脂质过氧化损伤具有保护作用     

促红细胞生成素对急性脊髓损伤大鼠脊髓功能保护的实验研究

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在大鼠急性脊髓损伤后抑制凋亡相关蛋白caspase-3的表达。方法 30只SD大鼠,随机分为假手术对照组、脊髓损伤组和脊髓损伤EPO治疗组。其中脊髓损伤组和EPO治疗组采用改良A llen′S打击法制作脊髓损伤动物模型,假手术对照组同法显露脊髓,但不打击。EPO治疗组大鼠于术后1h腹腔一次性注射重组人促红细胞生成素(1000 IU/kg),其余两组大鼠则腹腔注射等量生理盐水。术后24h,3组大鼠均麻醉处死,切取损伤段脊髓,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,同时检测其凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果术后24h,HE染色发现该段脊髓出现大量囊腔,伴炎症细胞浸润和胶质细胞增生,神经元亦出现水肿以及部分溶解消失,而EPO治疗组上述病理变化程度较轻微。免疫组化结果发现,损伤组凋亡相关蛋白caspase-3的表达显著增加,EPO治疗组该蛋白表达亦比假手术组增加,但比脊髓损伤组大鼠表达减少,差别有显著性意义(P<0.01)。结论急性脊髓损伤后,损伤处脊髓发生明显的组织坏死和炎性反应,而EPO治疗能明显减轻上述反应,同时凋亡相关蛋白caspase-3的表达亦明显减少,而这可能是其脊髓损伤的保护机制之一。     

间充质干细胞-透明质酸-多聚赖氨酸治疗脊髓损伤的实验研究

目的 研究间充质干细胞-透明质酸-多聚赖氨酸复合物治疗脊髓损伤的可行性,评价其治疗效果并探讨其可能机制.方法 从人骨髓中分离、培养人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cell,hBMSC);制作大鼠脊髓半横断模型,按照实验分组分别将hBMSC、透明质酸-多聚赖氨酸(hyaluronic acidpoly-L-lysine,HA-PLL)、hBMSC-HA-PLL复合物注入损伤区域,单纯损伤组作为对照.术后按照不同时间点评价损伤和移植后的大鼠运动功能.8周后杀死大鼠,观察不同移植组体内轴突和血管生长的情况,对不同细胞、材料及复合物移植对大鼠脊髓损伤修复效果进行评估.结果 hBMSC移植组和hBMSC-HA-PLL移植组的大鼠运动功能的改善显著好于单纯损伤及HA-PLL移植组.电镜结果证实复合物移植组可显著促进轴突和血管生长,新生的轴突和血管结构较为完整.结论 hBMSC具有促进神经功能恢复的作用,将其与HA-PLL相结合,可以促进大鼠脊髓损伤修复,其机制可能包括材料框架作用和hBMSC在体内对大鼠神经细胞的营养作用以及促进微血管的生成.     

四逆散治疗功能性消化不良的实验研究

采用胃排空试验、胃阻抗测定、胃条离体试验、血浆胃动素测定、胃肌细胞超微结构观察等方法,观察了中药复方四逆散治疗功能性消化不良的作用强度和作用机理,结果表明：四逆散能增加昆明种小鼠胃排空流体和固体的能力,提高ＳＤ大鼠离体胃条的兴奋性和整体动物ＩＧＧ胃运动的频率,升高血浆胃动素的水平,促进胃壁平滑肌细胞的收缩,从而达到治疗功能性消化不良的目的。