AP-2α对大肠癌SW620细胞增生的影响及其作用机制

目的研究转录因子激活蛋白-2d（AP-2α）对大肠癌细胞株SW620增生能力的影响及可能的作用机制。方法构建pcDNA3．1（＋）-AP-2α重组质粒,采用脂质体介导质粒转染人SW620细胞,利用MTT法检测其对SW620细胞增生能力的影响;荧光定量PCR方法和Western印迹法检测转染前后各组细胞中雌激素受体-β（ER-β）表达水平的变化。结果转染AP-2α后SW620细胞内AP-2α mRNA含量及蛋白表达水平显著升高。MTT结果提示,转染AP-2α基因后SW620细胞增生速度受到抑制。转染AP-2α基因后ER-β mRNA和蛋白表达增加,且在转染48h增加最为明显,ER—β mRNA和蛋白质分别增加了94．47％和54．67％,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AP-2α可抑制SW620细胞的增生,其抑制机制很可能与增强ER-β的表达有关。     

AP-2α基因转染对人类结肠癌SW480细胞体外增生及侵袭能力的影响

目的 探讨AP-2α基因对人类结肠癌SW480细胞体外增生及侵袭能力的影响.方法 构建PODNA3.1(+)-AP-2α真核表达载体,利用脂质体介导pcDNA3.1(+)-AP-2α和pcDNA3.1(+)转染5W480细胞,并以正常SW480细胞作为空白对照;采用RT-PCR与Western blotting分别检测转染48 h后各组细胞中AP-2αmRNA与蛋白的表达情况;采用平板克隆、软琼脂克隆形成试验以及Transweil侵袭试验,分别检测各组细胞体外增生及侵袭能力.结果 SW480细胞内源性AP-2α蛋白表达缺失;转染AP-2α基因后,在SW480细胞中可检测到高水平的AP-2αmRNA及蛋白,细胞克隆形成率降低(P<0.05),软琼脂克隆体积小且数量少,细胞侵袭能力下降(P<0.05).结论 转染AP-2α基因可以抑制人类结肠癌SW480细胞的体外恶性增生以及侵袭能力.     

NDRG2基因对结肠癌细胞SW620增殖和侵袭力的影响

目的 观察N-myc下游调节基因2(NDRG2)对结肠癌细胞SW620生长和侵袭能力的影响,并探讨其机制.方法 采用阳离子脂质体转染方法,分别将pcDNA3.1-NDRG2和siRNA-NDRG2转染入SW620细胞内,以空白组作为对照.Western blotting检测各组细胞NDRG2以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达情况;细胞侵袭试验对各组细胞侵袭能力进行分析;四甲基偶氮唑蓝法对各组细胞生长曲线进行测定.结果 pcDNA3.1-NDRG2转染入SW620细胞后,NDRG2蛋白表达升高,而MMP-2蛋白表达降低;siRNA-NDRG2转染入SW620细胞后,NDRG2蛋白表达降低,而MMP-2蛋白表达升高.pcDNA3.1组的穿膜细胞数(56.20±7.40)及siRNA组穿膜细胞数(94.20 ±9.23)分别与对照组(75.80 ±4.82)相比,差异具有统计学意义(t=13.102,P=0.000;t=11.820,P=0.000).生长曲线显示,转染后第5天,pcDNA3.1组细胞吸光度值(0.46 ±0.01)及siRNA组细胞吸光度值(0.91 ±0.02)分别与对照组(0.67 ±0.01)相比,差异具有统计学意义(t=9.561,P=0.000;t=10.922,P=0.000).结论 NDRG2能降低结肠癌细胞SW620的侵袭和增殖能力,其机制可能与下调MMP-2的表达有关.     

转染IkBα基因抑制NF-KB活性对A549细胞侵袭行为的影响

背景与目的:近年来的研究显示核因子-KB(nuclear factor-kB, NF-kB)的活化能够调节肿瘤细胞的侵袭和转移.本研究探讨抑制NF-kB的活性对A549细胞侵袭能力的影响及其可能的机制.方法:构建表达NF-kB抑制物a同分异构体(inhibitor of NF-kB, α isoform, IkBα)的真核表达重组质粒pcDNA3.1( )/IkBα.体外培养A549细胞,分为未转染组(不转染质粒)、转染pcDNA3.1( )组、转染pcDNA3.1( )/IkBα组,分别转染相应的质粒.应用RT-PCR、Western blot检测各组细胞IkBα的表达情况,应用凝胶电泳迁移率改变实验(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测各组细胞NF-kB的活性,应用Transwell侵袭小室检测各组细胞的侵袭能力,应用RT-PCR方法检测各组细胞MMP-2、MMP-9的mRNA水平,应用明胶酶谱法检测各组细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的活性.结果:酶切鉴定结果显示pcDNA3.1( )/IkBα质粒构建成功.RT-PCR和Western blot检测结果表明构建的pcDNA3.1( )/IkBα质粒能够在A549细胞中表达IkBα.转染pcDNA3.1( )/IkBα组A549细胞NF-kB活性、侵袭细胞数目、MMP-2活性及MMP-9活性均低于未转染组和转染pcDNA3.1( )组(P值均<0.05),而转染pcDNA3.1( )组与未转染组之间的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论:转染IkBα基因能够抑制A549细胞中NF-KB的活性.NF-kB的活性下降能够抑制A549细胞的侵袭能力,其机制可能与MMP-2、MMP-9表达下调有关.     

HA-CD44st-TGF-β信号通路对乳腺癌MCF-7细胞HER2表达及侵袭能力的影响

目的探讨HA-CD44st-TGF-β信号通路对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞HER2表达及侵袭能力的影响。方法应用脂质体转染法将真核表达载体pcDNA3.1-CD44st转染入MCF-7细胞中,以该转染细胞株(MCF-7/CD44st)为基础,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞术及Western blot检测mRNA及相关蛋白的表达,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测激活蛋白-1(AP-1)的活性,Transwell法检测HA-CD44st→TGF-β信号通路对MCF-7细胞侵袭能力的影响。结果 MCF-7细胞转染pcDNA3.1-CD44st后,CD44 mRNA和CD44蛋白的表达水平升高;透明质酸(HA)处理后,MCF-7/CD44st细胞中人表皮生长因子受体2(HER2)、转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达水平明显升高,转录因子AP-1活性增强,侵袭细胞数量增多。结论 HA与CD44st受体结合后,可以通过HA-CD44st→TGF-β信号转导通路调节HER2基因表达并增强MCF-7细胞的侵袭能力。     

SIRPα对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附、侵袭和凋亡的影响

目的： 研究信号调节蛋白α（signal regulatory protein α, SIRPα）对乳腺癌细胞黏附、侵袭和凋亡的影响及其可能机制。 方法： Western blotting检测侵袭能力强的MDA-MB-231乳腺癌细胞和侵袭能力弱的MDA-MB-435乳腺癌细胞中SIRPα蛋白的表达。脂质体法将pcDNA3.0-SIRPα转染MDA-MB-231细胞后,RT-PCR检测MDA-MB-231细胞SIRPα mRNA的表达,TUNEL法检测细胞的凋亡,细胞侵袭实验观察细胞侵袭能力变化,黏附实验观察细胞黏附能力变化,Western blotting检测JNK和p-JNK蛋白的表达。EGF刺激MDA-MB-435细胞,免疫共沉淀检测MDA-MB-435细胞中SIRPα与SHP2的结合。 结果： 侵袭能力强的MDA-MB-231细胞不表达SIRPα,侵袭能力弱的MDA-MB-435细胞表达高水平SIRPα蛋白。pcDNA3.0-SIRPα转染可增强MDA-MB-231细胞的黏附,降低MDA-MB-231细胞的侵袭能力,并促进MDA-MB-231细胞的凋亡。pcDNA3.0-SIRPα转染抑制MDA-MB-231细胞JNK的磷酸化。EGF刺激可进一步上调MDA-MB-435细胞中SIRPα蛋白表达,并促进SIRPα与SHP-2蛋白的结合。 结论： SIRPα与乳腺癌细胞的黏附、侵袭能力相关,并可能通过抑制JNK磷酸化促进乳腺癌细胞凋亡。     

Id1 和Id3 协同诱导结肠癌SW620 细胞EMT并影响其侵袭与迁移

目的：探讨分化抑制因子1 基因（inhibitor of differentiation-1, Id1）和Id3 是否协同促进结肠癌SW620 细胞EMT和细胞的侵袭迁移能力及其可能的机制。方法：利用慢病毒载体构建Idl 和Id3 单或双基因敲减的结肠癌SW620 细胞,实验分为4组：SW620-Sh-Id1 组（转染shRNA-Id1）、SW620-Sh-Id3 组（转染shRNA-Id3）、SW620-Sh-Id1-Id3 组（共转染shRNA-Id1 和shRNAId3）、SW620-NC组（转染阴性空载慢病毒）。用qPCR 法和Western blotting 法分别检测敲减效果,显微镜下观察稳定下调Idl 和Id3 后SW620 细胞形态的变化,划痕愈合实验和Transwell 小室法检测SW620 细胞迁移和侵袭的变化,Western blotting 检测EMT标志分子及迁移、侵袭相关蛋白的表达。结果：成功构建了Idl 和Id3 单基因敲减与双基因敲减的结肠癌SW620 细胞株。（1）Idl和Id3 的敲除诱导SW620 细胞形态由上皮样向间质样转变;（2）与对照组相比,SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组SW620 细胞侵袭和迁移的能力显著下降(均P<0.05);SW620-Sh-Id1-Id3 组细胞侵袭和迁移的能力较SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组也明显下降(均P<0.05);（3）与对照组相比,SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组β-catenin、snail1 及MMP2 蛋白表达降低,上皮黏蛋白及TIMP2 蛋白表达增高(均P<0.05);SW620-Sh-Id1-Id3 组与SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组相比,β-catenin、snail1 及MMP2蛋白表达也下降,同时上皮钙黏蛋白及TIMP2 蛋白表达也增高(均P<0.05)。结论：Id1 和Id3 可能通过诱导EMT协同影响结肠癌SW620 细胞侵袭与迁移的能力。     

miR-145-5p靶向TAGLN2调控结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的机制探讨

目的:探究微小RNA-145-5p（miR-145-5p）在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其靶向调控肌动蛋白凝胶蛋白2（TAGLN2）对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR（qPCR）技术对48例结直肠癌患者癌组织、配对癌旁组织、结直肠癌细胞株（HCT8、SW620、HCT116、HT-29）及结直肠黏膜细胞FHC中的miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达进行定量分析。将SW620细胞设为空白对照组、miR-145-5p mimics组、mimics-NC组、pcDNA3.1-TAGLN2组、pcDNA3.1-Vector组和miR-145-5p mimics+pcDNA3.1-TAGLN2组,采用qPCR检测miR-145-5p和TAGLN2 mRNA表达,采用Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力,采用免疫印迹法（Western blot）检测TAGLN2蛋白及EMT相关蛋白表达,采用双荧光素酶报告实验检测miR-145-5p和TAGLN2间的靶向关系。结果:miR-145-5p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.05）,并与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移相关（均P<0.05）;TAGLN2在结直肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,并与miR-145-5p表达呈负相关（P<0.05）;miR-145-5p和TAGLN2在结直肠癌HCT8、SW620、HCT116和HT-29细胞中的表达水平显著低于或高于FHC细胞（均P<0.05）。miR-145-5p过表达可降低SW620细胞的侵袭和迁移能力。miR-145-5p靶向调控TAGLN2表达,单独转染TAGLN2阳性质粒可增加SW620细胞的侵袭和迁移能力,与miR-145-5p mimics同时转染后,TAGLN2蛋白、波形蛋白（Vimentin）和神经钙黏素（N-cadherin）表达降低,上皮钙黏素（E-cadherin）表达升高,TAGLN2对SW620细胞侵袭和迁移能力的增强作用被显著抑制。结论:miR-145-5p在结直肠癌中呈低表达状态,其表达水平与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关,miR-145-5p靶向调控TAGLN2抑制结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力。     

CD24在大肠癌组织中的表达及其对癌细胞增殖的影响

目的探讨CD24对大肠癌SW480细胞的增殖作用。方法应用免疫组织化学方法,检测大肠癌及癌旁正常组织中CD24的表达情况,用pcDNA3.1（＋）载体构建CD24的表达质粒[pcDNA3.1（＋）-CD24],应用半定量RT-PCR和流式细胞术,检测CD24 mRNA和蛋白水平的表达情况,应用CCK-8法,检测SW480及转染重组质粒的细胞体外增殖情况。结果 CD24在大肠癌组织中的染色定位于细胞膜和细胞质,膜表达和质表达阳性率分别为34.9%和89.6%,质表达水平与肿瘤病理分级和分期呈正相关性;成功地构建了pcDNA3.1（＋）-CD24表达质粒并瞬时转染SW480细胞,质粒转染组在转染48、72和96 h时,细胞活性较阴性对照组和空白对照组明显增强（P〈0.01）。结论 CD24在大肠癌组织中呈高表达,而且可促进大肠癌细胞的体外增殖作用,提示CD24在大肠癌发生发展中起重要作用。     

骨桥蛋白反义基因对胃癌浸润与转移影响的研究

目的:探讨骨桥蛋白反义基因对人类胃癌细胞增殖和浸润转移的影响。方法:1)PCR扩增获得人OPN基因,pcD-NA3.1(+)载体连接,酶切、测序。2)脂质体介导将pcDNA3.1-ANOPN基因转入ECA109,G418筛选,获得稳定表达AN-OPN基因的转染细胞SGC-7901-ANOPN、表达空载体的SGC-7901-vect细胞和空白对照SGC-7901。RT-PCR检测细胞OPNmRNA表达,体外观察对比各组间倍增时间、黏附、侵袭及迁移能力的差异。结果:成功构建了pcDNA3.1-ANOPN质粒,测序结果与GenBank中公布的序列同源性为100%。与SGC-7901-vect、SGC-7901相比,SGC-7901-ANOPN细胞OPNmRNA表达明显降低,倍增时间增加,黏附、侵袭及迁移能力明显降低。结论:ANOPN基因的稳定表达明显抑制胃癌细胞的恶性表型。     

乙酰肝素酶对卵巢癌细胞侵袭和黏附的影响

目的： 探讨乙酰肝素酶（heparanase,HPSE）在卵巢癌A2780细胞侵袭、转移中的作用。 方法： 构建携HPSE基因真核表达载体pcDNA3.1-HPSE,脂质体法将pcDNA3.1-HPSE和对照pcDNA3.1质粒转染至A2780细胞,G418筛选得稳定细胞株pcDNA3.1-HPSE-A2780和pcDNA3.1-A2780。MTT法和集落形成实验检测转染后A2780细胞的增殖;Matrigel侵袭、Transwell小室和黏附实验检测转染后A2780细胞的侵袭、迁移和黏附能力。 结果： 成功构建pcDNA3.1-HPSE载体,并转染入A2780细胞。pcDNA3.1-HPSE转染不影响A2780细胞的增殖（P＞0.05）,也不影响A2780细胞的迁移能力（P>0.05）。pcDNA3.1-HPSE转染促进A2780细胞的侵袭(0.477±0.024 vs 0.250±0.081,P=0.003),降低其黏附能力（0.728±0.089 vs 0518±0.080,P=0.002)。 结论： HPSE通过促进肿瘤细胞的侵袭和降低黏附,在卵巢上皮癌浸润、转移中发挥重要作用     

lncRNA LINC00460在结直肠癌组织中的表达及其对细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00460在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:GEPIA在线数据库和实时荧光定量PCR(qPCR)分析检测lncRNA LINC00460在结直肠癌组织、结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、SW620)及结直肠黏膜上皮细胞NCM460中的表达,进一步分析LINC00460表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。将LINC00460过表达质粒及阴性对照(pcDNA3.1-LINC00460和pcDNA3.1-NC)转染HCT-8细胞,将LINC00460小干扰RNA及阴性对照(si-LINC00460和si-NC)转染SW620细胞,分别采用CCK-8实验、克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖能力和侵袭迁移能力,采用Western blot实验检测cyclin D1、p21、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果:与癌旁组织和NCM460细胞相比较,LINC00460在结直肠癌组织及结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、S...     

miR-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

目的:研究miR-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qPCR法检测miR-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将miR-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒（pcDNA3.1-KLF3）或空载质粒（Vector）单独或联合miR-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qPCR和Western Blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者TNM分期和远处转移有关（均P＜0.05）;miR-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调miR-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.326,P=0.013）,双荧光素酶报告基因实验证实miR-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达, KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染miR-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:miR-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,miR-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。     

蛇毒cystatin基因转染抗人胃腺癌细胞体外侵袭作用的研究

目的:探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(sv-cystatin)对人胃腺癌细胞SGC7901侵袭转移的抑制作用.方法:采用人工拼接方法合成蛇毒cystatin cDNA,构建pcDNA3.1/sv-cystatin真核表达质粒,经脂质体转染将pcDNA3.1/sv-cystatin质粒和pcDNA3.1质粒分别导入胃腺癌细胞系SGC7901:利用RT-PCR和Western blot检测SGC7901细胞中sv-cystatin基因的表达;应用细胞-基质粘附实验、细胞运动实验及重建基底膜侵袭实验分析svcystatin表达对SGC7901细胞粘附、运动和侵袭能力的影响.结果:转染sv-cystatin基因后,SGC/sv-cystatin细胞克隆中可检测到sv-cystatin的明显表达,SGC/sv-cystatin细胞的运动能力和体外穿越重建基底膜的能力明显低于转染空载体细胞和未转染的SGC7901细胞,但其体外粘附能力未见明显变化.结论:sv-cystatin基因的表达可使胃癌SGC7901细胞体外运动能力及侵袭能力明显减弱,提示sv-cystatin具有抑制胃癌细胞侵袭转移的作用.     

氯离子通道1过表达对小鼠肝癌细胞株Hca-P生物学行为的影响

背景与目的:氯离子通道l(chloride intracellular channel l,CLICl)是CLIC家族中的一员,研究表明CLIC1与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨CLICl过表达在体外对小鼠肝癌低淋巴道转移细胞株Hca-P生长、体外迁移和侵袭能力的影响。方法:构建CLIC1过表达真核载体pcDNA3.1(+)-CLIC1表达质粒,将重组的pcDNA3.1(+)-CLIC1基因和空载体pcDNA3.1(+)转染Hca-P母系细胞,通过G418筛选获得稳定表达CLIC1基因的pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞株和转染空载体的pcDNA3.1(+)-Hca-P细胞株,RT-PCR和ELISA鉴定CLIC1过表达水平,CCK-8法检测细胞活力和分裂增殖能力,Transwell实验检测细胞的体外迁移能力和侵袭能力。结果:成功建立了稳定表达CLIC1基因的细胞株pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P,与空载体对照组相比,pcDNA3.1(+)-CLIC1质粒转染入Hca-P细胞后CLIC1基因表达水平显著升高。pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞增殖明显高于Hca-P母系细胞组和空载体对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且细胞增殖主要集中在72～96 h;Transwell检测各组肿瘤细胞迁移能力结果显示,pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P、pcDNA3.1(+)-Hca-P和Hca-P细胞株迁移到膜下和小室下室的平均细胞数分别为205.43±22.87、132.72±20.45和121.35±19.64。pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P与Hca-P、pcDNA3.1(+)-Hca-P细胞株比较差异有统计学意义(P<0.05);Transwell检测各组肿瘤细胞侵袭能力结果显示,pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞穿过基膜的细胞数为(76.2±4.62)个,明显多于pcDNA3.1(+)-Hca-P的穿膜细胞数(48.34±3.45)个和Hca-P细胞的穿膜细胞数(49.8±5.51)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CLIC1过表达可以显著促进Hca-P细胞增殖、增强其侵袭能力。CLIC1有望成为临床治疗肝癌的基因治疗靶点之一。     

脂质体介导pcDNA3.1-IDO转染hepG2细胞的初步研究

目的：建立脂质体介导pcDNA3.1-IDO转染人肝癌细胞株hepG2细胞的转染方法。方法：在大肠杆菌中扩增pcDNA3.1-IDO质粒,通过lipofectamineTM2000转染试剂将pcDNA3.1-IDO转入人肝癌细胞hepG2,同时设置空质粒转染组（pcDNA3.1-hepG2细胞）和空白对照组（hepG2细胞）。分别应用RT-PCR和Western blot方法检测吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）基因及IDO蛋白在hepG2细胞中的表达。结果：经RT-PCR和Western blot检测证实空质粒转染组和空白对照组hepG2细胞无IDO基因及蛋白的表达,而重组质粒组的hepG2细胞均表达IDO基因和蛋白。结论：通过脂质体介导成功地将pcDNA3.1-IDO转染入肝癌细胞株hepG2细胞。这为研究IDO基因奠定了基础。