滋生青阳片降压及逆转高血压左室肥厚的临床研究

目的探讨滋生青阳片降压及逆转高血压左室肥厚(LVH)的作用。方法将60例辨证为阴虚阳亢、心亏气虚的高血压LVH患者随机分为治疗组(滋生青阳片)和对照组(卡托普利片),每组30例,疗程4个月;于治疗前后分别检测血压、超声心动图,观察舒张期末期室间隔厚度(IVST)、舒张期末期左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)。结果治疗组与对照组血压均明显降低,IVST、PWT、LVDd、LVM、LVMI亦降低;两组之间无明显差异。结论滋生青阳片与卡托普利片的降压及逆转左室肥厚的作用相当。     

滋生青阳片改善胰岛素抵抗及逆转高血压左室肥厚的临床研究

目的：探讨滋生青阳片改善胰岛素抵抗及逆转高血压左室肥厚（LVH）的作用。方法60例辨证为阴虚阳亢、心气亏虚的高血压LVH病人随机分为治疗组（滋生青阳片）和对照组（卡托普利片），每组30例，疗程4个月。于治疗前后分别测空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FC-P）、超声心动图：舒张期末期的室间隔厚度（IVST）、舒张期末期左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd）、计算左心室重量（LVM）、左心室重量指数（LVMI）。结果：两组均能明显降低FINS、C-P，提高胰岛素敏感性指数（IAI），但治疗组明显优于对照组（P〈0．05）。两组均能降低IVST、PWT、LVDd、LVM、LVMI，两组之间无明显差异（P〉0．05）。结论：滋生青阳片与卡托普利片的降压及逆转左室肥厚的作用相当。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠肾脏保护效应作用机制研究

目的观察并探讨天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠肾脏保护效应,初步讨论其具体作用机制。方法 40只13周龄SPF级自发性高血压大鼠及10只相同周龄SPF级Wistar大鼠,按照完全随机对照原则,40只13周龄的自发性高血压大鼠分为模型组、(中药)中剂量组、(中药)低剂量组、对照组(本研究采用洛汀新作为阳性对照药物),每组数量均为10只,10只相同周龄Wistar大鼠作为空白对照组,在实验进行过程中进行血压及尿量监测,在实验第8周处死大鼠,抽取血清观察肾功能及炎症相关指标,并取其肾脏组织进行形态学相关观察及研究。结果中药干预组大鼠及对照组大鼠的血压与模型组大鼠对比有显著下降(P0.05);中药干预组大鼠尿量增加,提示其有利尿作用;中药干预组大鼠、对照组大鼠的肾功能及炎症相关指标及肾脏组织形态学与模型组大鼠对比有显著改善。结论天麻芎苓止眩片可降低自发性高血压大鼠血压,并具有一定的利尿作用,并可明显减少蛋白尿水平以及改善肾功能,同时可明显改善自发性高血压大鼠的肾脏组织纤维化、间质炎细胞浸润、基底膜糖蛋白沉积、足突细胞吞噬及融合,具有显著的肾脏保护效应,可能与天麻芎苓止眩片的抗炎症因子表达作用相关。     

滋生青阳片改善高血压左室肥厚中医证候及降压的临床研究

目的:探讨滋生青阳片改善高血压左室肥厚(LVH)患者的中医证候的疗效及降压作用。方法:60例辨证为阴虚阳亢、心气亏虚的高血压LVH病人随机分为治疗组(滋生青阳片)和对照组(卡托普利片),每组30例,疗程4个月。于治疗前后分别给中医证候作半定量计分,测血压。结果:治疗组与对照组均能明显减少中医证候积分,但证候积分及证候疗效治疗组明显优于对照组(P<0.01,P<0.05),其差异尤其体现在减轻眩晕、头痛、胸闷、心悸等主要症状方面,两组均能明显降低血压(P<0.01),但两组之间无明显差异(P>0.05)。结论:滋生青阳片能较好改善阴虚阳亢、心气亏虚型高血压LVH病人中医证候及其疗效,尤其体现在减轻眩晕、头痛、胸闷、心悸等主要症状方面,明显优于卡托普利片。滋生青阳片与卡托普利片的降压作用相当。     

益肾方对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的研究

目的 :通过实验研究 ,探讨益肾方的肾保护作用及机理 ,以期为中医药防治高血压肾损害作出有益的探索。方法 :实验选择自发性高血压大鼠 (SHR) ,观察益肾方的降压及肾保护作用。结果 :益肾方能明显降低SHR血压 ,增加大鼠肾组织的血流量 ,降低SHR肾组织中AngⅡ水平 ,下调转化生长因子基因表达。病理观察显示益肾方能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜细胞增生 ,延缓肾小球硬化。结论 :补肾活血是治疗高血压肾损害的重要治法。益肾方有确切的降压及肾保护作用     

云南白药对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的 观察云南白药(YNBY)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制.方法 将6周龄SHR分为YNBY治疗组和高血压模型对照组,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药后9周)研究YNBY对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响.结果 YNBY对SHR无明显降压作用(P>0.05).YNBY在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05). YNBY在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),在给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05).YNBY给药后显著降低了SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05),在给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏总抗氧化能力(P<0.05).结论 YNBY给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应和氧化应激水平,YNBY可能在防治高血压肾病方面具有一定的疗效.     

加味四物汤对自发性高血压大鼠心肌基因表达谱的影响

目的 :观察加味四物汤对自发性高血压大鼠(SHR)的心肌组织基因表达谱的影响。 方法 :提取实验组和对照组SHR心肌组织RNA,用Cy-5,Cy-3逆转录荧光标记制作cDNA探针与表达谱基因芯片杂交,Scan Array4000扫描仪扫描杂交信号荧光强度,Ima GENE3.0软件分析扫描结果,筛选比率在0.5至2.0范围之外差异表达的基因。 结果: 在阳性基因重叠的18条基因中,高表达的有4条,低表达的有14条。 结论: 该方作用靶点较多,可上调或下调SHR的某些与生物酶、心肌纤维化、脂肪酸代谢有关基因的表达,这可能是该方产生药理作用的重要因素。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

加味温胆汤与卡托普利联用治疗大鼠自发性高血压的研究

目的:探讨加味温胆汤与卡托普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚指数以及心肌组织的影响.方法:将48只10周龄雄性SHR随机分为6组,分别为SHR对照组(SHR-K)、加味温胆汤高剂量和卡托普利联合用药组(ZX-H)、加味温胆汤中剂量和卡托普利联合用药组(ZX-M)、加味温胆汤低剂量和卡托普利联合用药组(ZX-L)、加味温胆汤中剂量组(Z)及卡托普利组(X),每组8只.自然病程对照组(SHR-K):给予蒸馏水ig,每日1次.中西药结合组(ZX):温胆汤高、中、低不同剂量水煎液,按14.83,7.42,3.71 g·kg-1,每日ig给药1次.卡托普利4 mg· kg- ig给药(与中药ig相隔2h).卡托普利组(X):给予卡托普利4 mg·kg-1 ig给药1次.加味温胆汤中剂量组(Z中):将药物制成水煎剂,按7.42 g·kg-1,ig给药,每天1次.连续给药8周.治疗8周后,测大鼠尾动脉收缩压、左室肥厚指数、以及光镜观察心肌组织改变.结果:加味温胆汤和卡托普利联用药治疗后,各剂量组大鼠收缩压均有所下降.加味温胆汤和卡托普利联用药高、中剂量组大鼠收缩压下降最明显(P＜0.01),分别为(152.1 ±2.6),(156.8±3.2) mmHg,且降压效果与剂量之间存在一定的量效关系,且降压效果优于加味温胆汤中剂量及开通博;与对照组比,各药物治疗组可显著改善左室肥厚指数(P＜0.01),加味温胆汤和卡托普利联合用药在改善左室肥厚指数方面优于其他各组(P＜0.01),分别为(2.58±0.38),(2.69 ±0.24),(2.84±0.19 )mg·g-1;加味温胆汤和卡托普利联合用药组能够明显减轻心肌细胞的病理损伤.单用中药或者西药,虽然也能减轻心肌细胞的病理损伤,但是不如两药合用效果显著.结论:加味温胆汤和卡托普利联合用药具有降压、降低左室肥厚指数及减轻心肌细胞损伤的作用.     

清血八味片对自发性高血压大鼠的降血压作用

目的 探讨清血八味片对自发性高血压大鼠的降血压作用.方法 42只SHR大鼠随机分为模型组、阳性药组(缬沙坦8 mg/kg)及清血八味片低、中、高剂量组(151、301、452 mg/kg),WKY大鼠为正常组,1次/d.给药4周后,测定各组大鼠血压以及血清内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ、氨基酸的水平.结果 给药4周后,与模...     

自发性高血压大鼠中医证候及其理化指标相关性研究

目的：探寻自发性高血压大鼠（SHR）稳定的证候时间窗及与理化指标的相关性,为深入研究高血压证候生物学机制奠定基础。方法：动态采集SHR和Wistar大鼠宏观表征、血压及行为学试验,Elisa和免疫组化法测定血清NE、NO及脑内NE含量。基于临床证候诊断标准进行动物表征等效转化判别证候属性。结果：SHR14～18周龄表现为肝火亢盛证,与10～12周龄SHR及同周龄wistar大鼠相比,血清NE升高、NO减少和脑内NE升高（P〈0.01）。结论：SHR稳定的肝火亢盛证为14～18周龄,与血清NE、NO和脑内NE含量变化密切相关。     

库鲁木提草对自发性高血压大鼠的降压作用及机制研究＊

目的 探究库鲁木提草水提液对自发性高血压大鼠的降压作用及机制。方法 将58只自发性高血压大鼠根据体重、血压随机分为5组：高血压对照组（n=12）、库鲁木提草水提液低剂量组（n=12）、库鲁木提草水提液中剂量组（n=12）、库鲁木提草水提液高剂量组（n=12）、厄贝沙坦阳性对照组（n=10），正常血压大鼠10只作为正常血压对照。大鼠灌胃治疗8周，研究库鲁木提草水提液对自发性高血压大鼠的降压及心血管保护作用的有效性及机制。结果 与空白组比较，库鲁木提草水提液治疗后可降低自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉血压，库鲁木提草水提液降压作用差于厄贝沙坦。库鲁木提草水提液能改善自发性高血压大鼠心脏功能并减轻了心肌纤维化。库鲁木提草水提液还改善了自发性高血压大鼠的循环一氧化氮水平，并降低血清内皮素-I和血管紧张素-Ⅱ水平。结论 库鲁木提草水提液能够降低自发性高血压大鼠血压，改善内皮细胞功能紊乱和心脏重塑。     

补肾益心汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能损伤的干预作用

目的：探索补肾益心汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能障碍的干预作用。方法：选取健康自发性高血压大鼠40只,随机分为空白对照组及补肾益心汤大、中、小剂量组,每组10只动物,各组均喂饲基本饲料,补肾益心汤组大、中、小剂量组在喂饲基本饲料的基础上,每日加喂补肾益心汤15mL、10mL、5mL,分别于实验开始前及8周末测定血中一氧化氮（NO）及内皮素（ET）。结果：实验后药物组组内前后比较,NO显著升高,血压、ET水平显著降低,大剂量组变化更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾益心汤能够显著提高自发性高血压大鼠血管内皮因子NO水平,而降低ET水平,从而改善血管内皮功能。     

电针刺激曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠血压和肾功能的影响

目的探讨电针刺激曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的影响。方法随机把24只雄性SHR分为电针组、模型组、培哚普利组,每组8只,进行相应干预措施;另取8只同龄雄性WKY大鼠为正常对照组。每两周测1次血压,治疗6周后,ELISA法测尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量,生化分析仪测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾组织形态结构。结果与模型组相比,电针组和培哚普利组大鼠血压明显下降;血清Scr、BUN,尿mALB、β2-MG含量显著降低;肾脏病理结构损害亦较轻。结论电针刺激曲池、足三里可降低SHR血压,保护其肾功能。     

自发性高血压大鼠肝火亢盛证的认知功能变化

目的:评估自发性高血压大鼠(SHR)肝火亢盛证的认知功能变化,为进一步深入研究高血压认知功能改变的机制及中医药防治奠定基础。方法:采用经典Morris水迷宫和跳台实验,评估肝火亢盛证SHR大鼠的认知功能变化,对照组采用WKY大鼠和Wistar大鼠2种。结果:Morris水迷宫空间探索实验中,穿越平台次数肝火亢盛证SHR大鼠明显少于Wistar组(P0.05)。跳台实验中,肝火亢盛证SHR大鼠跳上时间明显较WKY组延长(P0.05),潜伏期则较WKY对照组明显缩短(P0.05),错误次数较WKY组及Wistar显著增多(P0.05)。结论:肝火亢盛证SHR大鼠的学习认知功能较WKY及Wistar对照组下降,主要表现为注意力和学习效率下降,受到紧张、愤怒等情绪刺激时判断力下降,且注意力和学习效率下降更为明显。     

葛根素影响自发性高血压大鼠血压的机制

目的：研究葛根素影响自发性高血压大鼠血压的分子机制。方法：12只成年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为给药组和对照组,给药组灌胃葛根素（36mg.kg.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4周后处死动物,分别检测肾脏、肝脏和血管中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）、细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT-1）mRNA和蛋白质的表达量,检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果：葛根素给药4周后,可显著上调肾脏、肝脏和血管中eNOS mR-NA的表达,下调肝脏中ET-1的蛋白含量;显著上调肾脏和血管中CYP4A1 mRNA和蛋白水平,以及AT-1 mRNA水平。结论：葛根素可能主要通过上调eNOS和下调ET-1的表达,降低SHR的血压;通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和花生四烯酸羟化代谢途径,拮抗降压作用。     

半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠肾脏蛋白表达谱的影响

目的:通过研究半夏白术天麻汤干预后的自发性高血压大鼠(SHR)肾脏蛋白表达情况,以揭示半夏白术天麻汤治疗高血压肾损伤的蛋白质组学机制,为进一步阐明中药复方半夏白术天麻汤的作用机理提供依据。方法:6周龄自发性高血压大鼠随机分为2组,SHR组与半夏白术天麻汤组,半夏白术天麻汤组以半夏白术天麻汤水煎剂灌胃18 w,SHR组和血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)灌服等量的蒸馏水,三组大鼠于24周龄处理,颈动脉插管测量大鼠血压,肾脏组织蛋白提取、纯化后做双向电泳分析,图谱经PDQuest软件分析后得到的差异蛋白点用串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF MS)分析鉴定。Western blot测定肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2蛋白的表达。结果:SHR与WKY比较,有11个蛋白点表达发生变化,其中半夏白术天麻汤可调节肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2及可能调节α-B晶状体的蛋白表达,这些蛋白靶点主要与氧化应激密切相关,提示半夏白术天麻汤可通过抗氧化应激来发挥治疗作用。结论:氧化应激在高血压肾损伤过程中起到重要的作用。半夏白术天麻汤可抗氧化应激,靶蛋白的发现为揭示中药复方半夏白术天麻汤的作用机制提供了理论依据。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠左室肥厚及左室心肌细胞凋亡的影响

目的探讨益气活血复方对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚(left ventricu lar hy-pertrophy,LVH)及左室心肌细胞凋亡的影响。方法雄性14周龄SHR 50只,随机分为复方高剂量组(SHR-Y1)、复方中剂量组(SHR-Y2)、复方低剂量组(SHR-Y3)、模型对照组(SHR-C)、硝苯地平组(SHR-X)。监测尾动脉收缩压(systolicb lood pressure,SBP),每4周1次,8周后取材。测算心脏重量指数(heartwe ight index,HW I)、左室质量指数(left ventricu-larm ass index,LVM I);末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(term inal deoxynuc leotidyl transferase m ed iateddUTP n ick end labeling,TUNEL)法结合图像分析、透射电子显微镜(transm ission electron m icroscope,TEM)技术检测左室心肌细胞凋亡。结果(1)与SHR-C组比较,灌胃4周、8周后,各治疗组SBP显著降低(P<0.01);(2)与SHR-C组比较,灌胃8周后,SHR-Y1、SHR-Y2及SHR-X组HW I、LVM I、心肌细胞凋亡指数(card iac myocyte apoptosis index,CMAI)均明显降低(P<0.05或P<0.01);(3)TEM观察发现:SHR-C组可见部分心肌细胞核核膜皱缩,核染色质凝聚、趋边,偶见核固缩,部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较,SHR-Y1组上述病变明显减轻;SHR-Y2、SHR-X组病变有所改善;SHR-Y3组病变改善不明显。结论益气活血复方、硝苯地平均可降低SBP、抑制左室心肌细胞凋亡而防治、逆转LVH。     

黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响

目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异。结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪可以改善SHR的BRS。