硒铁对实验大鼠心肌细胞是生理的协同性影响

目的 研究硒（Ｓｅ）铁（Ｆｅ）微量元素异常时心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别饲养１４周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 与对照组相比，单纯高Ｆｅ组无变化；单纯低Ｓｅ组ＲＰ、ＡＰＡ降低、ＡＰＤ５０延长；低Ｓｅ并高Ｆｅ组相比无显著性差异，ＡＰＤ５０则明显延长。提示 低Ｓｅ是心肌细胞损害的基本原因，高Ｆｅ对心肌损害有一定的协同作用。     

关附甲素对心肌慢反应动作电位的影响

关附甲素（ＧＰＡ）８．６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ＿２、高Ｋ￣＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）和最大除极速率（Ｖ＿（ｍａｘ））下降，ＡＰＤ＿９０显著缩短，ＥＲＰ／ＡＰＤ＿９０比值增大，ＧＦＡ２６μｍｏｌ／Ｌ可使高Ｋ￣＋除极所致的慢反应ＡＰＡ和Ｖ＿（ｍａｘ）降低，ＧＦＡ５０μｍｏｌ／Ｌ时使兔窦房结动作电位０相去极化速率（ＭＲＤ）、舒张期去极化速率（ＲＤＰ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）降低，自发活动频率（ＳＦＦ）减慢，并使舒张期去极化时间（ＤＤＴ）及动作电位时程（ＡＰＤ）延长。     

关附庚素对缺O_2、高K~ 及酸中毒豚鼠乳头肌和兔窦房结动作电位的影响

关附庚素（ＧＦＧ）０．８６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ２、高Ｋ＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）进一步降低，动作电位时程（ＡＰＤ）和有效不应期（ＥＲＰ）进一步缩短，而ＥＲＰ／ＡＰＤ９０明显增大。ＧＦＧ８，１６，１２μｍｏｌ／Ｌ使兔窦房结动作电位Ｖｍａｘ、舒张期去极化速率（ＲＤＤ）、自发活动频率（ＳＦＦ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）显著降低，ＡＰＤ和舒张间隔（ＤＩ）明显延长，并呈现浓度依赖性     

胺碘酮对正常犬与心力衰竭犬心室电生理效应的比较

目的：比较胺碘酮对正常犬与充血性心力衰竭（ＣＨＦ）犬心室电生理特性的影响。方法：３２只犬随机分成正常对照组（ｎ＝７）、正常服胺碘酮组（ｎ＝７）及ＣＨＦ组（ｎ＝９）、ＣＨＦ服胺碘酮组（ｎ＝９）。服胺碘酮组给予胺碘酮３００ｍｇ／ｄ,共４～５周。用快速右心室起搏（２４０ｍｉｎ－１共４～５周）制作ＣＨＦ犬模型,用心脏电刺激及单相动作电位记录技术测定心电生理参数。结果：胺碘酮明显延长正常犬的窦性心动周长（ＳＣＬ）、室内传导时间（ＩＶＣＴ）、单相动作电位时程（ＭＡＰＤ９０）、心室有效不应期（ＶＥＲＰ）、心室激动时间（ＡＴ）及心室恢复时间（ＲＴ）,对ＶＥＲＰ与ＭＡＰＤ９０的比值（ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０）、室颤阈值（ＶＦＴ）、ＲＴ离散性（ＲＴＤ）和复极后期（ＶＬＲＤ）无明显影响。胺碘酮对犬ＣＨＦ时明显延长的ＳＣＬ、ＭＡＰＤ９０、ＶＥＲＰ、ＡＴ及ＲＴ无进一步延长作用,可进一步延长ＩＶＣＴ,使降低的ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０及ＶＦＴ明显提高,缩短延长的ＶＬＲＤ,减小增大的ＲＴＤ。结论：胺碘酮对ＣＨＦ犬心室电生理特性的影响不同于对正常犬的影响,胺碘酮使ＣＨＦ犬部分异常的心室电生理特性改变大致回复正常,呈抗心律失常作用     

肠淋巴流对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位ＡＰＤ９０、ＡＰＤ５０显著延长，这种作用可被Ｃａ＾２＋阻断剂阻断，而对动作电位ＲＰ、ＳＰ０Ｄ、ＡＰＡ无明显影响。提示：淋巴液可直接作用于心肌细胞，增加心肌收缩力，提高心脏泵血功能。     

肠淋巴液对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位ＡＰＤ９０、ＡＰＤ５０显著延长，这种作用可被Ｃａ＾２阻断剂阻断，而对动作电位ＲＰ、ＳＰ０Ｄ、ＡＰＡ无明显影响，提示：淋巴液可直接作用于心肌细胞，增加心肌收缩力，提高心脏泵血功能。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用

通过研究新抗心律失常药甲苯喹哌（ｔｏｑｕｉｐｉｄｉｎｅ，Ｔｏｑ）抗心律失常作用的心肌电生理学机制。利用微电极技术观察甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用，并与利多卡因进行比较。结果：Ｔｏｑ在１和１０μｍｏｌ／Ｌ时对动作电位各参数无明显影响，但在５０及１００μｍｏｌ／Ｌ时，可明显降低动作电位的Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０，并明显延长或提高动作电位的ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＡＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０利多卡因１μｍｏｌ／Ｌ对动作电位各参数无明显影响。１０和５０μｍｏｌ／Ｌ利多卡因可剂量依赖性降低Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０。并明显延长ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０结论：Ｔｏｑ有与利多卡因类似的心肌电生理作用，但其效价强度低于利多卡因。     

亚硝酸钠、硒、维生素E对血浆游离脂肪酸的影响

低硒（Ｓｅ）、低维生素Ｅ（ＶＥ）粮饲养大鼠至１０周末给予亚硝酸钠，其血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）、花生四烯酸及血清ＣＫ、ＬＰＯ含量增高，Ｃ１６：０和ＧＳＮ－Ｐｘ、Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ活力降低；补Ｓｅ和ＶＥ可使上述变化逆转。结果提示：膳食Ｓｅ和ＶＥ不足可能影响ＦＦＡ含量和组成的变化，参与亚硝酸钠引起的缺氧性心肌损害病理生理过程。     

血液透析对急性肾衰并发症及病死率的影响

目的：探讨血透与非透析疗法对急性肾衰（ＡＲＦ）并发症及病死率的影响，分析主要死因变化。方法：对９９例ＡＲＦ患者，分血透（ＨＤ）组（５０例）与非透析（ＮＤ）组（４９例）进行回顾研究。分析并发症与病死率的关系及直接死因。结果：病死率：ＮＤ组４６．９％，ＨＤ组２０．０％（Ｐ＜０．０１）。并发症：心衰、心律紊乱、中枢神经系统病变，ＨＤ组明显低于ＮＤ组；感染、多脏衰（ＭＳＯＦ）和消化道出血无统计学意义。主要死因：ＮＤ组依次为ＭＳＯＦ、心衰及心律紊乱；ＨＤ组感染居第１，ＭＳＯＦ次之。结论：血液透析通过有效地防治心衰、心律紊乱及中枢神经系统并发症而降低ＡＲＦ的病死率，但不能降低ＡＲＦ感染发生率，感染为ＡＲＦ患者最主要的并发症和首位死因。     

维生素C对低硒低铬饲料饲养大鼠心肌细胞生物电活动的影响

目的 进一步阐明克山病心肌细胞损害的机制。方法 用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照(两组)、单纯低Se、低Se高维生素C、单纯低Cr、低Cr高维生素C、低Se低Cr、低Se低Cr伴高维生素C饲料饲养14周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 单纯低Se组无变化；单纯低Cr组RP、AEA降低，APDb、APD50延长；低Se并低Cr组：RP、APA降低，APD50、APD50明显延长；低Se高维生素C组仅RP降低，APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低Se并低Cr可明显改变心肌细胞的电生理特性，维生素C可以对抗低Se并低Cr所致的这种变化．     

维生素C对低硒高镉饲养大鼠心肌细胞电生理的影响

目的 进一步阐明微量元素硒镉含量异常是心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照、单纯高Cd、高Cd高维生素C、低Se高Cd、低Se高Cd伴高维生素C饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的变化。结果 单纯高镉组无变化。低硒并高匐组RP、APA降低,APD50、APD90明显延长;低Se高镉高维生素C组仅RP降低,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低硒并高可明显改变心肌细胞的电生理特性,维生素C可以对抗低Se并高Cd所致的这种变化。     

维生素C对低硒低铬饲料饲养大鼠肝细胞电生理的影响

目的阐明微量元素Se、Cr含量异常时肝细胞损害的机理。方法用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照(两组)、单纯低Se、低Se高维生素C、单纯低cr、低Cr’高维生素C、低Se低Cr、低Se低Cr伴高维生素C饲料饲养14w后大鼠肝细胞电生理的改变。结果单纯低铬组无变化；单纯低硒组RP、APA降低，APD50、APD50延长；低硒并低铬组RP、APA降低，APD50、APD90明显延长；低Se高维生素C组仅RP降低，APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论低硒并低铬可明显改变肝细胞的电生理特性，维生素C可以对抗低Se并派Cr所致的这种变化。     

硒镉对培养心肌细胞生物电活动的影响

目的进一步研究微量元素硒(Se)镉(Cd)对心肌细胞的协同性影响。方法用细胞内微电极技术，分别测定了正常对照、高Cd、高Se伴高Cd条件下培养的大鼠心肌细胞生物电活动的改变。结果高CA状态下培养的心肌细胞，其静息电位(RP)减小、动作电位幅度(APA)降低、动作电位复极50％时的时程(APDs0)缩短，而高cd伴高Se条件下培养的心肌细胞，RIP、APA、APD％与对照组相比差异无显著性意义。提示：高Cd对培养的心肌细胞有损害作用；补Se可以对抗高cd对心肌细胞产生的损害。     

高钾高钙对黄鳝心室肌细胞跨膜电位的影响

本文用浮置式细胞内微电极技术研究了高钾和高钙离子浓度对隔离灌流的黄鳝心室肌细胞跨膜电位的影响,结果提示钾、钙对黄鳝心室肌细胞的静息电位、动作电位幅度和零期最大除极速度的影响有相互拮抗的作用,而对动作电位时程的影响则有明显的协同作用。     

维司力农结构改造物FPA对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

目的 :研究维司力农结构改造物FPA对豚鼠心室乳头肌动作电位的影。方法 :采用细胞内标准微电极记录技术 ,观察 10 - 3 mol·L- 1 的FPA对 5种频率 (0 .2、0 .5、1、2、4Hz)触发的动作电位的影响。结果 :FPA对动作电位幅度 (APA)、超射值 (OS)、静息电位 (RP)等指标均无明显影响 ,但可使动作电位复极至 5 0 %、90 %时间 (APD50 、APD90 )均明显延长 ,尤以APD50 延长更明显。FPA在不同频率刺激时对动作电位时程的影响程度无显著性差异。结论 :FPA具延长心室肌动作电位的作用 ,该作用无频率依赖性     

糖尿病大鼠心肌电学的改变与腺苷的作用

目的:探讨糖尿病心肌病的心肌电生理改变以及腺苷(ADO)对其电生理的可能作用.方法:以SD雄性大鼠复制糖尿病模型,选择健康成年SD雄性大鼠作为对照组,6周时记录大鼠体表心电图和右心室乳头肌跨膜电位,观察ADO对跨膜电位的影响.结果:大鼠糖尿病成模后第6周,体表心电图QT间期和右室乳头肌动作电位时程(APD)各水平均明显长于对照组大鼠(P＜0.01);而静息膜电位(RP)、动作电位幅度(APA)和超射值(OS),以及0期去极化最大速率(Vmax)均无明显变化.经10～400 μmol/L ADO灌流,糖尿病组大鼠和对照组大鼠右心室乳头肌跨膜电位各参数均无明显作用,当ADO浓度增加到500 μmol/L时,对照组大鼠右心室乳头肌APD30、APD50、APD70及APD90轻度缩短(P＜0.05),而对糖尿病组大鼠APD无明显影响.结论:糖尿病大鼠右室乳头肌动作电位时程和QT间期明显延长,而ADO(10～500 μmol/L)对糖尿病大鼠过长的ADP无明显缩短作用.     

丹参制剂对豚鼠心室乳头肌电生理活动的影响(英文)

本实验通过标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,利用异丙肾上腺素(ISO)制备心肌损伤的动物模型,观察丹参制剂对正常和异丙肾损伤性豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。结果表明:①ISO使RP、APA、OS显著降低,APD明显延长,Vmax略有下降,但变化不明显。②丹参可使受损伤心肌动作电位的APD缩短而其它指标不变。③丹参在最大有效浓度(0.25mg/ml)时,可使正常豚鼠乳头肌快反应动作电位的APD缩短,而对RP、APA、Vmax基本无影响。④丹参使慢反应动作电位的APA、APD和Vmax减小。提示:丹参可能为钙桔抗剂,并能对抗ISO引起的心肌钙超载性损伤。     

Mn~(++)对常规培养及低血清培养的乳鼠心肌细胞电生理的影响

用细胞内微电极技术观察了Mn~(++)对培养的乳鼠心室肌细胞电生理的影响。在常规培养条件下,Mn~(++)呈现其慢通道阻滞作用,使心肌细胞动作电位的APA、OS、MDP、Vmαx、APD等电参数减小。在低血清培养条件下,Mn~(++)改善心肌细胞机能状态,保护细胞膜的完整性,促使各主要电参数增大。     

细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析

目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响。方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K⁺浓度由正常的5.4mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化。结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K⁺浓度降为3mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K⁺浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点。当细胞外液K⁺浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期最大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象。当细胞外K⁺浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K⁺浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位。此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点。结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K⁺ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K⁺ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K⁺ 1mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性。本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识。