衰老与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化及其相关疾病严重威胁人类的健康,其中衰老是重要的内在发病原因,可通过以下多种机制起致病作用:衰老引起血管内皮细胞功能障碍,影响受损内皮细胞的更新;衰老引起脂质代谢紊乱,诱导氧化型低密度脂蛋白产生增多;衰老还可刺激血管平滑肌细胞迁徙,使细胞表型发生改变,细胞增殖能力减退,导致斑块纤维帽变薄而增加易损性。目前端粒修复、线粒体功能矫正、修复受损DNA或增加抗衰老蛋白的表达等可延缓衰老的方法可有助于改善上述病理生理过程,从而防治动脉粥样硬化发生和发展。     

动脉粥样硬化病变相关的内皮细胞衰老及抗衰老机制

内皮细胞衰老引起内皮功能障碍,与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。许多因素可以造成内皮细胞衰老,主要是通过细胞复制性衰老和应激诱发的细胞早衰两种机制。该文主要就动脉粥样硬化病变处内皮细胞衰老的机制以及近期研究发现的抗衰老机制作一综述。     

衰老因素对动脉粥样硬化大鼠血脂等指标的影响

目的观察亚急性衰老联合动脉粥样硬化模型在血脂等方面与动脉粥样硬化模型的区别。方法 2月龄健康雄性SD大鼠随机分为正常组、AS组、AS+衰老组和衰老组。14 w后处死、取材,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,根据公式计算动脉硬化指数(AI)值,并进行比较。结果与正常组相比,其余各组TC、TG、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),AS+衰老组HDL含量降低(P<0.05),各组SOD水平降低(P<0.05)。与AS组比较,AS+衰老组TC、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),HDL-C、SOD含量降低(P<0.05)。结论在AS模型基础上加入D-半乳糖干预造成一定程度的老化可加剧AS模型大鼠TG、TC、LDL、HDL、oxLDL、MDA、SOD指标的变化。     

胸腺衰老与免疫衰老

在机体衰老的进程中,免疫系统功能衰退,在此体系中,胸腺功能的衰退最为明显。胸腺的衰老受神经内分泌、胸腺微环境及细胞凋亡等因素的调控,涉及T细胞功能、亚群组成和信号转导通路等都发生不同程度的改变,最终导致机体免疫功能失调。因而胸腺衰老被免疫学家看作在免疫衰老过程中最重要的事件之一。     

动脉粥样硬化危险因素衰老、肥胖、生物钟紊乱与核糖体新生的研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要原因,可能由吸烟、高血压、衰老、肥胖、生物钟紊乱等多因素导致。核糖体作为蛋白质合成的分子机器,维持细胞内蛋白质稳态。文章聚焦于衰老、肥胖和生物钟紊乱对动脉粥样硬化的影响,以及与核糖体新生的关系,为动脉粥样硬化的机制研究和防治提供理论支持。     

衰老与延缓衰老研究的现状与瞻望

衰老是有生命物质的共同特征,在机体的生命过程中．很多细胞不断增殖、分化而衰老,因而细胞的衰老不等于机体的衰老。衰老的研究必须通过整体、系统、细胞、分子等不同水平来研究,才能获得全面的认识。     

硒与衰老

硒与衰老胡亚军，赵夷年衰老是一个正常而又复杂的生物学现象。对于衰老的机制（本质）目前有很多不同的看法。大多数学者认为它是机体细胞，特别是ＤＮＡ自我修复能力随时间推移而逐渐减退的过程。在诸多影响衰老的因素中，营养可能是最重要的因素之一。人们发现很多必需...     

衰老与免疫

本文就衰老所伴有的免疫缺陷、自身免疫现象及其预防加以探讨。老年人免疫学特征老年人易患严重的感染性疾患,而免疫功能在防御感染中起主导作用,它由物理的化学的生理屏障和非特异性的体液免疫和细     

衰老与免疫

人体的细胞、脏器始终在进行着新陈代谢,从而维持机体中各种物质的更新,保持机体平衡。如果这个代谢失平衡,则就易患疾病,易致衰老。控制此平衡的机理很多,其中最主要的是免疫学说。人体的正常免疫功能随年龄而逐渐减退。衰老过程包括淋巴细胞数量的减少和防御机能的减退,故容易出现癌症和自身免疫反应的异常。Walfood 认为:免疫机能减退是衰老重要的原因之一。许多常见疾病如癌症、糖尿病和慢性疾病的发生与机体的免疫功能减退有关。大白鼠实验表明,老     

衰老与肺功能

老年人肺功能的研究一直受到忽视。本文主要回顾大家所熟知的老年人肺功能测定值的下降情况,并以肺弹性回缩力降低为线索来叙述这些变化。并讨论衰老时各项人体测量值变化对老年肺功能的影响。     

微量元素与衰老

近年来的研究表明，一些必需和可能必需微量元素在清除自由基、抗脂质过氧化、增强免疫功能、维持内分泌平衡、维持膜结构稳定以及在核酸代谢、基因调控、神经递质平衡等方面均发挥着重要作用，另一方面，一些有害元素及非合适量必需元素对人体健康又有有害影响。因此，微量元素在衰老与抗衰老中的作用和地位越来越引起人们的关注。     

免疫与衰老

关于衰老的发生机理,目前众说纷纭,有自然演进说、自体中毒说、体细胞突变说、蛋白质变性说、生物膜损伤说、自由基说、生物钟说、交联学说、慢病毒说、内分泌失调说、免疫功能降低和自身免疫说等等,但归纳起来,可分为互相对立的两大类。一种认为衰老是机体固有的随时间而演进的退化过程的结果;一种认为衰老是机体结构随机     

衰老与营养

营养涉及到生长发育、劳动能力、对疾病的抵抗力、平均寿命等。营养,健康、寿命三者的关系不可分割。 祖国医学对合理的膳食和老年人的营养问题有丰富的经验记载。如《内经·素问》指出“饮食有节”,朱丹溪《饮食箴》有“山野贫贱、淡薄是谱、动作不衰、此身亦安”的记载。近代医学对营养与细胞衰老的关系,营养对老年病的影响,随着衰老营     

衰老与免疫学

本文拟对作者自己实验室中专门研究过的衰老免疫生物学的各个方面作一综述,着重最近的工作。研究衰老最常用的五种方法(表1),其中每一种都可用免疫学实验加以说明。首先,经Hart等实验证实,脊椎动物中不同种的最长寿命与其DNA修复能力呈对数线性关系,修复能力大的,寿命就长。在一个种内不同系的似乎亦然,例如NZB、C3H和CBA这三个系的小鼠中,寿命较长的,其DNA修复能力就大,如CBA>C3H>NZB。进行免疫学探讨时可能会注意到,寿命较短的NZB系是典型的自身免疫易感性鼠系,而长寿的CBA小鼠的免疫系统最健全,因衰老而产生自身抗体的发生率也是所有小鼠品系中最低的。     

自由基与衰老

自由基是指化合物分子中的共价键,在体内代谢中发生均裂后所形成的外层轨道具有不成对电子的原子或原子团。它是普遍存在于生物体内的数量大种类多和活性高的一类过渡状态的中间产物。自由基在生物代谢过程中不断产生,并对自身组织产生毒害作用。     

线粒体与衰老

衰老是在生命进程中 ,机体各组织器官出现功能和形态的退变乃至老化的过程。这是一个复杂的过程 ,对于衰老的机制有多种不同的学说 ,自由基学说、端粒学说、生物钟学说、代谢学说、中毒学说等 ,其中 195 6年由英国学者Harman提出的自由基衰老学说占有重要地位。机体细胞中主要的自由基生成场所是线粒体 ,线粒体的氧化损伤是细胞衰老和细胞死亡的基础 ,所以线粒体在衰老和许多神经退行性疾病的发生中起了一定的作用。1　线粒体的结构与功能真核细胞中的线粒体是由双层膜围成的细胞器 ,外膜通透性强 ,而内膜具有选择透过性 ,这使得线粒体成为…     

衰老与自由基

人类对延缓衰老的研究,已有2000多年的历史,迄今已有100多种不同的衰老学说。许多学说仅是推测,缺乏真凭实据,某些衰老学说虽有实验依据,也只是揭示了衰老机制错综复杂原因的一个侧面或层次。至今没有一个独立完满公认的学说能阐明衰老发展的根本原因和防治措施。     

衰老与心律失常

正衰老是多种心血管疾病发生发展的独立危险因素。随着老年化的进展,心律失常如病窦综合征、心房颤动、室性心律失常等的发病率和病死率显著增加。目前对老年性心律失常增龄性改变的分子机制认识尚不清楚,治疗亦仅限于对症治疗策略。因此,现就衰老相关心律失常发生的结构和功能性改变、流行病学、诊治特殊性展开综述。一.衰老所致心脏结构和功能的增龄性改变机体随年龄增加出现窦房结起搏细胞进行性减少,心肌细胞及间质纤维化明显增加,钠、钾、钙离子     

铝与衰老

铝是一种活泼金属,在自然界中分布极广,约占地壳总质量的8～8.4％。自然界中大多数可资利用的活泼金属在动物体内代谢过程中几乎都有用,但铝在动物体的代谢中并无用途。 Wiley(美国食品和环境保护科学方面的先驱者)在《违反食品法的犯罪史》(1929)一书的末章中     

衰老与一氧化氮

研究表明，衰老与一氧化氮关系密切，在衰老过程中，一氧化氮的合成和分泌发生某些变化，其介导的生理功能表现异常，本文将从中枢神经，循环，免疫和生殖四个系统对衰老与一氧化氮关系的研究进展加以概述。