补肾通络方对SD大鼠骨性关节炎、骨质疏松症及骨性关节炎并骨质疏松症模型骨密度的影响

背景:临床上发现通过补肾通络方治疗骨性关节炎及骨质疏松症有良好的临床疗效.目的:尝试建立骨性关节炎+骨质疏松症动物模型,观察补肾通络方对SD大鼠骨性关节炎、骨质疏松症及骨性关节炎+骨质疏松症模型骨密度的影响.设计、时间及地点:随机对照观察实验,于2008-08/2009-01在新疆医科大学科研中心完成.材料:4月龄雌性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、骨性关节炎组、骨性关节炎+补肾通络方组、骨质疏松症组、骨质疏松症+补肾通络方组、骨性关节炎+骨质疏松症组、骨性关节炎+骨质疏松症+补肾通络方组,每组10只.补肾通络方由骨碎补、杜仲、山萸肉、熟地黄、补骨脂、秦艽、寄生、独活、桃仁、红花、当归、川芎、白芍等组成.方法:取20只大鼠,采用改良Hulth法制作骨性关节炎模型,选择10只于术后1个月灌胃给予补肾通络方;取20只大鼠,采用去势法制作骨质疏松症模型,选择10只于术后1个月灌胃给予补肾通络方;取20只大鼠按上述方式同时制作骨性关节炎、骨质疏松症模型,选择10只于术后1个月灌胃给予补肾通络方.按大鼠体质量灌胃给药,根据人鼠换算出服药量为10.31 mg/(kg·d),2次/d,连续4周.正常对照组不做任何处理.主要观察指标:电镜、光镜观察大鼠左侧股骨内髁关节软骨组织形态学变化,双能X射线观察大鼠左侧股骨骨密度变化.结果:光镜下观察3组模型大鼠骨小梁局部区域变细,排列较紊乱,纵向结构受到破坏,连续性较差,出现较多的断裂点,关节软骨变薄、退变;电镜下观察3组模型大鼠模型组大鼠关节软骨细胞异形性增多,表现为细胞核形态不规则,细胞壁断裂不完整,细胞器减少,细胞核固缩,染色质分布不均匀,并有大量软骨细胞凋亡.骨性关节炎组、骨质疏松症组、骨性关节炎+骨质疏松症组大鼠骨密度较正常对照组明显下降(P<0.05),经补肾通络方干预后骨密度上升(P<0.05).结论:补肾通络方对骨性关节炎、骨质疏松症SD大鼠骨密度有上调作用,但其有效作用机制尚需进一步研究探讨.     

卵巢切除联合过度运动制作骨性关节炎大鼠模型

背景:骨性关节炎多见于绝经期妇女,因此成功地建立一个动物绝经期骨性关节炎模型将为研究此类疾病提供帮助。目的:建立大鼠绝经期骨性关节炎动物模型。方法:取4月龄雌性SD大鼠,随机分为正常对照组与实验组。实验组经背部切口切除双侧卵巢,切口愈合后,每天驱使大鼠在滚轮上运动,10min/次,2次/d;正常对照组大鼠不作任何处理。结果与结论:正常对照组大鼠关节软骨中细胞层次清楚,细胞形态正常。实验组关节软骨变薄、退变,软骨面粗糙,表层有缺失,细胞数量减少,软骨细胞层次紊乱,骨小粱稀疏,排列紊乱。实验组大鼠股骨骨密度较正常对照组大鼠明显下降(P<0.05)。说明卵巢切除联合过度运动可成功建立大鼠绝经期骨性关节炎动物模型。     

核因子кB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活

目的:验证核因子κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)信号转导途径在骨性关节炎软骨细胞中被激活的假说。方法:实验于2005-07/09在南京大学生命科学院动物实验室完成。选取SPF级SD大鼠20只,均取左膝为骨性关节炎模型组,右膝为空白对照组。①骨性关节炎模型组行前交叉韧带切断术建立模型,术毕腹腔注射丁胺卡那(20mg/只)预防感染,连用3d。空白对照组不做处理。②术后6周取材。取膝前正中切口,离断关节周围肌肉,在股骨髁上剪断股骨,平台下方1cm剪断胫骨,取下游离的膝关节,剪断关节囊和内外侧韧带分开股骨髁和胫骨端,胫骨进行病理学实验,股骨进行分子生物学实验。将胫骨标本投入0.5mol/L的乙二胺四乙酸中脱钙8周,制作5μm切片,利用苏木精-伊红及甲苯胺蓝染色观察胫骨关节面的破坏程度,以Western-blot免疫印迹分析定量检测股骨髁软骨细胞NF-κB信号转导途径的激活程度(p65灰度积分)。结果:实验选取SD大鼠20只,全部进入结果分析。①术后6周两组关节软骨组织病理学检查结果:苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色显示,空白对照组关节软骨表面平整,骨性关节炎模型组关节软骨表面破坏,粗糙不平。②两组p65条带灰度积分计算结果的比较:骨性关节炎模型组的灰度积分明显高于空白对照组(0.832±0.112,0.372±0.081,P<0.05)。结论:NF-κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活。     

核因子κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活

目的验证核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号转导途径在骨性关节炎软骨细胞中被激活的假说.方法实验于2005-07/09在南京大学生命科学院动物实验室完成.选取SPF级SD大鼠20只,均取左膝为骨性关节炎模型组,右膝为空白对照组.①骨性关节炎模型组行前交叉韧带切断术建立模型,术毕腹腔注射丁胺卡那(20 mg/只)预防感染,连用3 d.空白对照组不做处理.②术后6周取材.取膝前正中切口,离断关节周围肌肉,在股骨髁上剪断股骨,平台下方1 cm剪断胫骨,取下游离的膝关节,剪断关节囊和内外侧韧带分开股骨髁和胫骨端,胫骨进行病理学实验,股骨进行分子生物学实验.将胫骨标本投入0.5 mol/L的乙二胺四乙酸中脱钙8周,制作5 μm切片,利用苏木精-伊红及甲苯胺蓝染色观察胫骨关节面的破坏程度,以Western-blot免疫印迹分析定量检测股骨髁软骨细胞NF-κB信号转导途径的激活程度(p65灰度积分).结果实验选取SD大鼠20只,全部进入结果分析.①术后6周两组关节软骨组织病理学检查结果苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色显示,空白对照组关节软骨表面平整,骨性关节炎模型组关节软骨表面破坏,粗糙不平.②两组p65条带灰度积分计算结果的比较骨性关节炎模型组的灰度积分明显高于空白对照组(0.832±0.112,0.372±0.081,P＜0.05).结论NF-κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活.     

核因子κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活

目的：验证核因子κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）信号转导途径在骨性关节炎软骨细胞中被激活的假说。 方法：实验于2005—07／09在南京大学生命科学院动物实验室完成。选取SPF级SD大鼠20只，均取左膝为骨性关节炎模型组，右膝为空白对照组。①骨性关节炎模型组行前交叉韧带切断术建立模型，术毕腹腔注射丁胺卡那（20mg／只）预防感染，连用3d。空白对照组不做处理。②术后6周取材：取膝前正中切口，离断关节周围肌肉，在股骨髁上剪断股骨，平台下方1cm剪断胫骨，取下游离的膝关节，剪断关节囊和内外侧韧带分开股骨髁和胫骨端．胫骨进行病理学实验，股骨进行分子生物学实验。将胫骨标本投入0．5mol／L的乙二胺四乙酸中脱钙8周，制作5μm切片，利用苏木精-伊红及甲苯胺蓝染色观察胫骨关节面的破坏程度，以Western-blot免疫印迹分析定量检测股骨髁软骨细胞NF—κB信号转导途径的激活程度（p65灰度积分）。 结果：实验选取SD大鼠20只，全部进入结果分析。①术后6周两组关节软骨组织病理学检查结果：苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色显示，空白对照组关节软骨表面平整，骨性关节炎模型组关节软骨表面破坏，粗糙不平。②两组p65条带灰度积分计算结果的比较：骨性关节炎模型组的灰度积分明显高于空白对照组（0．832&;#177;0．112，0．372&;#177;0．081，P〈0．05）。 结论：NF-κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活：     

兔骨性关节炎模型构建及早中晚期的特点

背景:传统的骨性关节炎动物模型因复制时间长、稳定性差、成功率差异大且对骨性关节炎的病程未加详细分析从而限制了其应用.目的:以改良的Hulth造模方式观察膝骨性关节炎不同时期的临床及病理特点,界定膝骨性关节炎模型的分期.方法:无菌条件下暴露兔膝关节内侧纵切口长约2 cm,显露膝关节,然后切断前后交叉韧带及内侧副韧带,完整切除内侧半月板,保留关节软骨面.术后不固定伤肢,自由活动,术后1周内均给予80万单位青霉紊预防感染.30 min/d分2次驱赶,连续12周.以不做任何处理兔膝关节为正常对照.造模后4,6,8,10,12周时Mankin评分及电镜、光镜观察股骨内髁的病理特点.结果与结论:模型组4,6周可见早期骨关节炎的改变,表现为滑膜充血增生,关节渗出增多,软骨表层不平整,基质染色轻染,Mankin评分为3.5～3.8分;8周可见骨关节炎中期改变,表现为滑膜增生明显,滑液少,软骨裂隙形成达表层,软骨细胞排列紊,基质染色不均,Mankin评分为8～9分;12周可见骨关节炎晚期改变,表现为滑膜严重结节样增生滑液少而浑浊,骨赘形成严重,软骨下骨暴露,软骨细胞减少,基质染色大部分失染,Mankin评分为12～14分.电镜下观察结果与组织学观察结果相符.结果提示以改良hulth法制作骨性关节炎模型,造模后6周为早期改变,8周为中期,12周为晚期,此模型比较全面地反映了骨性关节炎软骨退变从早期的代偿性增生到失代偿后软骨细胞和基质减少,软骨变软到剥脱缺失为特点的晚期改变的全过程.     

温热疏密波不同波段对实验性膝骨性关节炎软骨病理变化的影响

目的:通过观察温热疏密波不同波段对大鼠膝骨性关节炎关节软骨组织的病理变化,探讨最佳波段的治疗作用。方法:选择SD大鼠60只,随机分成6组,各组采用相应干预方法,8周后观察关节软骨组织的病理变化。结果:8周时正常组关节软骨病理变化基本正常;模型组关节软骨表膜粗糙,移行层细胞外露,个别部位软骨细胞核固缩、坏死;疏密波1∶2模式组软骨细胞出现轻度萎缩,胞质内可见少许内质网扩张、线粒体肿胀;微波对照组、疏密波1∶1模式组、疏密波2∶1模式组软骨细胞形态、细胞器等病理变化,均优于模型组(P0.01),但比疏密波1∶2模式组差(P0.05)。结论:温热疏密波不同波段均能延缓膝骨性关节炎软骨细胞及软骨基质的退变,而疏密波1∶2模式更明显。     

治疗型关节炎护膝对实验性骨关节炎组织形态学的影响

背景:治疗型关节炎护膝具有通经活络、疏导瘀滞、行气活血的作用,已证实是防治膝骨性关节炎行之有效的医疗仪器.目的:通过观察兔膝骨性关节炎关节软骨组织的病理变化,探讨治疗型关节炎护膝的治疗作用.设计、时间及地点:随机对照动物观察,于2006-01/10在解放军南京军区福州总医院动物实验中心及病理中心完成.材料:健康6月龄日本大耳白兔54只,由无锡市惠山江南动物实验中心提供.治疗型关节炎护膝由福建中医学院和福州大学生物医学研究所共同研制,包括疏密波、热软膜程序,两种程序联合为温热动态干扰变频疏密波.微波仪产地日本.方法:取10只兔作为正常对照组,剩余44只采用改良Hulth法建立膝骨性关节炎模型,造模后随机分为模犁对照组9只、微波对照组9只、疏密波组9只、热软膜组8只、疏密波+热软膜组9只.造模后7d开始每日强迫兔活动30min,之后正常对照组、模型对照组不进行任何干预,其余组兔固定后分别对应给予微波仪治疗、疏密波治疗、热软膜治疗、疏密波+热软膜联合治疗,30 min/次,1次/d,连续16周.主要观察指标:通过CR片、光镜和电镜观察膝关节组织形态学变化.结果:干预16周后,CR片显示正常对照组关节间隙正常,关节面平整光滑,无骨赘;模型对照组内侧间隙明显变窄,有明显骨赘.光镜下正常对照组关节软骨四层结构清晰可辨,软骨细胞排列整齐呈柱状,染色质分布均匀,细胞核清晰;模型对照组关节软骨层变薄,部分区域软骨细胞核固缩、坏死,软骨细胞排列紊乱,四层结构不易分辨.电镜下正常对照组软骨细胞呈椭圆形,细胞及胞膜完整,包质内可见丰富的粗面内质网、高尔基体、线粒体,细胞核完整,染色质分布均匀;模型对照组软骨细胞明显固缩且外形不规则,细胞周晕消失,胞浆内细胞器凝成高电子密度的片状物不易分辨,细胞核不规则,染色质浓聚,散裂于核中.疏密波+热软膜组存病理程度上的改变明显轻于模型对照组,软骨表面裂纹少,胶原纤维结构基本完整,固缩的软骨细胞少,虽可见部分退变的软骨细胞,但部分软骨细胞具有较多的细胞器,某些区域形成软骨细胞簇.微波对照组、单纯疏密波组、单纯热软膜组膝关节组织形态学变化介于模型对照组和疏密波+热软膜组之间.结论:治疗型关节炎护膝的疏密波+热软膜程序能延缓膝关节软骨宏观形态、软骨细胞及软骨基质的退变,效果优于微波仪治疗或单纯的疏密波、热软膜治疗.     

褪黑素与复方倍他米松对膝骨性关节炎软骨病变的干预

背景:关节软骨组织缺乏血管和神经分布,因此炎性损伤后自我修复能力较差.目的:评估褪黑素和复方倍他米松对骨性关节炎关节软骨病变大鼠的影响.方法:向30只SD大鼠膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备膝骨性关节炎模型,其中的20只大鼠采用持续光照的方法建立大鼠去松果体模型,在此基础上,联合应用褪黑素和复方倍他米松治疗其中的10只大鼠.另取10只正常大鼠作对照.治疗4周后,应用ELISA法检测大鼠褪黑素昼夜节律的最高血药浓度时间和最低血药浓度时间时血清褪黑素水平,同时切取股骨髁进行大体观察,之后脱钙制片,行甲苯胺蓝染色,采用Mankin评分评估关节损伤程度.结果与结论:大鼠膝骨性关节炎后,软骨表面凹凸不平,失去光泽;软骨细胞排列紊乱,有明显失染现象,褪黑素水平降低,昼夜节律变化不明显.持续光照后,软骨损伤进一步加重.经褪黑素和复方倍他米松治疗后,大鼠软骨软化现象消失,软骨细胞排列较规则,失染现象减轻,软骨弥散性细胞明显减少.同时,各组甲苯胺蓝染色的Mankin评分比较差异也有显著性意义(P＜0.05).说明褪黑素和复方倍他米松联合应用能够抑制软骨病变的发展.     

骨性关节炎软骨组织内蛋白多糖和软骨细胞凋亡数量变化与早期药物干预的影响

目的:观察早期应用硫酸氨基葡萄糖与COX-2抑制剂联合干预对骨性关节炎软骨组织内蛋白多糖含量、软骨细胞凋亡数量的影响。方法:实验于2005-09/2006-10在解放军总医院动物实验室完成。实验分组:新西兰兔30只按随机数字表法分为空白对照组、模型组和治疗组,每组10只。实验干预:模型组选用右后肢石膏过屈位固定的方法造模,治疗组在造模的同时给予硫酸氨基葡萄糖与COX-2抑制剂治疗,空白对照组不予任何处理。所有动物造模后3个月处死取患肢股骨髁,制作组织切片。实验评估:①苏木精-伊红染色方法观察软骨组织的病理变化。②Massion染色法评估软骨组织内蛋白多糖含量(用平均吸光度表示)。③TUNEL标记软骨凋亡细胞数量。结果:30只兔全部进入结果分析。①治疗组关节软骨表面不平整,软骨细胞出现排列紊乱,层次不清,细胞核缩小甚至消失,软骨细胞数特别是同源细胞族细胞数较空白对照组减少。模型组软骨细胞排列更加紊乱、稀疏。软骨囊周围基质着色变浅,可见软骨表面碎裂、脱落。②软骨组织内蛋白多糖平均吸光值:模型组低于空白对照组(70.03±3.19,122.55±3.45,P<0.01);治疗组高于模型组(85.18±4.87,122.55±3.45,P<0.05)。③软骨细胞凋亡数量:模型组高于空白对照组(27.34±1.32,1.00±0.13,P<0.01);治疗组低于模型组(14.34±1.69,27.34±1.32,P<0.05)结论:硫酸氨基葡萄糖与COX-2抑制剂联合应用能够增加软骨组织内蛋白多糖的含量,减少软骨细胞凋亡的发生,具有保护关节软骨,预防与延缓骨性关节炎发生的作用。     

兔膝骨关节炎合并骨质疏松症动物模型的建立

背景：临床发现同时患有骨质疏松症和骨关节炎患者占相当大的比例,而且目前对骨质疏松与骨关节炎相互关系的认识不一致。目的：建立骨关节炎合并骨质疏松症的动物模型。方法：将14只新西兰大白兔随机等分为模型组和正常组。模型组新西兰大白兔行双侧卵巢切除,正常组新西兰大白兔不作任何处理。结果与结论：去除卵巢10周后,模型组大白兔关节软骨出现明显的退变,血清雌二醇、股骨骨密度水平较正常组显著下降（P〈0.01）,而关节软骨Mankin评分比正常组显著增高（P〈0.01）;且软骨Mankin评分与骨密度和血清雌二醇呈负相关,而骨密度与血清雌二醇水平呈正相关,表明实验成功建立了兔膝骨关节炎合并骨质疏松症动物模型。     

不同运动方式引起关节软骨改变的病理研究

目的研究不同方式的运动训练对骨性关节炎关节软骨改变的影响。方法以新西兰白兔 60只为研究对象,管型石膏固定的方法建立 OA动物模型,随机分为制动 4周组（ A组）,制动 8周组（ B组）。从组织形态学方面观察不同运动方式对不同 OA病理分期的作用效果。结果制动 4周时,软骨表面不平滑,部分软骨细胞退变坏死,制动 8周时病变加重,软骨表面纤维化,软骨细胞明显退变并减少。制动可引起软骨退变,但退变关节软骨在运动中有重塑的能力。结论适宜的运动可使 OA关节软骨早期病变逆转,对晚期关节软骨退变只起减轻和延缓作用。     

膝类风湿关节炎与骨关节炎的MRI与病理对照研究

目的：对比分析膝类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）与骨关节炎（Osteoarthritis,OA）的MRI和病理表现特点,进一步分析RA的病变机制.方法：收集我院确诊的行全膝关节置换术（Total knee arthroplasty,TKA）并进行组织病理学检查的RA患者12例和OA患者10例,比较二者的MRI表现以及所对应部位组织病理学的表现特点.结果：膝RA及OA组髌股关节、胫股内侧关节软骨病变差异无统计学意义（P＞0.05）,胫股外侧关节软骨病变差异具有显著统计学意义（P＜0.05）,胫股内、外关节软骨下骨病变差异具有统计学意义（P＜0.05）,膝RA及OA组内、外半月板前角、体部、后角病变差异具有显著统计学意义（P＜0.05）.膝RA关节软骨、软骨下骨及半月板病理学发现大量炎细胞浸润、血管增生,OA组仅见软骨纤维化、半月板基质黏液性变性,少见炎细胞、血管增生.结论：RA组膝关节各部分的破坏程度普遍高于OA组,病理学提示可能与血管炎有关.     

不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的影响

目的:研究不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组。对照组自由活动,实验组每天按照不同的运动强度进行跑步训练。8周后处死大鼠,切取膝关节关节软骨,以苏木素伊红(HE)及甲苯胺蓝染色、透射电镜等观察不同强度的主动运动对关节软骨形态结构、细胞代谢的影响。结果:运动8周后,低、中强度运动组软骨表面完整,软骨层的厚度较对照组显著增厚(P<0.05);高强度运动组软骨表面部分缺损,表面粗糙,软骨层的厚度较对照组显著降低(P<0.05)。HE染色显示低、中强度运动组软骨负重区蛋白多糖分泌较对照组明显增加,而高强度运动组负重区蛋白多糖分泌较对照组明显减少。透射电镜显示:低、中强度组软骨表面可见明显的圆形突起,膜样胶原纤维连续,而高强度运动组软骨表面圆形突起减少,部分表层胶原纤维暴露。结论:不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨具有不同的作用。低、中强度的主动运动可以增加软骨表面厚度、明显改善关节软骨的代谢,尤以中等强度的作用更明显;高强度的主动运动可能对关节软骨产生破坏效应。     

Development and pharmacological characterization of a rat model of osteoarthritis pain

Osteoarthritis (OA) is an age-related joint disease characterized by degeneration of articular cartilage and is associated with chronic pain. Although several experimental models of OA have been employed to investigate the underlying etiologies of the disease, there has been relatively little investigation into development of animal models of OA to study the pain associated with the condition. In the present study, we investigated OA induced by injection of either iodoacetate or papain into the knee joint of rats, and assessed the joint degeneration with radiographic analyses and measured pain behavior using hind limb weight bearing. We found that injection of iodoacetate, but not papain, resulted in a chronic joint degeneration as measured by decreased bone mineral content and bone mineral density, necrosis of articular cartilage and osteophyte formation. These pathological changes were associated with pain that manifested as time- and concentration-dependent alterations in hind limb weight bearing. These alterations in hind limb weight bearing were reversed with morphine, but were not significantly affected by acute administration of either indomethacin or celecoxib. However, administration of 30 mg/kg celecoxib twice daily for 10 days resulted in a significant restoration of hind limb weight bearing. We conclude that the iodoacetate model of OA is a relevant animal model to study pain associated with OA, and can be used to test potential therapeutic agents.     

双氯芬酸钠对骨关节炎大鼠模型软骨细胞炎症和滑膜巨噬细胞极化的影响

目的探究双氯芬酸钠对骨关节炎(OA)大鼠模型软骨细胞炎症和滑膜巨噬细胞极化的影响。方法 45只6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠用于本研究,大鼠左膝关节的髌韧带关节内注射单碘乙酸(MIA)溶液诱导OA模型。根据实验目的将实验大鼠分为3组:对照组(关节内注射无菌0.9%氯化钠溶液作为实验对照,n=15),OA模型组(大鼠左膝关节的髌韧带关节内注射MIA诱导OA模型,n=15),双氯芬酸钠组(MIA注射后14 d,用双氯芬酸钠口服治疗8 d,n=15)。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-12和IL-10浓度。使用相应试剂盒测定大鼠血清丙二醛、还原型谷胱甘肽(GSH)和过氧化物歧化酶(SOD)浓度。通过蛋白印迹分析炎症介质相关蛋白的表达。通过免疫组织化学分析检测CD86和Arg1的蛋白表达。通过免疫细胞化学测定检查大鼠滑膜组织中CD86⁺和CD163⁺巨噬细胞的数量。组织学和免疫组织化学分析大鼠关节组织。通过膝弯曲试验和步态分析得分评估各组大鼠的关节疼痛。...     

Sex differences in sleep pattern of rats in an experimental model of osteoarthritis

Background: Osteoarthritis (OA) is a major healthcare burden with increasing incidence, and is characterised by the degeneration of articular cartilage. OA is associated with chronic pain and sleep disturbance. Objective: The current study examined and compared the long‐term effects of chronic articular pain on sleep patterns between female and male rats in an experimental model of OA. Methods: Rats were implanted with electrodes for electrocorticography and electromyography and assigned to control, sham or OA groups. OA was induced by the intra‐articular administration of (2 mg) monosodium iodoacetate into the left knee joint in male and female rats (at estrus and diestrus phases). Results: Sleep was monitored at days 1, 10, 15, 20 and 28 after iodoacetate injection during light and dark periods. The results showed that the overall sleep architecture changed in both sexes. These alterations occurred during the light and dark periods, began on D1 and persisted until the end of the study. OA rats, regardless of sex, showed a fragmented sleep pattern with reduced sleep efficiency, slow‐wave sleep and paradoxical sleep, and fewer paradoxical sleep bouts. However, the males showed lower sleep efficiency and reduced slow‐wave sleep compared to females during the dark period. Additionally, OA affected the hormonal levels in male rats, as testosterone levels were reduced in comparison to the control and sham groups. In females, progesterone and estradiol remained unchanged throughout the study. Conclusions: Our results suggest that the chronic model of OA influenced the sleep patterns in both sexes. However, males appeared to be more affected.