益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

天麻川芎对自发高血压大鼠炎症因子水平的影响

目的:探索天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周,给药前及给药后每两周测定血压一次。给药结束后,ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定心肌及主动脉中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平。结果:CT小、大剂量组对SHR均无显著降底SHR收缩压作用,但可均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P0.05)及主动脉及心肌中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P0.05。结论:天麻川芎可降低自发高血压大鼠血浆CRP及主动脉、心肌炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠IR、IL-6、TNF-α、CRP的影响

目的：探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法：24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果：高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。     

丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究

目的初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用SHR8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组（丹参＋络活喜）、西药对照组（络活喜）、中药对照组（牛黄降压丸＋络活喜）4组,并以sD大鼠10只作为对照组。疗程20周。观察各组血压及测定心脏重量指数（HWI）;HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。免疫组化法及RT—PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白及mRNA水平表达。结果丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌问质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变。SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较sD大鼠显著升高（P〈0．01）;治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平（P〈0．01）,优于其他给药组。结论SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程。中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关。     

养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)血压及炎症因子的影响。方法将144只8周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分为模型组、MRS2578组、复方七芍降压片组、厄贝沙坦组、MRS2578+复方七芍降压片组、MRS2578+厄贝沙坦组,每组24只;另选择24只健康、SPF级雄性WKY大鼠作为对照组。模型组和对照组大鼠给予蒸馏水灌胃,其他各组大鼠给予相应药物干预,其中复方七芍降压片流浸膏剂量为0.65 mL,厄贝沙坦剂量为3.63 mg, MRS2578按3 mg/kg腹腔注射(隔日1次)。各组灌胃均1次/d,连续8周。记录各组实验前及实验开始后每周最后一天14:00—17:00每只大鼠的尾动脉血压,采用ELISA法检测各组大鼠实验第1,4,8周最后一天血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果对照组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平在整个实验阶段均比较平稳;模型组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平自发性升高,均明显高于同时点对照组(P均0.05);各药物干预组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均呈下降趋势,第4周末开始均明显低于同时点模型组(P均0.05),且MRS2578+复方七芍降压片组均明显低于MRS2578组和复方七芍降压片组(P均0.05),MRS2578+厄贝沙坦组均明显低于厄贝沙坦组和MRS2578组(P均0.05);复方七芍降压片组与厄贝沙坦组比较、MRS2578+复方七芍降压片组与MRS2578+厄贝沙坦组比较各指标差异均无统计学意义(P均0.05)。结论养阴柔肝、化瘀息风法可以有效降低SHR大鼠的血压及血清炎性因子水平,可直接从抑制炎症反应的源头上维持机体促炎-抗炎平衡,缓解高血压病情。     

利咽散结方对自发性高血压大鼠血压及相关炎性因子的影响

目的研究利咽散结方对自发性高血压大鼠血压及相关炎性因子的影响。方法将36只自发性高血压大鼠随机分为利咽散结方组、氨氯地平组、模型组,每组12只。正常WKY大鼠12只作为正常组。利咽散结方组给予利咽散结方药液15.6 g/kg灌胃,氨氯地平组给予氨氯地平药液0.001 g/kg灌胃,模型组和正常组均给予等体积的蒸馏水灌胃,均1次/d,连续8周。测量各组大鼠灌胃前及灌胃2周、4周、6周、8周后血压,末次灌胃结束后用ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果利咽散结方组与氨氯地平组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压与舒张压均显著低于同期模型组(P均<0.05);利咽散结方组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压均显著高于同期氨氯地平组(P<0.05),而舒张压与同期氨氯地平组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05),IL-10水平明显低于正常组(P<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显低于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组均明显低于氨氯地平组(P均<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清IL-10水平均明显高于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组明显高于氨氯地平组(P<0.05)。结论利咽散结方可显著降低自发性高血压大鼠血压,其降收缩压效果不如氨氯地平,降舒张压效果与氨氯地平相近,其作用机制可能与调节炎性因子水平有关。     

加味生肌玉红膏对肛瘘模型大鼠术后创面的作用及血清炎症因子水平的影响

目的:观察加味生肌玉红膏对肛瘘术后创面愈合、炎症因子及血管内皮生长因子表达水平的影响。方法:60只健康雄性大鼠分为凡士林组10只、康复新液组10只、加味生肌玉红膏组10只;另外再设三组需在药物干预基础上注射核因子κB(NF-κB)信号通路抑制剂(PDTC),即PDTC+凡士林组、PDTC+康复新液组、PDTC+加味生肌玉红膏组,每组各10只。建立肛瘘术后大鼠创面模型并予不同方式干预。在第3、7、14天时分别观察记录大鼠创面愈合情况,并计算愈合率;同时每只大鼠抽取尾静脉血液用于ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:在治疗的各个时间点,加味生肌玉红膏组与PDTC+加味生肌玉红膏组创面愈合率显著高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05);ELISA法检测显示,治疗各时间点,加味生肌玉红膏组与PDTC+加味生肌玉红膏组的IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均显著低于凡士林组与康复新液组(P<0.05),且PDTC+加味生肌玉红膏组IL-1β、TNF-α、IL-6表达...     

加味桔梗汤对LPS致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-10含量的影响

目的:观察TNF-α、IL-1β、IL-10内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及加味桔梗汤治疗ALI的作用机制。方法:采用股静脉注射LPS(5mgkg)建立大鼠ALI模型。采用ELISA法检测不同时相大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,评价加味桔梗汤对其的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10水平均显著高于正常组(P<0.01);以加味桔梗汤保护的大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的含量均明显降低(P<0.01),且IL-10幅度最大。结论:TNF-α、IL-1β及IL-10在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;ALI过程中,存在促炎抗炎反应失衡,抗炎反应亢进;加味桔梗汤可以抑制TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,并抑制亢进的抗炎反应,对肺脏有一定的保护作用。     

养阴活血合剂对自发性高血压大鼠的肾保护作用及其相关机制研究

目的:观察中药养阴活血合剂对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其可能机制。方法:将20只12周龄的雄性SHR大鼠随机分为SHR组、中药组、安博维组和联合组,每组5只,同时设5只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组。中药组和安博维组分别予养阴活血合剂(等效剂量为每日15g/kg)和安博维(等效剂量为每日30mg/kg)灌胃,每日1次;联合组则给予养阴活血合剂加安博维灌胃,每日1次;SHR组和正常对照组均给予等量的蒸馏水每日1次灌胃。共治疗及喂养8周,监测尾动脉血压。在实验开始给药前及实验结束后留取小便标本及血标本,检测尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(mALB)及血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和内皮素1(ET-1)mRNA的表达。结果:实验前SHR各组血压均显著高于WKY组;实验后与实验前相比,中药组、安博维组和联合组大鼠血压均明显下降。实验后SHR组大鼠尿mALB、β2-MG较实验前明显升高,中药组、安博维组则明显下降,联合组下降更明显。实验后中药组、安博维组及联合组大鼠尿mALB、β2-MG均明显低于SHR组。与SHR组相比,中药组、安博维组、联合组肾组织TGF-β1和ET-1 mRNA的表达均显著下降。结论:养阴活血合剂可降低SHR大鼠血压,降低尿微量蛋白,其肾保护作用机制可能与其下调肾组织TGF-β1mRNA和ET-1mRNA表达的功能有关。     

降浊升清汤对Apo-E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化炎症反应的影响

目的:探讨降浊升清汤对Apo-E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化(As)炎症反应的影响及其稳定As斑块的作用机制.方法:将35只6～8周龄Apo-E基因敲除小鼠予高脂饮食喂养6周后,随机处死5只,取主动脉根部,HE染色普通光镜下观察,确定As形成后,将剩余30只小鼠随机分为3组:实验组(降浊升清汤组)、中药对照组(复方鳖甲软肝片组)、西药对照组(辛伐他汀组)各10只,3组小鼠分别给药6周后处死,检测血清中IL-6、TNF-α的变化情况.结果:与中药对照组比较,实验组、西药对照组对Apo-E基因敲除小鼠血清IL-6、TNF-α的含量明显降低.结论:降浊升清汤具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与下调IL-6、TNF-α的表达有关.     

黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的通过观察黄连素对糖尿病模型大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)和脊髓组织病理学及血清、坐骨神经内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子的影响,探讨黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制。方法以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成糖尿病周围神经病变(DPN)模型,分别以100 mg/kg或187.5 mg/kg黄连素灌胃治疗,每天1次,持续8周。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清及坐骨神经内IL-1β、TNF-α、hs-CRP的浓度。结果与对照组比较,DPN模型组大鼠IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量显著增高(P均0.05),黄连素治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P均0.05)。结论黄连素对DPN大鼠痛阈、NCV有明显改善,抗炎作用可能是黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制之一。     

潜阳解毒通络饮通过PPAR-γ途径抑制炎症因子表达从而对自发性高血压大鼠炎症机制干预的研究

目的探讨潜阳解毒通络饮治疗原发性高血压大鼠的作用机制。方法选择健康雄性12周龄原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)71只,随机分为潜阳组、解毒组、通络组、全方组、缬沙坦组、吡格列酮组、SHR空白对照组,魏-凯二氏大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)大鼠10只作为正常血压对照组。给药2个月后处死取腹主动脉血和心脏左心室。用ELISA试剂盒测血清中超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-a)、白介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的浓度。聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptors,PPAR-γ)、果蝇受体4(toll-like receptor4,TLR4)及TNF-a的mRNA在大鼠心肌细胞中的表达。结果潜阳解毒通络饮能够有效抑制SHR血清中IL-1β、TNF-α及hs-CRP炎症因子的表达,有统计学意义(P<0.05)。在SHR心肌组织mRNA的表达上,TNF-a、TLR4及PPAR-γ的mRNA表达与其他治疗组和对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论证实了潜阳解毒通络饮从"风痰瘀络"病机的角度治疗原发性高血压大鼠有效性,其作用机制可能与作用于PPAR-γ途径、改善炎症因子表达有关。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响.方法:将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只.采用盲肠结扎穿刺术进行造模.西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3g生药/kg,模型组灌胃等量0.9％氯化...     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子α及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血液流动力学和心肌组织及血清TNF-α IL-1β IL-6含量的影响

目的:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。48只SD大鼠随机分为假手术组(12)和造模组(36),术后4周将造模组随机分为模型组(11)、参附芎泽注射液治疗组(11)和依那普利治疗对照组(11)。参附芎泽注射液8mL/(kg.d),依那普利对照组剂量为10mg/(kg.d),假手术组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水,干预时间共28天。术后8周,测定血流动学指标后处死动物,用E lASA法测定压力超负荷大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量;用ELASA法测定心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dmt ax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtm ax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒末期压(LVEDP)均升高;模型组心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均明显高于假手术组(P<0.01)。参附芎泽注射液各项指标均低于模型组(P<0.05和P<0.01),能降低心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,与依那普利组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:参附芎泽注射液可改善压力超负荷心衰大鼠血流动力学指标,降低心肌组及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,阻断这些细胞因子对心肌重塑的影响。     

化浊解毒方联合耳穴贴压治疗小儿化脓性扁桃体炎临床观察

目的观察常规西药治疗、常规西药+化浊解毒方口服、常规西药+化浊解毒方+耳穴贴压治疗小儿急性化脓性扁桃体炎疗效差异并探讨其作用机制。方法患者129例随机分为对照1组、对照2组及观察组,对照1组接受西医常规治疗;对照2组在对照1组基础上接受化浊解毒方口服;观察组在对照2组基础上接受耳穴贴压治疗。观察发热、咽痛、扁桃体肿大、脓性分泌物消退时间;观察治疗前后中医症状积分;检测治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和血常规中的白细胞(WBC)水平变化,并统计临床疗效。结果观察组在发热、咽痛、扁桃体肿大、脓性分泌物消退时间短于对照1组、对照2组(P <0.05),且对照2组优于对照1组(P <0.05)。各组在中医症状各项积分方面明显低于同组治疗前(P <0.05);治疗后观察组在中医症状各项积分方面分别低于对照1组、对照2组(P <0.05),且对照2组优于对照1组(P <0.05)。3组在hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8、WBC计数方面明显低于同组治疗前(P &...